SCIENTIFICA Scientifica 2090 - 908 x Hindawi出版公司 548150年 10.6064 / 2012/548150 548150年 评论文章 调节炎症通路在宫颈癌症和传染病 Adefuye Anthonio 销售 库尔特 Akari Hirofumi Aqeilan 我支。 Blaheta 罗马。 王子制纸 Yusuke 1 MRC /受体生物学开普敦大学研究小组 传染病和分子医学研究所的医学生物化学和分裂 健康科学学院 开普敦大学 天文台,开普敦,7925年 南非 uct.ac.za 2012年 1 7 2012年 2012年 12 04 2012年 21 05年 2012年 2012年 版权©2012 Anthonio Adefuye和库尔特销售。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

宫颈癌是全球领先的妇科恶性肿瘤之一。它是宫颈的传染性疾病,与人类乳头状瘤病毒(HPV)感染,感染细菌代理等 沙眼衣原体和 淋病以及人类免疫缺陷病毒(HIV)。此外,它是一种由艾滋病诱发疾病,加速与宫颈癌死亡率在感染艾滋病毒的妇女。通过引入健壮的人乳头状瘤病毒疫苗接种策略在发达国家,预计,宫颈癌的发病率将减少在未来几年。然而,疫苗接种已经有限的对女性感染高危人乳头状瘤病毒,和替代治疗干预策略需要这些女性。许多病理障碍,包括宫颈癌的特点是加剧炎症通路的激活和维护被认为是受感染。在宫颈癌,hyperactivation这些炎症通路和免疫调节渗透到组织可能不仅在肿瘤发生中发挥作用而且在艾滋病毒感染。在本文中,我们将讨论炎症通路宫颈癌发展的贡献和艾滋病毒感染和艾滋病在宫颈癌的进展的作用。

 1。介绍

宫颈癌是女性最常见的妇科癌症发展中国家( 1, 2]。几乎所有的宫颈癌病例追求感染宫颈上皮与致癌人类乳头状瘤病毒(HPV)类型( 3]。目前,有超过150个基因型人乳头状瘤病毒( 4]。这些具有种特异性,tissue-tropic,只感染人类内部鳞状皮肤或粘膜表面( 4, 5]。大约40个已知感染的类型是肛门-生殖器,引起生殖器疣,condylomata或癌症,及其前体病变( 4]。大多数的肛门-生殖器癌症在人类相关的高风险HPV16、18和人类乳头瘤病毒16和18的比例之间存在相关集成和宫颈病变的严重程度 6]。虽然有必要与致癌HPV感染宫颈开发癌症,人乳头状瘤病毒本身可能是不够的。其他相关的代数余子式包括免疫系统或感染疱疹病毒二世( 7), 沙眼衣原体( 8), 淋病奈瑟氏菌( 9),或细菌性阴道炎 10)已经与宫颈炎和宫颈癌的风险增加相关。1993年,宫颈癌是归类为一种由艾滋病诱发的疾病,加上卡波西肉瘤和非霍奇金淋巴瘤,女性感染了人类免疫缺陷病毒(HIV) ( 11]。这突显出艾滋病毒作为发展的强有力的辅助因子浸润性癌宫颈和突出显示宫颈癌是一种传染性疾病。尽管HPV感染是很常见的性活跃的年轻女性中,只有一小部分女性25岁以下实际开发宫颈癌。事实上,女性的平均年龄最近报道呈现与侵入性宫颈癌是大约50岁( 12, 13]。这些观察结果突出的长延迟需要持续感染的病毒和子宫颈促进疾病。

人乳头状瘤病毒进入人体感染基底角质细胞,通过轻微磨损或公开microtrauma cervico-vaginal上皮(图 1)。人乳头状瘤病毒传播的主要途径是通过接触子宫颈的病毒在唾液、精液或影响合作伙伴在性交的皮肤。传输后,病毒仍在上皮粘膜,它是隐藏在接触血液和先天免疫系统。人乳头状瘤病毒从而设法逃避免疫检测和免疫逃避被认为是HPV持久性的一个关键方面 5]。即使没有病毒血症或细胞溶解与子宫颈的初始病毒感染有关,而没有激活先天免疫系统和炎症,病毒积极诱导机制逃避免疫检测,确保其成功通过解除对干扰素通路,通过下调等模式识别受体的toll样受体,从而使感染进行相当长一段时间内未被发现( 5]。基底细胞内,HPV病毒致癌基因整合到宿主的DNA,他们诱导病毒DNA合成,利用宿主的DNA复制机器。病毒复制和蛋白质合成,在大量会引起免疫反应,较低的基础层次。然而,随着基底细胞成熟,分化,并迁移到表面的表皮层,快速DNA合成过程开始了。当细胞达到表面的表皮层,他们接受自然凋亡和释放病毒粒一个过程需要大约3周。一旦发现,先天和适应性免疫系统病毒启动炎症反应,有效地消除它在大多数感染者[ 10, 14]。然而,大约15%的女性无法清除病毒( 15, 16导致持续感染,连同分辨率不足或恶化炎症通路的激活可以促进恶性进展( 5, 17]。在本文中,我们将讨论一些分子通路的激活在宫颈感染人乳头状瘤病毒和艾滋病毒,这些炎症和癌症的相关性。

艾滋病毒感染细胞和蛋白质引起的放大人乳头状瘤病毒E1 /导致增加HPV L1基因复制和发布的HPV病毒粒子。这些然后感染相同或相邻的宫颈上皮细胞。在上皮细胞中,人乳头状瘤病毒E6癌蛋白P53蛋白结合目标为ubiquitin-dependent退化而E7 Rb蛋白结合从而扰乱Rb和E2F复杂和可以增加一氧化氮(NO)生产、DNA损伤和cox - 2 / PG / PG受体的激活炎症途径增加炎症和肿瘤发生。炎症和肿瘤细胞可以释放细胞因子,趋化因子和PG在自分泌/旁分泌调节内皮基质,肿瘤上皮和浸润免疫细胞功能导致增加肿瘤血管生成,增加肿瘤生长,减少细胞凋亡,减少局部免疫监督。这些条件有利于肿瘤发生和病毒生存在肿瘤微环境。抑制COX-PG级联的非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)像阿司匹林可以减少炎症和肿瘤进展通过抑制下游通路激活PG和促进proresolution resolvin等提高分辨率的表达脂质介质。

 2。炎症通路

炎症涉及身体的协调努力维持体内平衡的侮辱,由细菌或病毒病原体,或受伤。炎症的过程是高度复杂的,涉及大量居民和招募了细胞类型,共同促进的侮辱或伤害和发起组织的修复(了 18])。一旦成功,这将导致组织内稳态的恢复,这一过程称为分辨率(了 19- - - - - - 21])。

