下肢溃疡的发病率引起的外周动脉疾病正在增加在西方国家 10]。一般的“老化”的人口和更好的诊断技术可能为这一观点提供可能的解释。动脉粥样硬化病变的发展的风险因素导致腿缺血包括糖尿病、吸烟、高脂血症、高血压、肥胖、和年龄( 2]。缺乏组织灌注减少弹性,导致快速死亡的组织,和阻碍伤口愈合。伤口愈合和组织再生取决于充足的血液供应。缺血由于血管疾病妨碍愈合通过减少氧的供应,营养,和可溶性介质参与修复过程( 11]。纯粹的缺血性糖尿病足溃疡是常见的,代表只有10%到15%的溃疡患者的糖尿病。更常见的,溃疡有混合缺血性和神经性起源、代表33%的糖尿病足溃疡( 12]。一旦形成溃疡,允许伤口愈合所需的血液供给大于需要保持完整的皮肤。这导致慢性溃疡发展,除非提高血液供应。

外周动脉疾病估计2到4倍在患有糖尿病的人比其他人( 13]。与一般人群相比,糖尿病患者动脉粥样硬化的影响在年轻时代,动脉粥样硬化倾向于以更快的速度进展和结果在更高的截肢率( 14, 15]。其特点是参与的tibioperoneal血管相对节约的脚踏船。典型,糖尿病动脉闭塞的病变备用膝盖以上但涉及infrapopliteal动脉钙化的单个或多个水平的疾病。在超过90%的患者中,一个或多个大型船只的脚踝和脚中幸免。在大多数情况下,小腿腓动脉仍在专利和最后的三脚动脉之前挡住它继续提供踏板循环通过其分支。因此,绕过一个胫骨或腓动脉或踏板绕过有潜力提供良好的血流量。闭塞的病变影响脚,从而排除血管再生不常见的糖尿病患者 5]。的频率多节的疾病的存在,钙化的动脉粥样硬化病变和动脉壁,和肾功能不全的存在是另外经常遇到的挑战。不可压缩性的肢体动脉踝肱指数误导使血管疾病的严重程度的评估。

神经病变是最常见的病因基础足部溃疡,经常涉及到躯体神经和自主神经纤维。虽然有很多原因引起的周围神经病变,糖尿病是迄今为止最常见的。神经病变,通常远端感觉运动多神经病,在大约42%的糖尿病患者20年后( 11]。周围神经病变被认为结果异常的代谢途径,其中有几种假说包括山梨糖醇的缺陷通过多元醇代谢通路( 12, 16]。

a负责轻触感觉纤维、振动、压力、本体感觉、运动神经支配的内在肌肉。c型感觉纤维检测痛苦的刺激,有害刺激,和温度。当这些纤维的影响,保护感觉失去了表现为远端,对称的感觉描述为一个“手套和袜子”分布和被证明是诱发患者溃疡的主要因素和感染( 17]。患者无法检测负载增加,重复的创伤,从剪切力或疼痛。骨折等损伤、溃疡和脚部畸形因此得不到承认。重复压力高压区域或骨日珥,这将被视为nonneuropathic疼痛病人,也不被识别。感觉功能障碍导致增加剪切力和反复创伤脚( 18, 19]。

神经营养溃疡通常形式在脚的足底方面领域的过度焦压力。这是大部分遇到的跖骨日珥,前脚地区由于姿势的要求和跟在步态周期。几个调查人员表明,在静态和动态的脚有增加压力神经性英尺( 18, 20., 21]。

三个机制经常参与机械引起的神经性溃疡的发展。第一个机制通常是快速创伤事件的结果,就像踩在一把锋利的物体如钉子或一块碎玻璃,导致皮肤穿刺。第二个机制是应用慢性低品位的压力将会看到穿着一件不合身的鞋。这将创建的组织缺血病灶部位在骨突出如拇外翻或锤脚趾。如果压力维持相当一段时间,这将导致坏死和溃疡。第三个机制涉及到重复的力量,适度的压力。这个占大多数的糖尿病患者足底溃疡。重复性压力> 10公斤/厘米的脚在步态将有助于这种类型的溃疡的形成。在没有神经病变的情况下,重复的压力下突出的区域产生疼痛,提示一个知觉的人采取措施缓解不适。这些措施包括一瘸一拐的步态或修改把重量放在脚的不同部位,改变到更舒适的鞋子,应用垫,或寻求医疗。

