SCIENTIFICA Scientifica 2090 - 908 x Hindawi出版公司 682576年 10.6064 / 2012/682576 682576年 评论文章 诊断嗜酸性结肠炎:组织病理学模式或疾病分类学的实体? 贝茨 艾伦·w·H。 凯克 托拜厄斯 德·维尔德 Anje。 研究病理学系 伦敦大学学院、伦敦WC1E 6 bt 英国 ucl.ac.uk 2012年 12 7 2013年 2012年 10 04 2012年 06 05年 2012年 2012年 版权©2012年艾伦·w·h·贝茨。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

的报道“嗜酸性结肠炎”提高结肠粘膜嗜酸性粒细胞密度降低患者胃肠道症状显著增加在过去的十五年,尽管它仍然是罕见的。没有共识的诊断和管理,和不确定性影响深远,使用相同的术语来描述特发性增加结肠嗜酸性粒细胞和嗜酸性粒细胞的炎症反应如寄生虫病原学的代理或药物。病理组织切片证实患者结肠嗜酸性粒细胞,重要的是要找出根本原因和谨慎建议临床病理的相关性。因为嗜酸性粒细胞的可变性的密度在正常结肠,建议组织的报告包括定量的形态学评估结肠嗜酸细胞增多症嗜酸性粒细胞密度,最好是在几个网站。“嗜酸性结肠炎”的一些报告病例符合这些标准。之间没有相关性显示结肠嗜酸性粒细胞密度和症状在年龄较大的儿童或成人,建议治疗应针对减轻临床症状,对治疗的反应的评估而不是通过组织学intramucosal嗜酸性粒细胞的估计。

 1。介绍

嗜酸性粒细胞主要是tissue-dwelling细胞;在任何时间相对很少有人在血液中循环。大多数都是在骨髓中发现,他们在哪里形成,在胃肠道的固有层,它们的正常的组件,作为保护机制对寄生虫。嗜酸性粒细胞响应刺激,包括创伤、感染、和过敏原,布满释放炎症介质包括白细胞三烯,——血管活性肠多肽,肿瘤坏死因子和白细胞介素 1]。结肠嗜酸性粒细胞密度增加的各种障碍包括食物过敏、寄生虫感染、炎症性肠病,但在一些病人没有识别和潜在的胃肠道病理主要在这些情况下诊断为嗜酸性结肠炎是有时。

这种罕见的嗜酸性结肠炎的主要形式已不到一百案例报告的主题,包括几个小案例系列,其诊断和治疗嗜酸性的最近的一些评论中讨论胃肠道疾病( 1, 2]。鉴于非特异性症状常见的腹痛,便秘,腹泻,和直肠出血而与嗜酸性结肠炎,缺乏独特的临床表现,及其复发缓和,有必要建立诊断结肠活检检查。嗜酸性粒细胞很容易可见常规苏木精- and-eosin-stained石蜡包埋的部分,可以半定量的评估。目前,还没达成共识在诊断、组织学标准应报告病例,这使得比较困难。综述了组织病理学发现之前报道例嗜酸性结肠炎和考虑他们是否代表非特异性组织学反应模式或一个截然不同的病理实体。发表的文献调查的基础上,数据正常嗜酸性粒细胞密度,和作者的经验材料的组织学检查三级转诊中心突出的嗜酸性粒细胞的浸润,诊断和管理的一些建议。

 2。历史背景

嗜酸性结肠炎于1936年第一次描述了,这个词首次出现在1959年在英语文献[ 3, 4]。随后,“嗜酸性结肠炎”这个词被用来描述出现在寄生虫感染的结肠癌和milk-intolerant新生儿( 5, 6]。1985年奈勒和Pollet回顾了22例嗜酸性结肠炎:没有识别常见的病因学,虽然食物过敏,药物反应,和蠕虫被报道在少数患者( 7]。奈勒和Pollet的审查和摩尔和其他人,在随后的论文嗜酸性结肠炎被认为是一个子集的嗜酸性胃肠炎表现为嗜酸性粒细胞的浸润在结肠内与外周嗜酸性粒细胞和症状包括腹痛、恶心、呕吐和腹泻( 8]。