2.1。肿瘤的炎症细胞的组成部分

的炎性浸润,肿瘤可以组成一个巨大的人口不同的免疫细胞在任何时间能产生细胞因子或其他因素可以改变的命运在肿瘤免疫的人群。肿瘤的炎症环境的特点是白细胞的存在。白细胞招募到组织针对肿瘤细胞释放的细胞因子和趋化因子和居民都支持基质以及肿瘤本身( 22]。多形核白细胞(中性粒细胞或中性粒细胞)是第一个被免疫细胞类型的炎症,其次是单核细胞是来源于haemopoietic祖细胞( 23]。在组织,单核细胞分化成巨噬细胞和树突细胞(称为表皮朗格汉斯细胞)。朗格汉斯细胞通常构成了对病原体的第一道防线。最近,肿瘤相关的中性粒细胞被描述,能够分化其他免疫细胞的表型,并改变细胞成分的肿瘤微环境 24]。这里,中性粒细胞被认为存在于一个N1状态,能够杀死肿瘤细胞通过产生和释放细胞毒性化合物,或N2状态能够促进肿瘤生长调节肿瘤的细胞因子/趋化因子环境( 24]。肿瘤免疫渗透的很大一部分是由肿瘤相关巨噬细胞(tam)。这些来自循环单核细胞前体通过释放单核细胞趋化蛋白(MCP)趋化因子( 17]。虽然tam异构的细胞群,早期肿瘤被认为患有1型巨噬细胞(M1)。这些生产促炎细胞因子和趋化因子,如CXCL10 CXCL19招募Th1, Th17和自然杀伤(NK)细胞( 25]。在更先进的肿瘤,tam分化向2型(M2)国家鼓励Th2细胞分化和产生强效的血管新生因子VEGF促进组织改造和肿瘤发生等( 26]。

 2.2。Cyclooxygenase-Prostaglandin通路

炎症环氧合酶(COX)前列腺素(PG)轴是一个中央通路调节炎症和癌症(详细审查 27, 28])。考克斯酶有两种亚型在人体内,即COX-1和COX - 2 ( 29日]。考克斯酶的作用强调了炎症的研究涉及使用非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药),哪个函数通过阻断COX-derived脂质介质,即前列腺素、内皮和血栓素( 30.]。 在体外和 在活的有机体内研究突出的角色COX-derived脂质介质在推动组织改造事件与炎症有关。最近,非甾体抗炎药可以诱导活性proresolution途径促进愈合,通过乙酰化cox - 2酶及其酶生产能力类proresolution改变脂质介质如resolvin(综述( 18- - - - - - 20.])。

 2.3。细胞因子

细胞因子和细胞因子chemoattractive(趋化因子)网络变化在许多肿瘤组织与正常组织相比,( 31日],最近审查( 32]。的主要差异之一组织改造肿瘤与正常组织之间的高水平缺氧通常存在于肿瘤,导致细胞因子和趋化因子的释放 33]。肿瘤坏死因子(TNF)是一个主要的细胞因子参与炎症和组织改造通过刺激纤维母细胞生长和血管生成以及MCP的生产,调节巨噬细胞和淋巴细胞的浸润 17]。炎性细胞因子白介素1 (IL)和IL - 6等刺激肿瘤细胞生长和发展,在转移中发挥作用。il - 1中也扮演了重要的角色在白细胞坚持血管内皮细胞,促进血管外渗和肿瘤浸润[ 17]。il - 6促进活化的凝血级联、分化的B细胞和T细胞激活( 34]。炎性细胞因子也趋化因子的主要诱发许多居民和招募的细胞类型。趋化因子被分组的基础上安排的两个氨基半胱氨酸残基,并指定为CC,如果半胱氨酸残基是彼此相邻或科学家,如果前两个半胱氨酸残基之间的一种氨基酸。科学家对中性粒细胞和淋巴细胞趋化因子通常活跃,而CC趋化因子单核细胞,树突状细胞,淋巴细胞和自然杀伤(NK)细胞,但不是中性粒细胞( 14]。

 3所示。人乳头状瘤病毒致癌基因:在炎症和肿瘤发生结构和作用

HPV基因组包含3个域,非编码上游的监管区域,早期区域包含开放阅读框架E6, E7, E1, E2, E4, E5和后期区域编码(L1)主要和次要(L2)衣壳蛋白( 5]。一旦感染,E6、E7基因早期积极转录和E6、E7癌基因蛋白均参与肿瘤转变,积极表达( 35]。虽然E6、E7致癌基因似乎是主要的HPV基因转换,最近的研究强调了角色E5致癌基因在免疫细胞调制和肿瘤发生 36)和监管的病毒与E4致癌基因共同作用。E1和E2致癌基因编码复制因子和被认为扮演一个角色在HPV坚持通过允许游离病毒保持副本在细胞核和划分为子细胞在有丝分裂期间( 37]。许多观察角色的人乳头状瘤病毒致癌基因提取使用 在体外模型系统HPV-containing细胞系特定致癌基因已经被RNA干扰去除,或HPV-negative与互补dna转染的细胞构造包含特定的人乳头状瘤病毒致癌基因。这些研究表明,癌基因蛋白细胞中的目标不同的分子途径。E6癌蛋白P53蛋白的结合和目标ubiquitin-dependent退化,而E7结合家庭成员的视网膜母细胞瘤蛋白(Rb)和扰乱了Rb和E2F转录因子家族之间的复杂(图 1)[ 38]。这有助于不朽的细胞恶性转化和触发器的早期步骤通过干扰细胞周期控制( 5, 38]。结果是不受控制的复制和受损DNA-ideal条件癌症发展的积累。

动物研究利用转基因小鼠模型的子宫颈癌凸显了更具体个人的贡献致癌基因肿瘤发生和表明E7蛋白诱发宫颈非典型增生高档和侵袭性肿瘤,而E6蛋白诱发轻度宫颈发育不良。此外,他们强调,致癌基因工作协同促进宫颈癌发展以来coexpression E6、E7蛋白产生更大、更广泛的肿瘤与E7独自一人( 39]。