保护性感觉神经性病人的损失让脚伤口未被发现导致炎症和酶自身溶解最终组织分解和溃疡。这种类型的溃疡的位置是可以预测的。地区增加的压力通常由足底愈伤组织形成的区域,确定哪些相反倾向的地区在神经性溃疡病人。病人防护不足感觉在所有阶段的步态;因此,高负载是未被发现的由于失去痛阈,导致长时间和增加部队( 22]。这些问题表现为异常压力点,增加剪切,和更大的摩擦。因为这无情的脚不被识别,步态模式保持不变,压力最终导致组织分解和溃疡。迄今为止,高压力就没有引起足部溃疡。类风湿患者足底压力脚高灵敏度但没有赤字几乎没有证据足部溃疡的 23]。失去保护性感觉次要neuropathycan迅速导致溃疡在这些高压区域如果病人教育和不采取预防措施。

运动神经病变与demyelinization和运动终板损伤。远端运动神经是最常见的影响,导致脚的小内在性肌肉萎缩。浪费的蚓状肌和骨间的肌肉脚导致崩溃的拱门和失去稳定性的跖趾关节在步态的姿势。过度补偿由外在的肌肉会导致肌肉骨骼畸形( 24]。自主参与原因中断正常的出汗在表皮层和皮下引起动静脉分流,真皮的水平。Hypohidrosis导致增加的风险不合规的表皮开裂和裂隙。动静脉分流减少提供营养和氧气到组织使他们容易分解( 25]。

糖尿病患者尤其容易发展neuroosteoarthropathy夏科脚(也称为 20.]。这种情况被认为涉及自主神经功能障碍导致异常灌注到脚的骨头与分裂的主要出现崩溃。由此产生的“摇滚底脚”是容易组织分解和溃疡(图 3)[ 5, 22]。

四foot-related危险因素已确定在踏板溃疡的起源:生物力学改变,关节的灵活性有限,骨畸形,严重钉病理学( 2]。小肌肉的萎缩在无功能内在的脚脚导致肌肉被称为一个“内在-脚”( 8]。肌肉显示早期介入是趾短屈肌腱牵向前,蚓状肌和骨间的肌肉。这个群体行为稳定对跖骨近节指骨头部防止背屈在跖趾关节(MTPJ)在步态周期的姿势。神经病变的进展,这些肌肉萎缩,无法正常工作。这导致MTPJs变得不稳定,使长屈肌(趾长屈肌腱牵向前和拇趾长屈肌)和两种(趾长伸肌肌腱牵向前和拇趾长伸肌)不采取行动的数字。背侧挛缩开发在MTPJs锤位数(图的发展 4)。flex足底跖骨的变形行为,使创建的头更加突出和增加足底压力。它还可以减少脚趾负重的数量在步态周期中,这也会增加对跖的压力。从本质上讲,一个移动适配器转换为刚性杆。压力等于体重除以面积,从而减少面积低于跖骨的头伴随的刚性畸形,导致增加部队或按摩脚底的压力。在相当长的一段时间内低压但常数侮辱可以有相同的高压力在短时间内产生溃疡的效果。这是典型的紧身鞋的效果。如果这些力的大小在给定面积足够大,皮肤损失或肥大的角质层(愈伤组织)发生。愈伤组织的存在神经病变患者应该举起红旗,因为溃疡在苦练区域的风险增加两个数量级( 9]。

压倒性的足部肌肉由外在的马蹄足畸形也会导致脚踝和内翻足hindfoot。cavovarus脚型可以开发,导致踏板关节的活动范围减少,无法适应地形,和低耐冲击(图 5)。在“扁平足畸形患者,经常过度内翻和hypermobile第一射线导致过量的压力之下第二跖骨。患者在神经性脚型,愈伤组织的形成和随后的溃疡经常开发第二跖骨的头下。相比之下,患者一般刚性和足部溃烂在脚后跟,第一跖骨和/或第五跖骨。夏科畸形患者的“摇滚”,该地区在长方体是风险增加(图的一个区域 3)。

糖尿病患者似乎更容易比非糖尿病患者同行各种感染( 26]。40% - -80%的糖尿病足溃疡感染的证据。几个因素增加开发的糖尿病足感染的风险包括糖尿病神经病变,外周动脉疾病,免疫损伤。糖尿病状态导致多形核白细胞的功能障碍,表现为减少迁移、吞噬作用,减少细胞内活动。证据表明受损的细胞免疫反应,以及异常补函数( 12, 16]。的一些缺陷似乎改善与控制高血糖强调需要一个严格的和一致的控制高血糖。