出版的一系列13例过敏性结肠炎最初呈现在两岁之前确定特定亚型的嗜酸性结肠炎:儿童早期的可治疗的疾病是由于食物过敏(通常是鸡蛋、牛奶、大豆)和有限的时间,通常与一个合适的汇款完全排除饮食( 9]。两年后,一种罕见的tumoural嗜酸性结肠炎,可现在结肠质量,被Minciu和其他人来说,在文献回顾发现6例( 10]。

 3所示。发病率

最近的一个评论嗜酸性结肠炎形容为“非常罕见” 11]。是如此的缺乏文献证实,但是有人建议,它可能比人们通常认为的更为普遍:2004年一系列连续的结肠镜检查执行大奥蒙德街医院在一年的任何迹象包括十二岁以上的儿童嗜酸性结肠炎的情况下一年和5例婴儿:嗜酸性粒细胞密度没有指定[ 12]。7年在作者的三级转诊中心平均结肠嗜酸性粒细胞> 20 /高功率密度场(高通滤波器)在12岁以上儿童一年。这仅仅代表超过1%的结肠镜检查活检系列检查,虽然在某些情况下,这种程度的嗜酸性粒细胞可能是一个正常的变异,而不是一个病理过程( 13]。解释这些发现的主要困难是缺少定量数据的正常结肠嗜酸性粒细胞人口。

 4所示。正常的嗜酸性粒细胞数量

鉴于报告病例的年龄范围广的嗜酸性结肠炎、伦理性考量,组织从正常控制使它不太可能获得从一个年龄人口。在练习,大多数“正常”结肠样本收集从有症状的患者无法检测到潜在的病理。虽然这个源的控制是十分理想的,它确实有实际的优势,对于histopathologists需求通常是区分嗜酸性结肠炎和其他病理症状的病人。

同意抽样结肠的解剖研究的目的也可以很难获得,所以Lowichik和温伯格在结肠嗜酸性粒细胞密度切片从儿科尸检提供特别有价值的数据。结肠39个孩子显示样本平均17嗜酸性粒细胞/大功率领域,但范围宽(1-52 /高通滤波器)和28%平均超过20 /高通滤波器。所有的样品来自儿童死于创伤和没有已知的胃肠道疾病的历史。研究还证明了一个梯度的嗜酸性粒细胞密度从近端到远端,从平均35 /高通滤波器在盲肠10 /高通滤波器在直肠 14]。更详细研究内镜材料是由DeBrosse和其他人来说,他还发现一个梯度的嗜酸性粒细胞密度从升结肠直肠(20 /高通滤波器和8 /高通滤波器,分别地。)和一系列(50 /高通滤波器),相当于Lowichik和温伯格的结果 15]。研究病例以来DeBrosse选择和他的同事们从最初报道一组组织学检查正常,他们可能会,如果有的话,低估嗜酸性粒细胞数量在典型的内窥镜系列。嗜酸性粒细胞分布的近端到远端梯度也被Gonsalves [ 16]。地理变异在正常结肠嗜酸性粒细胞密度也被报道也可能变化应对季节性的抗原变化和亚临床感染 17, 18]。

 5。诊断标准

嗜酸性的简单定义结肠炎症状之一是提高结肠嗜酸性粒细胞密度。尽管透壁的嗜酸性粒细胞被描述在切除标本,评估结肠嗜酸性粒细胞通常是由粘膜活检和标准化的诊断嗜酸性结肠炎有必要设置一个限制上面诊断。嗜酸性粒细胞密度随网站,一个可以为每个站点或限制使用中值在整个结肠。迄今为止,没有方法应用一致。实际原因嗜酸性粒细胞密度通常是半定量的估计,通过计算中嗜酸性粒细胞的数量三个或三个以上大功率微观领域和计算的意思。这种方法缺点是可变性字段大小根据所使用的设备(如果使用这个方法是很重要的在mm状态字段的大小2),选择字段(嗜酸性粒细胞淋巴滤泡)附近可能更多,和标准包括细胞计数。嗜酸性粒细胞在苏木精- and-eosin-stained部分但很容易发现一些研究包括所有嗜酸性粒细胞只看到和其他那些细胞核是可见的。

