SD 睡眠障碍 2090 - 3553 2090 - 3545 Hindawi出版公司 10.1155 / 2015/480742 480742年 研究文章 睡眠质量和苏醒时间和前驱糖尿病协会:Qazvin市代谢疾病研究中,伊朗 Ghorbani 阿扎姆 1 Esmailzadehha Neda 1 Mohammadpoorasl Asghar 2 Ziaee 阿米尔 1 Ferini-Strambi 路易吉 1 代谢疾病研究中心 加兹温大学医学科学 Qazvin市3413786165 伊朗 qums.ac.ir 2 大不里士卫生服务管理研究中心 大不里士大学医学科学 大不里士 伊朗 tbzmed.ac.ir 2015年 16 8 2015年 2015年 17 05年 2015年 24 07年 2015年 09年 08年 2015年 16 8 2015年 2015年 版权©2015 Azam Ghorbani et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

的目标是。众所周知,睡眠有一个重要的角色在内分泌功能和葡萄糖代谢的调节。然而,目前尚不清楚是否影响睡眠模式或糖尿病的发病之前,那些前驱糖尿病。本研究的目的是确定睡眠模式和前驱糖尿病协会在Qazvin,伊朗。 方法。具有代表性的Qazvin市的居民被选在2011年通过多级整群随机抽样方法。血浆葡萄糖水平和睡眠质量测量横向比较以及人口特征。逻辑回归分析被用来检查睡眠状态和前驱糖尿病协会。 结果。平均年龄为39.3±10.1年。958年,474名(49.47%)是女性。睡眠质量差与前驱糖尿病的风险增加2.197倍后调整年龄、性别、身体质量指数和代谢综合征。 结论。该研究提供了证据,睡眠质量差的科目更容易患前驱糖尿病的人比有良好的睡眠质量。

 1。介绍

睡眠是人类生活的重要元素之一,与重建有关的生理和情感的力量。维持正常的睡眠周期是绝对必要为了保持健康和健康。现代社会鼓励深夜活动,如看电视、使用电脑或互联网,和24小时娱乐,以及要求倒班或夜间工作,进一步促进此类活动 1]。

从四年前,几项研究表明,睡眠在内分泌功能的调节有重要作用和葡萄糖代谢 2, 3]。睡眠破碎导致交感神经系统活动的增加( 4),抑制胰岛素分泌,促进胰岛素抵抗( 5]。短睡眠时间会导致少可能影响与食欲有关的荷尔蒙水平的变化( 6)和增加能量摄入不增加能量消耗,使人肥胖的风险 7]。

葡萄糖耐量和胰岛素分泌也明显的睡眠觉醒周期调制( 8]。Rafalson等人经过6年的随访表明,短睡眠时间与三倍的风险增加发展中空腹血糖受损(IFG)甚至在考虑几个公认的糖尿病的风险因素( 9]。一些前瞻性研究报道,极端的睡眠时间( 10, 11)和睡眠质量差、睡眠困难等启动( 12),与更高的葡萄糖耐量或2型糖尿病的风险。

然而,目前尚不清楚是否影响睡眠模式或糖尿病的发病之前,那些前驱糖尿病。因此,作者推测,睡眠质量差、睡眠时间短的与前驱糖尿病的风险增加有关。本研究旨在检验这一假设,并确定睡眠模式和前驱糖尿病协会在Qazvin,伊朗。

 2。材料和方法

这个横断面研究具有代表性的居民Minoodar Qazvin市,位于伊朗首都德黑兰西北150公里从2010年9月到2011年4月。这项研究是通过加兹温大学医学科学的伦理委员会。

抽样单位是家庭和家庭健康档案在健康中心位于该地区。Minoodar区被划分为四个主要根据人口规模的集群。家庭是由多级整群随机抽样方法。纳入标准是年龄≥20年。受试者通过电话邀请参加学习和完整的细节解释后,他们可以自由参加。所有的受试者都给了他们的书面知情同意。最后,1107人选择的研究。人口和社会数据自我报告的问卷给受试者。两个全科医生填写一个有组织的调查问卷包括病史和体格检查。抽样方法的细节和数据收集其他已发表( 13, 14]。