未确诊的清洁神经性足溃疡经常转换为急性感染脓肿和/或脂肪团( 27]。大多数感染包括软组织的脚,但是大约20%的病人发展培养阳性骨髓炎。存在外周动脉疾病、神经病变或受损的白细胞功能可以减少局部炎症反应和古典的迹象或症状,局部感染,使得在糖尿病足感染的诊断尤其具有挑战性。

糖尿病足感染可以分为那些没有威胁,那些生命或肢体威胁。Non-limb-threatening糖尿病足感染通常是轻微感染与浅表溃疡有关。他们经常有小于2厘米的周围蜂窝织炎和演示没有系统性毒性的迹象。这些感染平均拥有2.1生物( 27, 28]。需氧革兰氏阳性球菌是唯一病原体在42%的情况下,最引人注目的生物 金黄色葡萄球菌,coagulase-negative 金黄色葡萄球菌, 链球菌。这些不太严重的感染通常可以与当地的伤口护理管理,休息,海拔,口服抗生素在门诊。足部感染在糖尿病患者可以出现更严重,生活——或者limb-threatening图片。在这些患者中,通常有一个更深的溃疡或不排水脓肿、坏疽或坏死性筋膜炎。耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌(MRSA)是一种越来越常见的隔离( 27- - - - - - 29日]。他们往往大于2厘米的周围蜂窝织炎、淋巴管炎和水肿的影响。这些更严重的病例通常表现为发热、白细胞增多,高血糖。

与非糖尿病的个体相比,复杂的糖尿病患者足部感染通常涉及多个生物复杂的生物膜环境( 30.]。研究报告平均5到8个不同的物种标本( 29日, 31日- - - - - - 33]。其中包括革兰氏阳性和阴性的组合,以及有氧和厌氧生物。最普遍的生物识别 金黄色葡萄球菌,coagulase-negative 葡萄球菌,B组 链球菌, 普罗透斯, 大肠杆菌, 假单胞菌, 拟杆菌。最近,耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌)感染在糖尿病足溃疡已变得更加普遍,与先前的抗生素治疗和长时间治疗 29日, 32- - - - - - 34]。厌氧梭状芽胞杆菌感染也并不少见。

动脉不足提出潜在的心脏和脑血管疾病史,行走时腿部疼痛的投诉或阳痿。动脉机能不全的症状发生,因为灌注不足的下肢相对于其新陈代谢。组织缺氧和随后的乳酸浓度增加产生疼痛。病人可能抱怨疼痛带来的臀部或小腿与其他活动和松了一口气(间歇性跛行)或脚掌疼痛加剧了海拔和放心的依赖(rest)疼痛。肢体溃疡的存在是一个很容易认出但晚周围血管机能不全的迹象。患者下肢溃疡造成动脉粥样硬化疾病通常有一个因素概要文件,包括:年龄,男性,吸烟,糖尿病,高血压,高胆固醇血症和肥胖。小腿溃疡患者和其他多个动脉粥样硬化危险因素通常有动脉粥样硬化动脉床( 26]。三分之一的糖尿病患者有明显的动脉粥样硬化疾病,没有具体的症状。最常见的抱怨是神经性疾病,包括历史的麻木、感觉异常、下肢的灼痛。病人常常报告以往足溃疡和慢性皮肤感染。

一个完整的考试只能执行与患者仰卧在考试礼服 36]。记录病人的生命体征和异常。病人的温度、呼吸速率、心率、两上肢和血压应该获得的。发烧可能表明存在感染溃疡、心动过速和呼吸急促的存在可能支持的诊断感染性。

经典看、听和感觉检查包括检查四肢的皮肤,触诊的外围脉冲,测量踝肱指数,评估极端温度、听诊杂音,彻底的神经系统检查( 37]。糖尿病足患者经常有nonpalpable踏板脉冲二次同时共存的动脉疾病和内侧钙质沉着,因此,床边踏板信号的多普勒评价至关重要的初步评估血管状态。