很难达成一致的嗜酸性粒细胞密度进一步复杂化的评估缺乏一个公认的图上面嗜酸性粒细胞密度是被视为异常( 19]。密度大于60的嗜酸性粒细胞/ 10高通滤波器被建议[ 20., 21)尽管这是低于平均水平发现儿童尸检没有已知的结肠疾病( 14]。其他人已经采取了30 /高通滤波器( 22),一个图,虽然相应的组织学上明显的嗜酸性的渗透,将包括一些正常的情况下:Lowichick和温伯格发现平均17个嗜酸性粒细胞/高通滤波器(89毫米2),观察52 /高通滤波器在个人与任何已知的胃肠疾病,和DeBrosse和其他人发现50显然正常冒号(表中嗜酸性粒细胞/高通滤波器 1)。因此,目前还没有公认的标准区分结肠嗜酸性粒细胞密度从病理上的正常增加诊断原发性嗜酸性结肠炎。

嗜酸性粒细胞密度在正常结肠和嗜酸性结肠炎。

正常的结肠嗜酸性粒细胞密度
作者 嗜酸性粒细胞/高通滤波器的整体范围(的意思)
Lowichik温伯格1996 ( 14] 1-52 (17)
DeBrosse et al . 2006 15] 1-50 (15)
建议最低密度嗜酸性粒细胞嗜酸性结肠炎的诊断
作者 嗜酸性粒细胞/高通滤波器
Odze et al . 1993 20.] 6
黄et al . 2007 21] 6
李和金2010 22] 30.

除了项总嗜酸性粒细胞密度,一些研究嗜酸性粒细胞激活的脱粒作为评估指标。可以观察在常规染色部分脱粒和年级的半定量的;然而,目前还不清楚如果活检的创伤可能导致脱粒的否则不活跃的嗜酸性粒细胞。脱粒似乎与嗜酸性粒细胞密度,虽然不是症状( 13]。从理论上讲,嗜酸性粒细胞脱颗粒可能会导致溶酶体,氧化,和细胞毒性损害,长期来看,局部纤维化( 2),尽管后者胃肠道尚未报道。与嗜酸性食管炎,有宏观可见的变化包括线性沟和渗出液,嗜酸性结肠炎不是与内镜或组织学结构变化特征。其他组织学发现可能在提高患者结肠嗜酸性粒细胞密度是嗜酸性粒细胞微小脓肿,嗜酸性cryptitis,嗜酸性粒细胞表面上皮内舱(图 1),尽管在我们的经验中,后者可以正常发现。

沉重的结肠嗜酸性渗透> 100嗜酸性粒细胞/高通滤波器和嗜酸性cryptitis微小脓肿形成。

在大多数疑似病例只嗜酸性结肠炎黏膜活检可用于评估。然而,它可能是嗜酸性渗透深层的结肠有助于症状。在研究小肠切除术,嗜酸性肠炎分为mucosa-predominant,肌层固有层主导,serosa-predominant [ 23]。没有这些研究结肠切除术,但嗜酸性神经节炎在粘膜下丛报道3例pseudoobstruction结肠的孩子,导致建议结肠嗜酸性渗透的症状可能是由于ganglionitis-induced蠕动障碍( 24]。

 6。鉴别诊断

最近评论,Alfadda和其他人建议使嗜酸性结肠炎诊断视密度的存在嗜酸性渗透在一个或多个段结肠,没有证据表明寄生虫或其他潜在疾病( 2, 11]。在诊断原发性或特发性嗜酸性结肠炎,许多其他潜在原因的嗜酸性反应需要被排除在外。

结肠嗜酸性粒细胞被描述与蛲虫、蛔虫、鞭虫( 25- - - - - - 27]在dientamoebiasis [ 28]。寄生虫幼虫可能并不总是在组织学部分,所以重要的是病理学家需要注意的内窥镜结果和任何相关旅游的历史。如果怀疑寄生虫病原学,粪便检查或特定血清学可能执行。