血浆葡萄糖水平测量后12 - 14 h隔夜空腹。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)执行所有科目不知道糖尿病的75克葡萄糖。根据美国糖尿病协会的分类( 15)、空腹血糖受损(IFG)被定义为空腹血浆葡萄糖(台塑)水平≥5.6更易/ L但< 7.0更易/ L;葡萄糖耐量减低(IGT)被定义为OGTT试验中的2 h值≥7.8更易/ L但< 11.1更易/ L;糖尿病被定义为空腹血糖≥7.0更易/ L或2 h postload葡萄糖≥11.1时更易/ L OGTT试验,或曾经患有糖尿病。糖尿病前期和IGT视为前驱糖尿病。在本研究中,受试者糖尿病患者被排除在外。研究人口分为两组包括受试者正常葡萄糖代谢和前驱糖尿病患者。代谢综合征的定义根据标准提出的第三国家胆固醇教育计划成人治疗小组( 16]。

睡眠质量评估的匹兹堡睡眠质量指数(PSQI)评估睡眠质量超过一个月的时间间隔 17]。PSQI是19-item自我报告问卷产生七个睡眠组件分数在0 - 3范围内,有三个指示的最大障碍。全球PSQI评分的分数的总和是由七个组件的方式更高的分数表明睡眠质量下降。睡眠质量差被定义为PSQI得分大于5 ( 17]。

自我报告的睡眠时间是评估问题睡前和醒着的时间为每个主题。睡眠时间被分为三组:少于6小时,6 - 8小时,超过8小时。醒着的时间分为三组:早于6.00点;6 - 7点;在7.00点。晚间睡眠发作被定义为12.00点后睡觉。

数据记录平均值±标准偏差(SD)或数量(百分比)。PSQI因素比较正常的受试者与前驱糖尿病和主题之间使用Mann-Whitney葡萄糖代谢 U 测试。分类变量使用卡方检验进行了分析。逻辑回归分析被用来检查睡眠状态和前驱糖尿病协会。 P 值小于0.05被认为是具有统计学意义。所有的分析使用SPSS软件,版本22。

 3所示。结果

共有982名参与者(20 - 72岁)参加了这项研究。其中,958年完成问卷调查和实验室测试。平均年龄为39.3±10.1年。958年,474人(49.47%)是女性,27%有前驱糖尿病。与前驱糖尿病的受试者比正常人(43.8±9.5和37.6±9.8; P < 0.001 )。前驱糖尿病是男性比女性更普遍(32.1%比22.1%; P = 0.001 )。

全球PSQI总分为8.37±2.7。这个分数是8.27±2.7在受试者正常葡萄糖代谢和8.35±2.5在前驱糖尿病的受试者。两组之间的差异边缘显著( P = 0.053 )。PSQI评分的研究对象如表所示 1。只有睡眠时间和睡眠障碍与前驱糖尿病受试者得分显著高于正常的受试者相比,葡萄糖代谢。

研究对象的PSQI得分。

正常的 前驱糖尿病 Z 价值 P 价值
主观睡眠质量 0.98±0.64 1.00±0.64 0.41 0.681
睡眠延迟 1.15±0.94 1.10±0.91 0.65 0.514
睡眠时间 0.77±0.78 0.89±0.72 2.72 0.006
习惯性睡眠效率 0.37±0.77 0.33±0.73 0.99 0.320
睡眠障碍 1.09±0.51 1.18±0.51 2.34 0.019
用睡眠的药物 0.21±0.62 0.26±0.66 1.71 0.087
日间功能障碍 1.35±0.83 1.30±0.81 0.82 0.408