目视检查加上一个精确的历史可以确定慢性心血管状态的存在。在慢性动脉不足,最大限度地扩张小动脉是慢性缺血代偿反应加剧颜色变化。在急性动脉闭塞,小静脉空,导致白垩白色外观不管肢体位置。部分但灌注不足的一个不完整的急性或慢性闭塞允许池小静脉的血液,这可能在寒冷的红色或蓝色在更高的温度。

当肢体的心脏,动脉的血液汇集面具的颜色流。海拔以上级别的肢体中央静脉压力(很少> 25厘米)允许汇集静脉血液流失,使一个准确的评估动脉流的程度。正常的肢体仍然是粉红色,与动脉不足而变得苍白。相反,让肢体变得依赖引起一场激烈的皮肤的红色或黄萎病。返回的时间依赖肢体的血液是一个有用的标志的严重性赤字(通常< 20秒)。减少对皮肤的营养供应,变薄,皮肤附件的功能丧失,明显是干的,闪亮的,无毛的皮肤。指甲会变得脆弱,成脊状。四肢之间对比的颜色和营养的变化能够很好地反映过程的严重性,除非双边赤字的存在,在这种情况下,考官的经验需要作出准确的诊断。

皮肤温度是一个可靠的指标,真皮血管的血流量,虽然流管理主要由收缩或扩张小动脉保持恒定的体温。然而,皮肤的温度的标记灌注是有用的,可以评估轻轻触诊手背的皮肤和比较类似的网站从一个极端到另一个。一个缺血性四肢很酷,温度划分给出了一个粗略的闭塞的水平。评估温度差异是困惑时四肢都受到影响。

溃疡如位置、大小的具体特征,深度,和外观应该记录在最初与每个后续评估和后续访问记录进展和评估治疗方案( 38]。溃疡的脚轻轻应检查cotton-tipped调查建立窦道的存在。溃疡的利润率应该破坏评估组织破坏的程度。溃疡扩展肌腱、骨骼或关节应该寻求。积极probe-to-bone为骨髓炎找到预测价值很高,是一个极其敏感和具有成本效益的屏幕 39]。在连续132名病人的一项研究中,Lozano等人证明probe-to-bone测试的敏感性为98%,特异性为78%,阳性预测值为95%,阴性预测值为91% ( P < 0.001 )相比,骨骼组织学和文化的黄金标准( 40]。其他,虽然不准确,指标共存的骨髓炎在糖尿病足溃疡临床感染的迹象,包括摄影骨髓炎的迹象,和溃疡标本文化。

溃疡引起的缺血通常位于技巧之间的脚趾和数字。病变常出现穿孔,痛苦,但表现出小出血。缺血性溃疡的特点是没有出血,疼痛,加速创伤或潜在的足部畸形。他们也经常开发的背脚第一和第五跖骨的头。缺血性溃疡是常见的足底表面压力通常是持续减少,灌注是更好。跟溃疡可以开发从恒压脚跟时应用相关的位置或在长时间的固定和卧床休息。它不应该是一个惊喜,一个相对温和的症状患者动脉不足发展limb-threatening肢体溃疡。这是由于这样的事实,一旦出现溃疡,伤口愈合所需的血液供给大于需要保持完整的皮肤。一种慢性溃疡发展,除非提高血液供应。

神经性溃疡通常发生在脚跟或在足底跖表面压力点(mal perforans溃疡),但也可能出现在更少的特征位置二次创伤。他们通常是无痛的。感觉神经病变的糖尿病患者可能允许破坏性过程不加以控制,扩展到深足底空间和最小升值的病人。

除了溃疡,患者可能会出现不同程度的组织损失或坏疽的位数,前脚,或者hindfoot。干性坏疽的存在是一个相对稳定的过程允许一个完整的血管评估;然而,任何进展到一个湿性坏疽感染需要立即手术清创。

成像技术可用于诊断骨髓炎和证实骨畸形的存在。平片摄影主要用于排除骨损伤病人的疼痛投诉原因,评估骨髓炎的存在下足部病变,溃烂和评估血管壁钙化的程度(通常与标准静脉造影对比)。普通电影的脚是相对便宜,可以显示软组织肿胀、骨皮质破坏、骨膜高程。MRI可以提供详细的病理解剖特点和有一个高灵敏度的评估深太空感染和骨髓炎在糖尿病足的存在。