3.1。监管宫颈炎症的人乳头状瘤病毒致癌基因

直接HPV感染与炎症之间的关系仍然是一个争论的话题,然而,研究Subbaramaiah丹嫩贝格和哦,和他的同事现在已经出现在肿瘤宫颈上皮细胞显示,HPV 16 E5, E6、E7致癌基因可以诱发炎症COX-PG轴,通过提升即早期癌基因cox - 2的表达和表达的e系列前列腺素受体(ptg)如PTGER2和PTGER4(图 1)[ 36, 40, 41]。许多慢性炎性疾病、过敏、哮喘、动脉粥样硬化、自身免疫、移植排斥反应,代谢和退化性疾病和癌症 42)都是与考克斯upregulation酶表达。在过去的十年中,出现了一些研究 在体外和 在活的有机体内模型系统采用细胞系和啮齿动物证明前列腺素,由于考克斯酶表达升高,产生能促进广泛的组织改造肿瘤内通过唤起所有癌症的经典标志,即细胞增殖、血管生成、抑制细胞凋亡,改变血管通透性,使免疫细胞从血管外渗 18, 43]。研究Subbaramaiah和丹嫩贝格和哦,和他的同事们,上面所描述的那样,第一次证明这些癌症的标志可以由人乳头状瘤病毒致癌基因( 36, 40, 41),并提供一个直接联系人乳头状瘤病毒致癌基因和激活的炎症级联,与已知的角色在促进慢性炎症和癌症。

 3.2。炎症通路由人类乳头瘤病毒致癌基因和考克斯酶

炎症涉及广泛的组织改造活动策划的复杂网络的细胞因子,趋化因子和生物活性脂质。这些工作在多个细胞的隔间来引出其功能。的经典标志的招聘是炎症免疫细胞进入组织和血管功能的改变,使免疫细胞外渗。通常这种渗透性的改变会导致水肿和发红与组织炎症有关。一些报道与HPV-induced高档病变相关的炎性细胞浸润。浸润淋巴细胞被认为是导致肿瘤生长和扩散以及免疫抑制,一般与恶性疾病( 14]。尽管准确机制人乳头状瘤病毒致癌基因调节组织改造事件尚不清楚,人类乳头瘤病毒感染已被证明,促进炎症介质和细胞因子的释放角化细胞改变免疫反应,促进巨噬细胞的浸润,淋巴细胞和NK细胞(了 44])。脉管系统的变化促进免疫外渗和血管生成需要组织细胞外基质的重塑,这一过程通过基质金属蛋白酶(MMP) [ 13]。几项研究相关人乳头状瘤病毒E6 E7转录和MMP转录( 45, 46)在宫颈上皮细胞和基因参与组织分化和改造 47]。此外,转染的研究表明,E7癌蛋白形式复杂,会使白细胞弹性蛋白酶抑制剂( 48]。这将促进中性粒细胞的激活和促进中性粒细胞涌入到组织。此外,转基因小鼠模型从HPV16地区早期基因表达人类角蛋白14启动子的控制下显示巨噬细胞招聘通过趋化因子的释放HPV-associated病变发生CCL2与其受体CCR2和交互出现在巨噬细胞( 49]。

一旦居民组织,众所周知,炎症细胞产生大量的活性氧和一氧化氮引起DNA损伤(图 1)[ 50),对疾病的发展贡献中高档宫颈病变( 50]。此外,一氧化氮可以诱导转录E6、E7致癌基因在宫颈上皮细胞( 51),可以进一步增强炎症通过autoamplifying正反馈循环通过激活cox - 2和其他平行炎症通路。综上所述,这些研究提供了令人信服的证据表明人类乳头瘤病毒致癌基因的作用在宫颈癌炎症调节。人们很容易推测目标抑制E6、E7的行为在宫颈上皮细胞可能是一个潜在的治疗选择为女性感染人乳头状瘤病毒疫苗接种。

 4所示。艾滋病毒、宫颈癌和炎症

人类免疫缺陷病毒(HIV);唯一病因归结为获得性免疫缺陷综合征(AIDS)属于家庭内的慢病毒属 Retroviridae( 52]。全世界大约有3300万人港口这种病毒( 53撒哈拉以南非洲流行率高的)。成熟的HIV病毒粒子是球形(近似直径100 - 120 nm),两份相同的基因组(9.2 kb)单链RNA ( 54]。艾滋病毒分为两个主要亚型HIV - 1和HIV - 2。hiv - 1进一步子类型为系统相关演化支;类型a - k、C型是最常见的类型在非洲( 55]。

传播是通过无保护的性交,静脉注射毒品,输血感染,血液产品或mother-to-foetal传播。启动感染,病毒高度细胞表面通过病毒包膜蛋白gp120和受体之间的相互作用组成的复杂存在于宿主细胞CD4受体和G protein-coupled受体(GPCR) coreceptor通常CCR5或趋化因子受体CXCR4 ( 54]。最主要hiv - 1变种仅限于使用CCR5和趋化因子受体CXCR4 ( 56, 57),然而,他们可以使用替代受体 在体外。hiv - 2变异能够感染更广泛的细胞表达不同coreceptors如GPR15和CXCR6除了CCR5和趋化因子受体CXCR4 ( 58]。这导致病毒和细胞膜之间的融合和最终释放病毒核心进入细胞细胞质( 54]。一旦进入宿主细胞的病毒反转录全身由逆转录酶酶和双链DNA整合到宿主基因组( 59] 。感染的特点是进步的标志CD4的损耗+t细胞导致免疫缺陷状态,为机会性感染和最终死亡率[铺平了道路 60]。

4.1。艾滋病毒和人乳头状瘤病毒之间的相互作用及其在宫颈癌中的作用

人乳头状瘤病毒和艾滋病毒之间的相互作用是复杂;然而,它们协同作用加剧了病理学的子宫颈已经被很好地记录下来了。例如,流行病学研究表明,妇女人乳头状瘤病毒和艾滋病毒合并感染的估计41倍患肿瘤的风险增加宫颈病变( 61年)和艾滋病毒感染的职业女性已被证明有更高的患病率HPV-induced病变( 62年]。此外,研究在撒哈拉沙漠以南的女性,67%的人口感染艾滋病毒/艾滋病,表明女性在早期宫颈癌与艾滋病毒发展年龄比女性HIV阴性( 63年- - - - - - 65年]。

尽管准确机制诱发女性感染人乳头状瘤病毒感染艾滋病毒尚不清楚,有证据表明,间隙的女性生殖道HPV感染引发细胞介导的免疫反应的特点是总淋巴细胞和巨噬细胞的渗透进入上皮细胞( 66年],它可以提高感染HIV病毒的风险免疫细胞在这些女性子宫颈后无保护措施的性接触。

艾滋病毒在宫颈癌的作用的核心是切除系统性感染的免疫反应的能力,包括人乳头状瘤病毒感染。这可以促进HPV感染人的间隙不足,加强HPV持久性或再感染,它增加癌前病变的可能性将会发展成癌症。为此,艾滋病毒可能修改HPV致癌作用通过改变炎症组件的表达式(细胞因子)在宫颈和减少当地的宫颈细胞免疫,因此改变HPV监管( 53]。例如,艾滋病 答基因被证明能增加人乳头状瘤病毒E1和L1基因的表达,因此导致upregulation人乳头状瘤病毒的复制(图 1)[ 67年, 68年]。此外,hiv - 1蛋白质能够transactivating HPV16转录( 69年]。