数据是平均数±标准差。

睡眠模式和葡萄糖代谢状态之间的关系如表所示 2。在单变量分析中,醒来的时间都是和前驱糖尿病相关,而睡眠时间和睡前没有与前驱糖尿病有关。

睡眠模式和前驱糖尿病之间的关系。

变量 总 正常的 前驱糖尿病 χ 2 df P 价值
睡眠质量
好 52 (5.4) 44 (84.6) 8 (15.4) 3.757 1 0.053
可怜的 904 (94.6) 654 (72.3) 250 (27.7)
睡觉前
是12.00或之前 788 (83.9) 580 (73.6) 208 (26.4) 0.280 1 0.597
在上午12.00, 151 (16.1) 108 (71.5) 43 (28.5)
醒着的时间
6.00点前 113 (12.2) 78 (69.0) 35 (31.0) 12.161 2 0.002
6和7之间 427 (46.2) 297 (69.6) 130 (30.4)
7点后 384 (41.6) 306 (79.7) 78 (20.3)
睡眠时间
< 6小时 33 (3.5) 23日(69.7) 10 (30.3) 3.238 2 0.198
6 - 8小时 668 (70.7) 478 (71.6) 190 (28.4)
> 8小时 243 (25.8) 188 (77.4) 55 (22.6)

数据作为数字(百分比)。

在逻辑回归分析中,睡眠质量差与前驱糖尿病的风险增加2.197倍后调整年龄、性别、体重指数、和代谢综合征(表 3)。

逻辑回归分析之间的关系“睡眠”和“前驱糖尿病。”

变量 β 价值 SE 或 ∗ 95%可信区间 P 价值
睡眠质量差 0.787 0.421 2.197 0.963 - -5.140 0.061
PSQI因素
主观睡眠质量 −0.006 0.127 0.994 0.776 - -1.274 0.965
睡眠延迟 0.020 0.089 1.020 0.856 - -1.215 0.824
睡眠时间 0.059 0.105 1.061 0.863 - -1.305 0.573
习惯性睡眠效率 −0.104 0.116 0.901 0.718 - -1.130 0.368
睡眠障碍 0.122 0.158 1.130 0.829 - -1.542 0.440
用睡眠的药物 −0.018 0.123 0.982 0.772 - -1.249 0.883
日间功能障碍 −0.065 0.098 0.937 0.773 - -1.136 0.509
晚间睡眠发作 0.278 0.223 1.320 0.852 - -2.440 0.214
醒着的时间
6 - 7点 1
< 6点 −0.245 0.257 0.783 0.473 - -1.297 0.342
> 7点 −0.265 0.187 0.767 0.531 - -1.107 0.157
睡眠时间
6 - 8小时 1
< 6小时 −0.169 0.456 0.845 0.345 - -2.067 0.712
> 8小时 −0.238 0.197 0.788 0.536 - -1.159 0.226

∗ 调整年龄、性别、身体质量指数和代谢综合征。

 4所示。讨论

生活在21世纪和活动模式的变化产生重大影响个人的健康的睡眠习惯 18]。人类行为和睡眠习惯可能影响内部生物钟和体内平衡机制,导致睡眠质量和持续时间的变更( 19]。数量和质量的睡眠调节葡萄糖代谢中有重要的作用[ 20.]。然而,大部分的证据提供糖尿病患者有睡眠不好比起那些没有糖尿病( 21)和前驱糖尿病的风险增加糖尿病患者( 22]。在Chaput等人的研究中,短和长时间的睡眠与IGT和2型糖尿病的风险更高( 23]。本研究是为数不多的前驱糖尿病协会的调查与使用OGTT睡眠数量和质量。