手持应该使用多普勒超声在给定船无法轻易触诊。这些可以用无创性血管补充测试和其他必要的诊断测试每个临床情况。:踝肱指数是一个重要的工具来评估灌注到脚。患者ABI小于0.6通常经验跛行;患者ABI小于0.3可能抱怨其他疼痛;组织损失,患者ABI通常小于0.5 ( 36]。糖尿病、肾功能衰竭患者由于血管的钙化,ABI可能错误地升高和不可靠的评估缺血的程度。Toe-brachial指数,衡量放置小袖口的脚趾,脚的是一个更好的指标灌注在糖尿病患者因为脚趾血管相对免于动脉粥样硬化疾病的过程。

双超声是诊断检测不可或缺的组成部分的动脉疾病的评估和管理。这种技术结合了血液流动的收购(脉冲多普勒频谱分析)和解剖(b型和彩色多普勒成像)的信息。当代双超声系统提供高分辨率的b型超声成像的组织和血管解剖学,包括动脉粥样硬化斑块形态的三维血管重建和评价。血管中的双测试实验室是一个扩展的临床评估和用于验证的存在和范围的疾病,包括动脉段,其严重性。在选定的病人,双测试可以排除诊断动脉造影术的需要决定是否适合血管内介入或旁路移植术。对涉及femoropopliteal动脉狭窄或闭塞的诊断,诊断准确性超过95% ( 41]。其他非侵入性成像方法用于评估患者的腿部溃疡包括普通射线照相法,核磁共振,先生造影和CT血管造影术( 42]。

足溃疡患者的评估源于周围性血管疾病包括彻底的历史和身体检查的辅助使用无创性血管实验室确认,本地化,年级病变( 36]。准确、全面的解剖成像是成功的基石缺血性下肢血管再生的糖尿病患者。对比动脉造影术是支柱多年,仍然是黄金标准由于其优越的图像分辨率和是唯一方式用于诊断和治疗。同时共存的肾功能不全,然而,使传统血管造影术不切实际的糖尿病患者的重要比例。有限公司₂血管造影和非侵入式多普勒研究其他成像选项在这个病人的人口。在多个非侵入式和侵入性方法可用来评估外周血管,应该是显而易见的,并不是每一个患者需要一个详尽的电池的测试,以评估他或她的血管状态。一般来说,只有那些测试可能会提供信息,改变了应该执行的行动。不同临床症状授权外周血管测试的程度。当务之急是flow-limiting动脉损伤评估和重建或绕过如果缺血性足溃疡愈合。

下肢神经检查是必要的,应包括测试电机力量;深部腱反射;振动、本体和保护的感觉( 43]。失去保护性感觉由于周围神经病变是最常见的导致溃疡的糖尿病人口。单丝仪的使用(Semmes-Weinstein)是一个很好的客观的方法来评估糖尿病神经病变( 43]。患者正常的脚感觉通常可以感觉到4.17单丝(相当于1 g的线性压力)。病人不能检测5.07单丝时扣(相当于10 g的线性压力)被认为是失去了保护的感觉( 44, 45]。几个代表性的研究表明,足溃疡是与皮肤的压力感知阈值升高密切相关 43, 46]。大小的协会,然而,提供在一个病例对照研究,观察溃疡的风险未调整的7倍的患者(97%的男性)与5.07单丝(不敏感 47]。

筛查早期发现糖尿病神经病变至关重要,从而使早期干预和管理来减少溃疡和下肢截肢的风险。虽然神经传导测试的黄金标准,其费用和有限的可用性防止其广泛应用程序作为糖尿病神经病变的筛查工具。Semmes-Weinstein单丝是一种方便、廉价和无痛的选择应该用于nc的初始评价糖尿病患者作为周围神经病变的屏幕。积极Semmes-Weinstein单丝的结果可能是未来的一个重要预测溃疡和下肢截肢患者在糖尿病( 46]。如果糖尿病患者有积极的单丝结果,溃疡的几率增加10%至20%,相应的2.5至5倍的风险比正常患者感觉由单丝。此外,腿截肢的风险增加5%到15%,对应1.5至15倍患糖尿病患者积极的单丝的结果与那些消极的单丝的结果。Semmes-Weinstein单丝是一个重要的以证据为基础的工具,确定哪些患者出现并发症的风险增加,在跟踪过程中,导致改善病人选择早期干预和管理。最终,筛选与Semmes-Weinstein单丝可能导致改善糖尿病足患者的临床结果( 46]。