 4.2。艾滋病毒的作用在调节炎症和宫颈癌的潜在贡献

系统性表达多种促炎细胞因子的艾滋病毒感染的主要特性。病毒导致免疫失调导致增加生产proinflammtory肿瘤坏死因子等细胞因子 α、il - 1、il - 6在等离子体中发现和淋巴结受感染的病人( 70年]。艾滋病毒和促炎细胞因子的生产的关系是由观察到病毒和/或其表面糖蛋白gp120可以诱导 在体外由单核细胞分泌TNF、il - 1和il - 6与未感染的个体( 71年- - - - - - 73年]。补充研究还发现高水平的il - 1 α,il - 1 β、il - 6和TNF在血清反应阳性的个体的血清和脑脊液 74年, 75年]。常与这些细胞因子的生产是高架CC-chemokines如巨噬细胞炎性蛋白的分泌(MIP) 1 α,MIP-1 β和咆哮 76年, 77年]。这些促炎细胞因子表示为可溶性因子或膜结合分子和直接或间接参与HIV进入和T细胞凋亡( 60]。这些细胞因子被发现丰富的微环境中多种肿瘤包括宫颈癌肿瘤细胞分泌的,内皮细胞和/或渗透激活免疫细胞,他们作为内源性肿瘤启动子转录因子通过刺激生产(例如,NF - κB, AP-1)、增殖和血管生成的蛋白质(如VEGF、MMP)和粘附分子(例如,E-selectin VCAM),从而提高肿瘤生长和调节肿瘤转移 78年]。肿瘤坏死因子,炎症的主要中介,可以发现在多种人类肿瘤的感应与MCP-1可调节免疫细胞的渗透到肿瘤微环境。因此,可行的高水平促炎介质在艾滋病毒感染者可以驱动肿瘤进展在HIV呈阳性的妇女宫颈发育不良。

除了免疫细胞渗透调节,改变艾滋病毒在细胞上的受体的表达谱cervico-vaginal地区可能影响艾滋病收购和宫颈癌的进展。女性生殖道上皮细胞表面表达所有艾滋病毒感染所需的受体包括CD4、CCR5,趋化因子受体CXCR4 ( 79年]。马赫和他的同事们最近发现,HIV病毒粒子可以绑定的外部表面宫颈上皮和上皮下穿透表面( 80年]。,因此,它是合理的上皮细胞衬cervico-vaginal界面可能是第一个接触到艾滋病毒和细胞可能参与病毒的复制和传播白细胞在黏膜下层。

表达一些艾滋病毒受体子宫上皮细胞显示时间表达式在月经周期的变化,表明他们是激素调节( 79年]。这可能会改变对感染的易感性根据月经周期的阶段。趋化因子受体CXCR4等提高宫颈癌和淋巴结转移中发挥作用在疾病晚期( 81年]。这些受体可以被HIV病毒进入这样的女人。趋化因子受体CXCR4表达可以由人乳头状瘤病毒致癌基因( 82年)和前列腺素( 83年在女性生殖道。这些观察表明,艾滋病毒coreceptors HPV感染和炎症可以表达在上皮细胞。还不知道宫颈癌的炎性环境也可以改变艾滋病毒免疫细胞上受体的表达在肿瘤周边。,这是合理的在女性与HPV感染或局部cervico-vaginal炎症,艾滋病毒受体表达的变化可能允许更多的病毒结合上皮出现的病毒数量和提高当地在性交后的生殖道。在女性宫颈癌或炎性细胞渗透到子宫颈,这可能增加对感染的易感性。

 5。结束语

很明显,炎症反应起着至关重要的作用在调节病理子宫颈,容易感染病毒,人乳头状瘤病毒和艾滋病毒和病人的结果。大挑战未来的发展中国家,很大比例的女性居住的地方与人乳头状瘤病毒或艾滋病毒感染,是如何管理这些女性的炎症,防止疾病进展,尤其是宫颈癌的进展。临床试验表明,长期低剂量治疗非甾体类抗炎药(非甾体抗炎药)像阿司匹林可以有利于减少大肠癌的负担( 84年]。在资源匮乏的国家,人们很容易推测,低剂量的阿司匹林,它是负担得起的和广泛使用,可能有利于妇女人乳头状瘤病毒感染和肿瘤病变,通过抑制炎性COX-PG轴,促进解决炎症、预防宫颈癌的进展。