非甾体类抗炎药(包括药物的报道导致结肠嗜酸细胞增多症 29日),他克莫司( 30.],carbamazrpine [ 31日)、利福平( 32],sulphasalazine [ 33),和萘普生 29日]。因为嗜酸性罕见的结肠炎,因果关系与特定的药物治疗很难建立;特别要注意颞药品管理局和症状之间的关系,和结肠嗜酸性粒细胞不应归因于药物反应没有足够的临床病理的相关性( 18]。

嗜酸性结肠炎一直与硬皮病( 34]但不是系统性红斑狼疮,尽管后者与嗜酸性肠炎( 67年]。嗜酸性结肠炎也描述儿童肝移植术后( 45]。最近,两例嗜酸性结肠炎”与儿童孤独症已报告虽然嗜酸性粒细胞密度没有量化 68年]。

自组织嗜酸性粒细胞增加在许多慢性炎症性疾病,有一个潜在的早期或不活跃的炎症性肠病的误诊嗜酸性结肠炎( 69年]。与静止的炎症性肠病,在嗜酸性结肠炎结肠隐窝的结构通常是保留。与著名的嗜酸性粒细胞在可疑情况下,特别是如果症状恶化,rebiopsy几个月后可能需要排除炎症性肠病。一项研究描述了克罗恩氏型结肠炎和大量嗜酸性渗透eosinophilic-Crohn重叠结肠炎( 70年]。Pensabene和其他人发现,整体结肠嗜酸性粒细胞密度与炎症性肠病的孩子相比,那些食物过敏( 71年),这表明它可能不可能可靠地诊断嗜酸性结肠炎在炎症性肠病的存在,特别是克罗恩氏病,嗜酸性粒细胞通常比在溃疡性结肠炎(多 72年]。嗜酸性粒细胞嗜酸性结肠炎患者偶尔显示外围之间存在显著关联结肠嗜酸性粒细胞密度和血清总IgE水平升高( 13]。已经提出,肠道嗜酸性的疾病通过高亲和性受体ige FcepsilonRI [ 73年]。

 7所示。协会与其他嗜酸性或过敏的条件

嗜酸性粒细胞嗜酸性结肠炎常被讨论与肠道内的其他地方,和术语如“嗜酸性肠胃失调”(EGID)用来指任何hypereosinophilic条件涉及的一部分oesophago-gastrointestinal束( 74年]。然而,证据表明嗜酸性结肠炎与嗜酸性渗透在肠道缺乏:回顾EGID得出结论:嗜酸性结肠炎有不同的病理生理学和最好被看作是一个单独的实体 75年]。

最常见的肠道嗜酸性障碍的,嗜酸性食管炎,出现不能与结肠嗜伊红血球过多有关。不重合的嗜酸性食管炎和嗜酸性结肠炎报道:在我自己的机构,那里已经六嗜酸性结肠炎的报告和133年的嗜酸性食管炎在过去的十年里,没有病人都发现。此外,虽然有嗜酸性食管炎的发生率显著上升在过去的二十年里,嗜酸性结肠炎仍然罕见( 76年]。

由于小肠是很少检查,嗜酸性肠炎相对稀疏的数据;一项研究高嗜酸性粒细胞密度之间的联系表现在结肠癌和末端回肠嗜酸性粒细胞,但这可能代表一个现象类似于逆流回肠炎在溃疡性结肠炎( 13]。有趣的是,超过一半的患者诊断为嗜酸性结肠炎谁促成了全球注册网站自我报告的另一种类型的EGID [ 77年]。尽管组织病理学相关的索赔不可用,这种潜在的嗜酸性结肠炎和肠炎价值之间的联系进一步调查。

相似的发病机理的基础上,一个潜在的支气管哮喘之间的联系和嗜酸性胃肠炎已经提出 78年),但在实践中嗜酸性结肠炎尚未与特异反应性的历史。DeBrosse和其他人看着十七史的患者特异反应性(哮喘、过敏性鼻炎、湿疹),发现无显著差异在结肠嗜酸性粒细胞数量与nonatopic儿童( 15]。