神经病变的存在要求注意脚的生物力学。足的作用足部和踝部或足病医生在评估这些患者不能强调足够的( 48]。使用电脑化的步态分析系统来评估异常高压领域导致了更大的使用矫正的设备预防皮肤破裂。例如,一个F扫描系统使用一个超薄Tekscan传感器组成的960个传感器细胞(5毫米²每个)。脚垫系统中使用的传感器是用来测量赤脚或stocking-foot动态足底压力,表明这些学科与压力大于或等于6公斤/厘米²。机械力量异常会导致溃疡应该使用卸载解决设备或其他形式来帮助伤口愈合。

特别要注意记录完整的神经系统检查从先前的中风病人,肢体挽救尽可能多的理由取决于潜在的康复。剩下的体格检查应进行注意并发症的存在,这可能影响决策过程。

糖尿病患者应该接受密切代谢管理最好是来自卫生专业人员专业知识和糖尿病特别感兴趣。主要技术可用来评估管理计划的有效性在血糖控制病人自我监测血糖和糖化血红蛋白水平。自糖化血红蛋白水平被认为反映了几个月平均血糖和糖尿病并发症有很强的预测价值,应进行常规的糖化血红蛋白测试在所有的糖尿病患者,在初步评估,然后持续护理的一部分 49]。降低糖化血红蛋白低于或大约7%已经被证明可以减少微血管和神经性糖尿病并发症,如果实现糖尿病的诊断后不久,与长期减少macrovascular疾病( 50]。

缺血性溃疡的管理遵循一些基本的指导原则。当务之急是flow-limiting动脉损伤评估和重建或绕过 51]。一般来说,最佳的策略是进行血管再生,如果表示,尽快。关闭一期愈合的溃疡或二次整形外科手术将加快。如果血管再生的缺血性溃疡是不可能的医疗或技术原因,截肢的脚或肢体将最有可能的结果。血管再生的禁忌症包括nonambulatory病人和一英尺蜂窝织炎与脓毒症或过度足坏疽,从而排除功能脚尽管辅助整形外科手术,如皮肤移植和自由皮瓣。下肢缺血患者非手术的管理由一般伤口护理措施。通常,然而,严重的下肢缺血通常需要一个介入的方法。受影响的肢体血管再生的方法取决于几个因素,其中最重要的是手术的适应症,病人的手术风险,arteriographic发现,移植材料可用。

越来越多的血管再生过程的影响在血管疾病患者截肢率仍然是一个电流源的持续争论。在2007年更新的跨大西洋Inter-Society共识文件管理外周动脉疾病(TASC II),引用的年长的美国研究表明,没有降低截肢率通过增加血管再生过程( 52]。尽管如此,最近的数据来自瑞典、丹麦和芬兰反映显著降低截肢的增加的可用性和使用血管内介入和外科血管再生( 52]。英国数据显示出高原主要截肢,可能反映了越来越多的成功的保肢( 52]。1996 - 2006之间的医疗保险B声称最近的研究证实趋势类似于欧洲研究,也就是说,一个明确的减少总下肢截肢与越来越多的血管干预措施( 53]。

血管外科手术的长期持有的黄金标准下肢血管再生过程的性能是一个与自体隐静脉移植物动脉旁路。20年审查infrainguinal血管再生过程出版于2011年( 54)重申的优越性隐静脉旁路材料选择的所有位置随着时间的推移,不管流入或流出容器;供5年期和10年期femoropopliteal旁路,最常见的程序,为83%和63%,分别有一个关联的同期保肢率为89%。最近的一个趋势,在研究期间出现的增加使用聚四氟乙烯的管道材料。而5年期和10年期开放率(62%和24%)和保肢率(71%,68%)下静脉,这种合成材料允许的扩展可用性心脏搭桥手术的病人以前没有手术选择不足导致静脉收获,那些将要动手术小于最优条件,或更早使用隐静脉糖尿病患者中冠状动脉bypass-common并存病( 54]。

而最持久和有效的外科旁路血管再生过程,血管内成形术支架提供了微创显示患者的替代。具体来说,短音段疾病患者近端位置,孤立的髂动脉狭窄等血管成形术和血管内支架放置的主要候选人 55]。虽然许多试验显示贫困长期通畅率更频繁的干预措施在血管内介入与开放手术相比,罗勒试验,英国大型多中心研究发现,保肢率相似球囊成形术和搭桥手术 56]。不幸的是,在处理复杂血管成形术一直令人失望infrainguinal疾病。