 Arbyn M。 Castellsague X。 de Sanjose 年代。 2008年全球宫颈癌负担 《肿瘤学 2011年 22 2675年 2686年 Anorlu r . I。 宫颈癌:撒哈拉以南非洲的角度来看 生殖健康问题 2008年 16 32 41 49 2 - s2.0 - 56249139744 10.1016 / s0968 - 8080 (08) 32415 - x zur Hausen H。 因果关系的人类乳头状瘤病毒cancers-a短暂历史帐户 病毒学 2009年 384年 2 260年 265年 2 - s2.0 - 59349121140 10.1016 / j.virol.2008.11.046 卡特 j . R。 丁 Z。 玫瑰 b R。 HPV感染与宫颈疾病:审查 澳大利亚和新西兰的妇产科杂志》上 2011年 51 2 103年 108年 2 - s2.0 - 79953773080 10.1111 / j.1479 - 828 x.2010.01269.x 斯坦利 m·A。 Pett m·R。 科尔曼 N。 人乳头状瘤病毒:从感染到癌症 生化社会事务 2007年 35 6 1456年 1460年 2 - s2.0 - 37749017639 10.1042 / BST0351456 作为加拿大 m P。 威德拉 年代。 Darwich l Tarrats 一个。 Pinol M。 Garcia-Cuyas F。 Llatjos M。 镇长 C。 费尔南德斯 我。 Sirera G。 Clotet B。 人类乳头状瘤病毒hpv 16, 18岁,52 HIV-1-infected女性的宫颈细胞和58集成 临床病毒学杂志 2010年 48 3 198年 201年 2 - s2.0 - 77953097037 10.1016 / j.jcv.2010.03.023 史密斯 j·S。 埃雷罗 R。 Bosetti C。 穆尼奥斯 N。 博世 f . X。 Eluf-Neto J。 Castellsague X。 梅耶尔 c·j·l·M。 Van den火烧后的 a . j . C。 Franceschi 年代。 阿什利 R。 单纯疱疹病毒2的人类乳头瘤病毒代数余子式侵入性宫颈癌的病因 美国国家癌症研究所杂志》上 2002年 94年 21 1604年 1613年 2 - s2.0 - 0037032499 安提拉 T。 Saikku P。 Koskela P。 Bloigu 一个。 Dillner J。 Ikaheimo 我。 Jellum E。 Lehtinen M。 len P。 Hakulinen T。 Narvanen 一个。 Pukkala E。 Thoresen 年代。 青年汽车 l Paavonen J。 血清型沙眼衣原体和宫颈鳞状细胞癌的风险发展 美国医学协会杂志》上 2001年 285年 1 47 51 2 - s2.0 - 0035798758 城堡 p E。 朱利亚诺 a。R。 生殖道感染、宫颈炎症,和抗氧化剂nutrients-assessing人类乳头状瘤病毒代数余子式的角色 美国国家癌症研究所杂志》上 2003年 31日 29日 34 2 - s2.0 - 0142093716 城堡 p E。 希利尔 s . L。 瑞芭 l·K。 顺藤摸瓜 一个。 埃雷罗 R。 Bratti m . C。 谢尔曼 m E。 伯克 r D。 罗德里格斯 a . C。 居多 M。 哈钦森 m . L。 莫拉莱斯 J。 Schiffman M。 宫颈炎症的协会与高档女性宫颈瘤形成致癌人类乳头状瘤病毒(HPV)感染 癌症流行病学生物标记和预防 2001年 10 10 1021年 1027年 2 - s2.0 - 0034788207 莱文 a . M。 艾滋病相关恶性肿瘤:新兴的流行 美国国家癌症研究所杂志》上 1993年 85年 17 1382年 1397年 2 - s2.0 - 0027162108 de Sanjose 年代。 五胞胎 w·g·V。 Alemany l Geraets d . T。 Klaustermeier j·E。 Lloveras B。 淘气小熊 年代。 费利克斯 一个。 布拉沃 l E。 胫骨 h·R。 Vallejos c·S。 德·鲁伊斯 p。 秘鲁首都利马 m·A。 Guimera N。 Clavero O。 Alejo M。 Llombart-Bosch 一个。 Cheng-Yang C。 Tatti 美国一个。 Kasamatsu E。 Iljazovic E。 Odida M。 普拉多博物馆 R。 Seoud M。 Grce M。 Usubutun 一个。 耆那教徒的 一个。 苏亚雷斯 g . a . H。 Lombardi l E。 班卓琴 一个。 梅内德斯 C。 多明戈 e . J。 Velasco J。 Nessa 一个。 Chichareon s . c, B。 乔 y L。 Lerma E。 加兰 s M。 Sasagawa T。 费雷拉 一个。 Hammouda D。 马里安尼 l 皮雷约 一个。 施泰纳 我。 奥利瓦 E。 梅耶尔 c·j·l·M。 Al-Jassar w·F。 克鲁兹 E。 莱特 t . C。 对于 一个。 Llave c . L。 Tzardi M。 Agorastos T。 Garcia-Barriola V。 Clavel C。 Ordi J。 安杜哈尔 M。 Castellsague X。 桑切斯 g . I。 Nowakowski a . M。 波恩斯坦 J。 穆尼奥斯 N。 博世 f . X。 浸润性宫颈癌的人乳头瘤病毒基因型归因:回顾全球横断面研究 柳叶刀肿瘤学 2010年 11 11 1048年 1056年 2 - s2.0 - 78049528352 10.1016 / s1470 - 2045 (10) 70230 - 8 天秤座 M。 Scalisi 一个。 维拉拉 N。 克莱蒙泰 年代。 Sorio R。 Stivala F。 Spandidos d . A。 Mazzarino C。 子宫宫颈癌:基质金属蛋白酶的作用 国际肿瘤学杂志 2009年 34 4 897年 904年 2 - s2.0 - 67649445789 10.3892 / ijo_00000215 Balkwill F。 多亏尤文和 一个。 炎症和癌症:回到Virchow ? 《柳叶刀》 2001年 357年 9255年 539年 545年 2 - s2.0 - 0035901090 10.1016 / s0140 - 6736 (00) 04046 - 0 弗雷泽 i . H。 交互的人类乳头状瘤病毒与宿主的免疫系统:良好的发展关系 病毒学 2009年 384年 2 410年 414年 2 - s2.0 - 59549094373 10.1016 / j.virol.2008.10.004 斯科特 M。 中川昭一 M。 Moscicki 答:B。 人类乳头瘤病毒感染的细胞介导的免疫反应 临床免疫学和诊断实验室 2001年 8 2 209年 220年 2 - s2.0 - 0035105442 10.1128 / cdli.8.2.209 - 220.2001 Coussens l . M。 Werb Z。 炎症和癌症 自然 2002年 420年 6917年 860年 867年 2 - s2.0 - 0037180757 10.1038 / nature01322 Jabbour h . N。 销售 k·J。 也包括 r D。 诺曼 j·E。 在女性生殖健康和疾病炎症通路 繁殖 2009年 138年 6 903年 919年 2 - s2.0 - 72949100543 10.1530 /代表- 09 - 0247 哈钦森 j·L。 Rajagopal s P。 销售 k·J。 Jabbour h . N。 