双峰分布的嗜酸性结肠炎的发病年龄、新生儿的山峰和年轻的成年人 75年),提出了一个问题:是否小儿疾病分类学的不同形式的条件。一些作者分类作为一个独特的实体(小儿结肠嗜酸细胞增多症 79年)以不同的名字,包括嗜酸性proctocolitis过敏和食物protein-induced小肠结肠炎,大多数使用后者的术语或密切的变体( 80年]。嗜酸性过敏proctocolitis炎症反应是外源蛋白(无论是直接或通过母乳从母体饮食消费),通常发生在尚未断奶的婴儿,岁以下的三个月,宽容别人的排斥后的蛋白质( 81年, 82年]。在少数情况下,食物protein-induced小肠结肠炎或proctocolitis报告导致脱水和休克( 83年];更常见的是,然而,仅限于轻度腹泻症状和轻度直肠出血 84年]。对牛奶过敏是一种常见的病因学在人工喂养的宝宝,但从大豆膳食蛋白质,鸡蛋,或脉冲可能是母乳喂养的婴儿的罪魁祸首,谁食品protein-induced小肠结肠炎通常是转移孕产妇蛋白质的反应( 21]。断奶后,继续摄入过敏原的婴儿可能会发展food-specific IgE敏感性[ 85年]。预后很好后,引发食品标识( 86年]。

 8。管理

饮食限制后嗜酸性过敏proctocolitis嗜酸性粒细胞的数量在12个月内在正常范围内( 87年]。消除,oligoantigenic或元素的饮食也及时提供救济和症状的食物可以作为大多数病人重新获得宽容五岁之前( 88年]。在这种情况下,嗜酸性粒细胞正常化密度可以提供构造条件已经解决,但由于结肠中嗜酸性粒细胞数量变量(至少在年长的孩子)似乎比治疗症状而不是组织病理学表现。最近的一系列老症状儿童谁主要病理诊断为结肠嗜酸细胞增多症显示嗜酸性粒细胞没有关联关系密度和症状,特异反应性的历史,炎症标记物,或临床结果。此外,后续证明没有相关性的变化组织嗜酸性粒细胞计数和改善症状( 13]。

在年龄较大的儿童和成年人,频谱的治疗除了饮食限制使用。这些包括糖皮质激素、硫唑嘌呤、montelukast和酮替芬( 2]。没有共识后嗜酸性结肠炎治疗阶段的条件似乎遵循复发缓和,可以作为小儿形式和一些情况下的嗜酸性食管炎,是自限性。治疗应针对症状减少自组织嗜酸性粒细胞似乎是一个贫穷的疾病严重程度的指标。

 9。嗜酸性结肠炎疾病分类学的实体吗?

消灭了继发性结肠嗜酸性粒细胞和婴儿食物过敏疾病有时单独分类,有残余嗜酸性结肠炎的主要形式吗?越来越多的嗜酸性结肠炎的案例报告在英语文学似乎支持一个新实体的出现,但在大多数情况下,没有明确的组织诊断(表 2)。34论文英文报告“嗜酸性结肠炎”自1959年以来,嗜酸性粒细胞密度在只有7个(图量化 2)。在这些,密度认为表明诊断范围从> 20 /高通滤波器在冒号( 35)> 120 /高通滤波器( 52]。前图是正常范围,和在我们的经验中嗜酸性粒细胞的密度在近端结肠并不少见。仍然只有在初选共有7例嗜酸性结肠炎在文献(四个成年人和三个孩子),嗜酸性粒细胞测量密度大于30 /高通滤波器( 22, 37, 41, 44]。其中,一个是与毒品有关,一个是与盲肠的肠扭结;剩下的五个(两个成年人和三个孩子)是特发性的。其他发表的报告“嗜酸性结肠炎”包括组织学检查结肠活检但没有量化的嗜酸性粒细胞密度。在某些情况下“大规模”或“重”嗜酸性渗透是描述在别人“支离破碎”与“不同”的嗜酸性粒细胞数量( 46, 51, 55, 56]。