在本研究中,受试者前驱糖尿病的全球PSQI得分比正常葡萄糖代谢与边缘的意义。睡眠质量差也是与2.197倍大的前驱糖尿病风险在控制体重指数和代谢综合症的影响。支持我们的研究结果,其他研究已经证实,睡眠质量是与事件相关的2型糖尿病的风险 20., 24]。挂et al。 25)报道,学科新诊断糖尿病患者和前驱糖尿病已明显高于全球PSQI得分比那些正常的葡萄糖代谢。Engeda等人发现,在夜间醒来(≥5次/月)与临床确认前驱糖尿病的风险增加3.5倍但不能确诊前驱糖尿病( 26]。克努森等人也报告说,睡眠质量差和更高的睡眠之间的分裂与更高标记的葡萄糖代谢相关科目糖尿病患者( 27]。这些结果支持了这样的观点,即睡眠质量差可能是一个潜在的预测葡萄糖代谢紊乱和前驱糖尿病。

在目前的研究中,单变量分析表明,早起比上午7.00,与葡萄糖代谢而清醒后比7.00。然而,这种关联并不在多变量分析确认。Engeda等人在横断面研究中国家健康和营养调查的2285名参与者发现醒来太早每月超过5次与临床相关确认了前驱糖尿病但不是确诊前驱糖尿病( 26]。

在目前的研究中,短睡眠时间和睡前不与前驱糖尿病有关。样本大小可能可能排除找到一个短的睡眠和前驱糖尿病之间的联系。曹国伟等人在台湾人口报道,长和短睡眠时间是新诊断糖尿病的独立危险因素,但不是前驱糖尿病( 28]。在纽约西部的健康研究中,Rafalson等人发现,睡眠时间少于6小时,三次增加患糖尿病前期的风险相比,中档(6到8小时)睡眠时间( 9]。在Engeda等人的研究中,短睡眠(≤5 h /晚上)与临床确认前驱糖尿病的风险增加两倍( 26]。Hayashino等人在HIPOP-OHP协会的研究表明,睡眠时间和患糖尿病的危险不显著 24]。相比之下,其他研究人员发现,睡眠时间短与瑞典和美国人口增加糖尿病的风险( 10, 11]。

变化由于睡眠障碍,如低数量的慢波睡眠可能影响葡萄糖耐量( 29日]。许多实验室研究表明多种途径睡眠障碍之间的联系,数量或质量的睡眠,胰岛素抵抗,和葡萄糖代谢 19]。这些证据表明,睡眠不足和睡眠破碎改变生理等机制减少大脑葡萄糖利用率( 30., 31日];交感神经系统活动增加;抑制胰岛素分泌和促进胰岛素抵抗[ 4]。另一方面,有证据增加饥饿荷尔蒙(激素)水平,降低瘦素水平( 32),并增加系统性炎症反应与胰岛素抵抗[ 33)和底层前驱糖尿病的病理生理学的发展建议。

在现代社会生活和社会安排不同的工作/经常导致时间和生理失调[不匹配 19]。舍尔等人研究了10个健康成年人在实验诱导生理失调,发现饮食和睡眠12 h后习惯性的时间与血浆葡萄糖水平增加6% ( 34]。此外,Suwazono等人在日本工人之间的纵向研究发现糖尿病的风险增加1.35倍交替轮班工作相比日班工作( 35]。

本研究的强度是与前驱糖尿病受试者完成了PSQI问卷之前,他们知道口服葡萄糖耐量试验的结果和前驱糖尿病的诊断没有影响参与者的感知质量的睡眠。本研究的局限性包括横断面设计和研究对象的数量。睡眠质量评估只有主观和睡眠障碍,没有研究,阻塞性睡眠呼吸暂停。

 5。结论

总之,该研究提供了证据,睡眠质量差的科目更容易患前驱糖尿病的人比有良好的睡眠质量。睡眠卫生的实施原则和监管的睡眠/工作模式可以在易感人口减少前驱糖尿病的风险。醒着的时间不是一个前驱糖尿病的预测研究。然而,更多的纵向研究是必要了解协会的清醒时间和前驱糖尿病。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 确认

本研究支持格兰特研究部门的加兹温大学医学科学。作者要感谢参与者参与这项研究的研究部门Qazvin市大学的医学支持这个项目。作者还要感谢太太Zahra Mahsa Khoshpanjeh穆罕默迪和夫人在准备他们的帮助。

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