分子的监管机构解决炎症:生殖系统的潜在治疗靶点 繁殖 2011年 142年 1 15 28 2 - s2.0 - 79960466395 10.1530 /代表- 11 - 0069 Serhan c . N。 大脑 s D。 巴克利 c, D。 吉洛伊 d . W。 Haslett C。 奥尼尔 l·a·J。 Perretti M。 罗西 a·G。 华莱士 j·L。 解决炎症:最先进的、定义和术语 美国实验生物学学会联合会杂志 2007年 21 2 325年 332年 2 - s2.0 - 33846823024 10.1096 / fj.06 - 7227转速 Serhan c . N。 蒋介石 N。 范戴克 t E。 解决炎症:双重抗炎和pro-resolution脂质介质 自然评论免疫学 2008年 8 5 349年 361年 2 - s2.0 - 42649089790 10.1038 / nri2294 尼格斯酒 r . p . M。 邮票 g·w·H。 哈德利 J。 Balkwill f·R。 定量评估卵巢癌和白细胞浸润的碳碳趋化因子的表达的关系 美国病理学杂志》 1997年 150年 5 1723年 1734年 2 - s2.0 - 0030944928 Ziegler-Heitbrock l 血液单核细胞CD14 + CD16 +:他们的角色在感染和炎症 《白细胞生物学 2007年 81年 3 584年 592年 2 - s2.0 - 33847789122 10.1189 / jlb.0806510 霍顿 a . M。 肿瘤相关中性粒细胞的悖论:刺激肿瘤生长与细胞毒性物质 细胞周期 2010年 9 9 1732年 1737年 2 - s2.0 - 77953565568 10.4161 / cc.9.9.11297 Krausgruber T。 Blazek K。 Smallie T。 Alzabin 年代。 Lockstone H。 Sahgal N。 Hussell T。 Feldmann M。 Udalova 我一个。 IRF5促进炎性巨噬细胞极化和T H1-TH17反应 自然免疫学 2011年 12 3 231年 238年 2 - s2.0 - 79951671510 10.1038 / ni.1990 Biswas 美国K。 多亏尤文和 一个。 巨噬细胞和淋巴细胞的可塑性及交流子集:癌症作为一个范例 自然免疫学 2010年 11 10 889年 896年 2 - s2.0 - 77956976681 10.1038 / ni.1937 里索 m . T。 Cyclooxygenase-2在肿瘤形成 我们共同Chimica学报 2011年 412年 9 - 10 671年 687年 2 - s2.0 - 79951727359 10.1016 / j.cca.2010.12.026 史密斯 w . L。 德威特 d . L。 无人 r·M。 环氧酶:结构、细胞和分子生物学 年度回顾生物化学 2000年 69年 145年 182年 2 - s2.0 - 0033791318 10.1146 / annurev.biochem.69.1.145 叶片 j . R。 Bakhle y S。 借钱 r·M。 环氧酶1和2 药理学和毒理学的年度审查 1998年 38 97年 120年 2 - s2.0 - 0031777185 叶片 j . R。 借钱 r·M。 抗炎药物及其作用机理 炎症反应的研究 1998年 47 2 S78 S87 2 - s2.0 - 0031787631 伯克 F。 Relf M。 尼格斯酒 R。 Balkwill F。 细胞因子的正常和恶性卵巢 细胞因子 1996年 8 7 578年 585年 2 - s2.0 - 0030198856 10.1006 / cyto.1996.0077 Lazennec G。 里士满 一个。 趋化因子和趋化因子受体:洞察癌症相关的炎症 分子医学的趋势 2010年 16 3 133年 144年 2 - s2.0 - 77949329326 10.1016 / j.molmed.2010.01.003 Koong a . C。 电工 n . C。 哈德逊 k . M。 辛德勒 C。 Swiersz l 科赫 C。 埃文斯 年代。 易卜拉欣 H。 勒 问:T。 特里斯 d . J。 Giaccia a·J。 候选基因的缺氧肿瘤表型 癌症研究 2000年 60 4 883年 887年 2 - s2.0 - 0034652779 Guazzone 诉。 Jacobo P。 西娅 m . S。 拉斯帝格 l 在睾丸炎症细胞因子和趋化因子:简要回顾 显微镜研究和技术 2009年 72年 8 620年 628年 2 - s2.0 - 67650841836 10.1002 / jemt.20704 米德尔顿 K。 Peh W。 南部 年代。 格里芬 H。 Sotlar K。 Nakahara T。 谢里夫 一个。 莫里斯 l 赛斯 R。 Hibma M。 詹金斯 D。 兰伯特 P。 科尔曼 N。 道芭 J。 人类乳头状瘤病毒组织生产周期在肿瘤进展诊断标记的选择提供了依据 病毒学杂志 2003年 77年 19 10186年 10201年 2 - s2.0 - 0141632854 10.1128 / jvi.77.19.10186 - 10201.2003 哦 j . M。 金 s . H。 李 y。 搜索引擎优化 M。 金 s Y。 首歌 y S。 金 w·H。 Juhnn y S。 人类乳头状瘤病毒E5 EP4亚型的蛋白诱导表达前列腺素E2在环腺苷酸受体反应element-dependent在宫颈癌细胞通路 致癌作用 2009年 30. 1 141年 149年 2 - s2.0 - 58949097580 10.1093 / carcin / bgn236 身体 J。 Laimins l。 持久性的人类乳头瘤病毒感染:恶性进展的关键 微生物学的趋势 2011年 19 1 33 39 2 - s2.0 - 78650748371 10.1016 / j.tim.2010.10.002 戴森 N。 Guida P。 芒格 K。 哈洛 E。 腺病毒的同源序列E1A和人类乳头状瘤病毒E7蛋白调解与同一组细胞蛋白质 病毒学杂志 1992年 66年 12 6893年 6902年 2 - s2.0 - 0026464656 莱利 R R。 Duensing 年代。 刹车 T。 芒格 K。 兰伯特 p F。 劳动 j . M。 解剖人类乳头状瘤病毒E6、E7函数颈癌形成的转基因小鼠模型 癌症研究 2003年 63年 16 4862年 4871年 2 - s2.0 - 0042440926 Subbaramaiah K。 丹嫩贝格 a·J。 Cyclooxygenase-2转录是由人类乳头瘤病毒16 E6、E7癌基因蛋白:辅阻遏物/共激活剂交换的证据 癌症研究 2007年 67年 8 3976年 3985年 2 - s2.0 - 34248578815 10.1158 / 0008 - 5472. - 06 - 4273 哦 j . M。 金 s . H。 赵 大肠。 首歌 y S。 金 w·H。 Juhnn y S。 人类乳头瘤病毒16型E5蛋白抑制氢peroxide-induced凋亡刺激ubiquitin-proteasome-mediated伯灵顿在人类宫颈癌细胞的退化 致癌作用 2010年 31日 3 402年 410年 2 - s2.0 - 77950905948 10.1093 / carcin / bgp318 Wymann m P。 Schneiter R。 脂质信号在疾病 自然评论分子细胞生物学 2008年 9 2 162年 176年 2 - s2.0 - 38549093011 10.1038 / nrm2335 销售 k·J。 Jabbour h . N。 