在文献中嗜酸性结肠炎。

作者(年代) 在岁(y)或几个月(m) 性 嗜酸性粒细胞数目
梅尔顿et al。 35] 现年53岁的2米,4米,3 y y, y 73 所有的米 > 20 /高通滤波器
山田et al。 36] 8米,2米,3米,8 m,新生儿 3 M, 2 F 没有量化
Basilious和Liem 37] 9,9 y, 5 y 2 M, 1 F 60 /高通滤波器
李和金( 22] 50 y F > 30 /高通滤波器
Durilova et al。 38] 1 - 12米 13米,7 F 没有量化;在某些情况下不活组织检查
Piscaglia et al。 39] 46个y 米 没有量化
陈等人。 40] 53 y 米 没有量化
垫片等。 41] 83 y F > 100 /高通滤波器
苏斯曼et al。 42] 52 y 米 “多”
Ertuğrul et al。 43] 46个y F “集群”
Velchuru et al。 44] 48 y F 80 /高通滤波器(结肠切除术)
李等人。 45] 11米,6米,5米,2 y, 7米,7米,7米,8米,十米,18米,9米,1 y, 7米,11米 4米,9 F > 15 /高通滤波器在直肠
Ohtsuka et al。 46] 婴儿 1 M, 1 F “大规模”
刘易斯等人。 47] 78 y F “无数”
Inamura et al。 48] 35 y 米 “无数”
Kandaswamy et al。 49] 65 y 米 没有量化
赛义德et al。 30.] 3 y, y 4 y, 8 所有的米 “提高”
萨利纳斯山脉等。 50] 婴儿 8米,5 F “增加”只有13 9检查
亚辛et al。 51] 35 y 米 “重”
Jimenez-Saenz et al。 52] 31日y F > 120 /高通滤波器
Da Silva et al。 53] 未指定 未指定
阿明et al。 54] 37 y 米 “许多”
Karmacharya et al。 55] 45 y 米 “不嗜酸性渗透”
苏雷什et al。 56] 38 y 米 “不同的数字”
阿特金森et al。 57] 33 y F “重大”
Inamura et al。 58] 28 y 米 “无数”
太空et al。 59] 29 y F 没有量化
田et al。 60] 48 y 米 “非凡的”
Katsinelos et al。 61年] 72 y F “强烈”
李等人。 62年] 43 y F 没有量化
Peršićet al。 63年] 8 y 米 “主要”嗜酸性粒细胞
Anveden-Herzberg et al。 64年] 婴儿 5米,4 F > 50 /高通滤波器
日本田岛和片瞳 65年] 44 y 米 没有量化
兰格et al。 32] 51 y F 没有量化
Fraile et al。 66年] 38 y 米 没有量化
安提拉和Valtonen 31日] 57 y 米 34 /高通滤波器
桥梁等。 29日] 57 y F 没有量化
邓斯通( 4] 17 y 米 “相当数量”

近端结肠显示20 - 25嗜酸性粒细胞/高通滤波器固有层内。这不是一个病理发现。

结肠嗜伊红血球过多可能是一个重大发现一些症状的个体但没有一致性对上面的分界点,嗜酸性粒细胞密度应当被视为增加,该地区结肠进行评估,或微观领域研究的数量。针对定量数据的缺乏,大量的条件和药物与嗜酸性粒细胞次要症状的可变性,以及缺乏相关性症状和嗜酸性粒细胞密度、嗜酸性结肠炎最好被看作是一个非特异性反应模式而不是疾病分类学的实体。

 10。结论

结肠嗜酸性粒细胞在成人和儿童超过一年的年龄可能代表一个非特异性反应抗原暴露或潜在疾病。不确定性诊断强调需要适当的临床病理的相关性。在我自己的机构,所有儿科内窥镜系列综述了临床病理的病理学家和临床医生出席了会议。意味着嗜酸性粒细胞计数每大功率领域组织病理学报告给出了在这种情况下,他们形成一个明显的渗透的一部分,但不使用术语“嗜酸性结肠炎”。

而经验表明,一小部分儿童和成人追究降低胃肠道症状有明显的嗜酸性渗透结肠固有层内,在实践中,嗜酸性粒细胞密度是很少大于上部范围已经观察到在所谓正常的系列中,也没有任何研究显示结肠嗜酸性粒细胞密度与症状之间的相关性,结果,或其他病理。

一定,所有患者活检将症状,有可能是一个临床病例进行治疗。而减少嗜酸性粒细胞密度在随后的活检可能表明对治疗的反应,重要的是要记住,这还没有被证明,和治疗的目标应该是缓解症状而不是标准化病人的组织学。

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