环氧酶酶和前列腺素在子宫内膜的病理 繁殖 2003年 126年 5 559年 567年 2 - s2.0 - 0346752324 Boccardo E。 Lepique 答:P。 别墅 L . L。 人乳头状瘤病毒致癌的炎症的作用 致癌作用 2010年 31日 11 1905年 1912年 2 - s2.0 - 78149246312 10.1093 / carcin / bgq176 莱翁 g . J。 MacConnell p . B。 Simsir 一个。 Valea F。 法国 d . L。 相关的原位聚合酶链反应检测——放大金属蛋白酶互补dna及其抑制剂在宫颈癌预后 癌症研究 1995年 55 2 267年 275年 2 - s2.0 - 0028854873 da Silva Cardeal l . B。 Brohem c。 科雷亚 t·c·S。 Winnischofer s·m·B。 Nakano F。 Boccardo E。 别墅 L . L。 Sogayar m . C。 Maria-Engler 美国年代。 高表达和活性金属蛋白酶在人类宫颈癌细胞系与人乳头状瘤病毒的存在 生物化学和细胞生物学 2006年 84年 5 713年 719年 2 - s2.0 - 33846311783 10.1139 / o06 - 084 达菲 c . L。 菲利普斯 s . L。 Klingelhutz a·J。 基因微阵列分析确定differentiation-associated由人类乳头瘤病毒16型E6 病毒学 2003年 314年 1 196年 205年 2 - s2.0 - 0141568874 10.1016 / s0042 - 6822 (03) 00390 - 8 李 k。 康 j·W。 垫片 j . H。 常 w·K。 唱 g . P。 昭熙 g . L。 沉重的一击 s G。 Lim j·S。 尹 d . Y。 蛋白质分析和识别调节器由人类乳头瘤病毒16 E7致癌基因HaCaT角质细胞蛋白质组学 妇科肿瘤 2005年 99年 1 142年 152年 2 - s2.0 - 25144475834 10.1016 / j.ygyno.2005.05.039 Pahler j . C。 Tazzyman 年代。 Erez N。 陈 Y Y。 默多克 C。 Nozawa H。 刘易斯 c, E。 Hanahan D。 巨噬细胞的可塑性在肿瘤促进炎症损伤招聘唤起一种补偿性中性粒细胞反应 瘤形成 2008年 10 4 329年 339年 2 - s2.0 - 41649116240 10.1593 / neo.07871 Hiraku Y。 Tabata T。 马 N。 日本村田公司 M。 丁 X。 Kawanishi 年代。 Nitrative和氧化DNA损伤宫颈上皮内瘤与人类乳头状瘤病毒感染有关 癌症科学 2007年 98年 7 964年 972年 2 - s2.0 - 34249894787 10.1111 / j.1349-7006.2007.00497.x 魏 l 格拉维特 p E。 首歌 H。 Maldonado a . M。 Ozbun m·A。 一氧化氮诱发早期病毒转录重合与人类papillomavirus-infected细胞DNA损伤和变异率增加 癌症研究 2009年 69年 11 4878年 4884年 2 - s2.0 - 66349114311 10.1158 / 0008 - 5472. - 08 - 4695 吉拉尔 m P。 Osmanov 年代。 Assossou o . M。 Kieny m P。 人类免疫缺陷病毒(HIV)的免疫发病机理和疫苗开发:一个回顾 疫苗 2011年 29日 6191年 6218年 2 - s2.0 - 79959920616 10.1016 / j.vaccine.2011.06.085 Pantanowitz l Michelow P。 回顾人类免疫缺陷病毒(HIV)和在子宫颈的鳞状上皮病变 细胞病理学诊断 2011年 39 1 65年 72年 2 - s2.0 - 78650434560 10.1002 / dc.21364 塞拉 年代。 的充足 B。 凯撒 R。 基本的hiv - 1的病毒学和复制 临床病毒学杂志 2005年 34 4 233年 244年 2 - s2.0 - 27744520100 10.1016 / j.jcv.2005.09.004 泰勒 b S。 Sobieszczyk m E。 McCutchan f·E。 锤 s M。 hiv - 1亚型多样性的挑战 《新英格兰医学杂志》上 2008年 358年 15 1590年 1546年 2 - s2.0 - 42049086982 10.1056 / NEJMra0706737 Doranz b . J。 陆 z H。 洛克 J。 张 t Y。 莎伦 M。 岑 y . H。 王 z . i . X。 郭 H . H。 杜 j·G。 Accavitti m·A。 延迟性肌肉酸痛 r·W。 Peiper s . C。 两个截然不同的ccr5域可以调解coreceptor使用由人类免疫缺陷病毒1型 病毒学杂志 1997年 71年 9 6305年 6314年 2 - s2.0 - 0030861238 清水正孝 N。 田中 一个。 我们的 一个。 森 T。 Ohtsuki T。 Apichartpiyakul C。 Uchiumi H。 Nojima Y。 星野 H。 广泛使用的G protein-coupled受体主要隔离coreceptors的艾滋病毒 艾滋病 2009年 23 7 761年 769年 2 - s2.0 - 67649668892 10.1097 / QAD.0b013e328326cc0d Blaak H。 波尔人 p h . M。 Gruters r。 Schuitemaker H。 Van Der不可或缺 m E。 欧斯特豪斯 a·d·m·E。 CCR5、GPR15 CXCR6是人类免疫缺陷病毒2型变异的主要coreceptors孤立从个人,没有血浆病毒血症 病毒学杂志 2005年 79年 3 1686年 1700年 2 - s2.0 - 13744257143 10.1128 / jvi.79.3.1686 - 1700.2005 Harrich D。 妓女 B。 机械方面的hiv - 1逆转录起始 评论在医学病毒学 2002年 12 1 31日 45 2 - s2.0 - 0036150082 10.1002 / rmv.339 Decrion 答:Z。 Dichamp 我。 瓦兰 一个。 Herbein G。 艾滋病毒和炎症 当前艾滋病研究 2005年 3 3 243年 259年 2 - s2.0 - 22944442240 10.2174 / 1570162054368057 Moodley j . R。 霍夫曼 M。 卡拉拉 H。 艾伦 b R。 库珀 D D。 罗森博格 l 丹尼 l E。 夏皮罗 年代。 威廉姆森 a . L。 艾滋病毒和肿瘤前期在南非和宫颈肿瘤病变:病例对照研究 BMC癌症 2006年 6日,第135条 2 - s2.0 - 33745290276 10.1186 / 1471-2407-6-135 Palefsky j . M。 冬青 大肠。 免疫抑制和合并感染艾滋病毒 美国国家癌症研究所杂志》上 2003年 31日 41 46 2 - s2.0 - 0142030171 Gichangi p . B。 Bwayo J。 Estambale B。 De Vuyst H。 Ojwang 年代。 Rogo K。 Abwao H。 Temmerman M。 艾滋病毒感染对浸润性宫颈癌的影响在肯尼亚的女性 艾滋病 2003年 17 13 1963年 1968年 2 - s2.0 - 0041827384 10.1097 / 00002030-200309050-00015 Moodley M。 Moodley J。 Kleinschmidt 我。 侵入性宫颈癌与人类免疫缺陷病毒(HIV)感染:南非的视角 国际妇科癌症杂志》上 2001年 11 3 194年 197年 2 - s2.0 - 0034943636 10.1046 / j.1525-1438.2001.01022.x Chirenje z . M。 艾滋病毒和宫颈癌的 最佳实践与研究临床产科和妇科 2005年 19 269年 276年 科尔曼 N。 Birley h·d·L。 兰顿 a . M。 汉娜 n . F。 Ryait b K。 伯恩 M。 Taylor-Robinson D。 斯坦利 m·A。 免疫事件回归生殖器疣 美国临床病理学杂志》上 1994年 102年 6 768年 774年 2 - s2.0 - 0028559782 Spinillo 一个。 Tenti P。 Zappatore R。 De刚毛 F。 Silini E。 Guaschino 年代。 朗格汉斯细胞计数和宫颈上皮内瘤与人类免疫缺陷病毒感染的女性 妇科肿瘤 1993年 48 2 210年 213年 2 - s2.0 - 0027449905 10.1006 / gyno.1993.1035 Palefsky J。 生物学在艾滋病毒感染人乳头状瘤病毒 牙科研究进展 2006年 19 1 99年 105年 2 - s2.0 - 33745943976 弗农 s D。 哈特 c, E。 里夫斯 w . C。 Icenogle j . P。 hiv - 1蛋白质提高E2-dependent人类乳头瘤病毒16转录 病毒的研究 1993年 27 2 133年 145年 2 - s2.0 - 0027497627 10.1016 / 0168 - 1702 (93)90077 - z 艾米莉 D。 Peuchmaur M。 足球衫 m . C。 Crevon m . C。 Brousse N。 Delfraissy j·F。 Dormont J。 Galanaud P。 生产人类免疫缺陷的白细胞介素virus-1-replicating淋巴结 临床研究杂志 1990年 86年 1 148年 159年 2 - s2.0 - 0025338908 崔书记 W。 Volsky d . J。 钾肥 m·J。 快速和广泛的感应 β巨噬细胞趋化因子合成的人类免疫缺陷病毒1型和gp120独立coreceptor表型 病毒学杂志 2001年 75年 22 10738年 10745年 2 - s2.0 - 0034755687 10.1128 / jvi.75.22.10738 - 10745.2001 Clouse k。 张家港基地 l . M。 Weih k。 派尔 s W。 罗宾斯 p . B。 Hochstein h . D。 Natarajan V。 法勒 w . L。 hiv - 1包膜蛋白gp120的内在刺激monokine分泌的能力 免疫学杂志 1991年 147年 9 2892年 2901年 2 - s2.0 - 0025951640 Herbein G。 Keshav 年代。 科林 M。 褐煤 l . J。 戈登 年代。 hiv - 1诱导肿瘤坏死因子,il - 1基因表达在人类巨噬细胞主要生产独立的感染 临床和实验免疫学 1994年 95年 3 442年 449年 2 - s2.0 - 0028244039 维斯 l Haeffner-Cavaillon N。 以优异 M。 Gilquin J。 Kazatchkine m D。 艾滋病毒感染与自然相关的体内(il - 1)及生产异常释放il - 1 α在体外 艾滋病 1989年 3 11 695年 699年 2 - s2.0 - 0024791849 Fauci 答:S。 宿主因素在艾滋病的发病机制 抗生素和化疗 1996年 48 4 12 2 - s2.0 - 0029686225 Canque B。 Rosenzwajg M。 相当的 一个。 Tartour E。 弗里德曼 w·H。 格拉克曼 j . C。 巨噬细胞炎性蛋白1 α是由人类免疫缺陷病毒感染诱导monocyte-derived巨噬细胞 血 1996年 87年 5 2011年 2019年 2 - s2.0 - 0030039394 销 r . L。 郑 J。 切 M。 Niemann D。 刘 Y。 他 J。 托马斯。 E。 Gendelman h·E。 人类免疫缺陷病毒1型感染的监管, βCD40L-stimulated巨噬细胞趋化因子生产,CCR5表达:免疫控制病毒的条目 病毒学杂志 2001年 75年 9 4308年 4320年 2 - s2.0 - 0035043330 10.1128 / jvi.75.9.4308 - 4320.2001 刘易斯 a . M。 Varghese 年代。 徐 H。 亚历山大 h·R。 Interleukin-1和癌症进展:新兴Interleukin-1受体拮抗剂的作用作为一种新颖的治疗在癌症治疗的代理 转化医学杂志》 2006年 4、第四十八条 2 - s2.0 - 33845212729 10.1186 / 1479-5876-4-48 Yeaman g·R。 豪厄尔 a . L。 韦尔登 年代。 德棉 d . J。 柯林斯 j·E。 奥康奈尔 d . M。 印度历的7月 s . N。 Wira c·R。 口腔外科医生 m·W。 人类免疫缺陷病毒受体和coreceptor表达人类子宫上皮细胞:监管的表达在月经周期和对人类免疫缺陷病毒感染的影响 免疫学 2003年 109年 1 137年 146年 2 - s2.0 - 0038630425 10.1046 / j.1365-2567.2003.01623.x 马赫 D。 吴 X。 Schacker T。 Horbul J。 南部 P。 艾滋病毒结合、渗透和原发感染人类cervicovaginal组织 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2005年 102年 32 11504年 11509年 2 - s2.0 - 23844556804 10.1073 / pnas.0500848102 小玉 J。 Hasengaowa Kusumoto T。 塞其 N。 松尾 T。 Ojima Y。 中村 K。 Hongo村 一个。 一品” Y。 CCR7表达趋化因子受体CXCR4和协会和人类宫颈癌淋巴结转移 《肿瘤学 2007年 18 1 70年 76年 2 - s2.0 - 33846544434 10.1093 / annonc / mdl342 胺 一个。 里维拉 年代。 Opolon P。 Dekkal M。 Biard d·s·F。 Bouamar H。 Louache F。 麦凯 m·J。 Bourhis J。 多伊奇 E。 Vozenin-Brotons m . C。 小说anti-metastatic行动cidofovir介导的抑制E6 / E7,趋化因子受体CXCR4和ρ/摇滚HPV +肿瘤细胞的信号 《公共科学图书馆•综合》 2009年 4 3 2 - s2.0 - 63449122542 10.1371 / journal.pone.0005018 e5018 销售 k·J。 格兰特 V。 也包括 r D。 Jabbour h . N。 绒膜促性腺激素调节趋化因子受体CXCR4表达在人类子宫内膜通过e系列前列腺素类受体2信号PI3K-ERK1/2:影响母婴串扰影响胚胎着床 人类生殖的分子 2011年 17 1 22 32 2 - s2.0 - 78650317193 10.1093 / molehr / gaq069 燃烧 J。 格迪斯 a . M。 麦克雷 F。 长期服用阿司匹林对癌症风险的影响运营商的遗传性结直肠癌:从CAPP2随机对照试验进行分析 《柳叶刀》 2011年 378年 9809年 2081年 2087年