虽然是第一次描述了在1990年代,subintimal血管成形术的血管内技术已成为建立最近在治疗下肢动脉遮挡。在概念上类似于一种血管内搭桥手术,过程包括创建一个解剖subintimal飞机穿过一个闭塞的动脉段,然后重新进入专利远端动脉腔。这个解剖平面与血管成形术球囊扩张,从而创建一个免费nonanatomic旁路管动脉粥样硬化斑块( 57]。荟萃分析subintimal血管成形术结果显示结果的主要开放12个月时间的55.8%,50%的临床成功率-70%,一个相关的保肢率80% - -90%。在4年保肢率,然而,被指出是低至34% ( 58, 59]。采用这种技术已经能够扩大治疗范围与复杂infrapopliteal遮挡和患者认为心脏风险高是谁否则不适合开放手术修复。

另一个新兴科技进步在血管内介入治疗已添加atherectomy血管外科医生的阿森纳。atherectomy-the切除的方法从动脉粥样硬化病变进行高度基于系统使用的外科医生。选项包括烧蚀激光,可以与热损伤并发症,变形的形式剥夺或磨动脉的粥样硬化斑块的墙壁,有可能创建栓塞并发症下游从受灾地区 60]。atherectomy的理论优势在传统血管成形术和支架植入病变而减少气压性创伤的动脉。消除这种拉伸损伤动脉壁有可能降低再狭窄率通过最小化一个已知的兴奋剂对新生内膜增生( 61年]。

虽然不是一本小说最近技术,生成新的兴趣介入圈通过引入新技术( 60]。这项技术的快速发展可以反映在美国食品和药物管理局已批准的4个新的atherectomy设备用于治疗外周动脉疾病在过去的十年里( 62年]。早期迭代的这些设备,然而,没有了任何重要的长期利益在血管成形术;还有待观察设备的新一代是否显示额外的临床益处。

激进的机械清创,全身抗生素治疗,严格nonweight轴承是有效的伤口护理的基础( 63年]。多学科小组的顾问的角色管理糖尿病溃疡在怎么强调都不为过( 64年]。足溃疡的成功管理包括识别和修正潜在的病因,以及适当的伤口护理和预防复发。夏普在手术室清创或在床边,适用时,可以彻底清除坏死物质和优化所有伤口环境( 65年]。虽然外科清创术是迅速和有效的,它需要一个熟练的操作员执行安全、彻底。使用手术刀产生一个非常干净的伤口清创术,但健康的抵押品伤口周围组织也删除。清创术的非手术方法包括autolysis-often推波助澜敷料;幼虫使用无菌蛆虫疗法;化学清创术使用胶原酶或papain-urea软膏。这些都是有效的在某些伤口但往往是缓慢,有时难以预测。先进的清创技术hydrosurgery和超声清创可以帮助消除伤口坏死组织,准备关闭。最近的事态发展在hydrosurgery提供更多控制外科清创过程。一个系统使用加压盐水的无菌电路被迫一个喷嘴 66年]。水执行180°转弯,迫使微乎其微的喷嘴,直径小于0.0005英寸的,出现作为一个集中的喷气机。水射流通过平行于伤口,被一个排出器端口创建一个文丘里效应。文丘里效应与流携带水射流,切除组织,和碎片到排出器端口不需要单独的吸入。清创术治疗清晰可见没有伴随组织热损伤。有最小的出血的保护健康的附属组织。

所有坏死骨和devascularized组织,加上一小部分冷漠骨和软组织,应该切除建立渗透的感染的程度 65年任何暴露的刮除术或剩余的软骨是重要的防止这种无血管的结构成为感染的病灶。脚泡,惠而浦疗法,或酶清创使用但很少有效的和可能导致进一步的皮肤浸渍或伤口破裂。没有前瞻性随机研究已经证明敷料产品的优越性与标准盐水湿干燥的无菌纱布在建立造粒床上。用干净的湿敷料,制粒伤口建议加强伤口环境( 67年, 68年]。一个“理想”酱不仅提供了进一步防止细菌污染,还维持水分平衡,优化伤口pH值,吸收纤维蛋白的液体,减少局部疼痛。许多先进的潮湿的伤口治疗,每个人都有自己的特点。水凝胶,凝胶,海藻酸盐,许多银化合物被发现,促进伤口愈合,减少细菌污染( 69年]。各种调料目前针对特定特征的伤口;然而,潮湿的生理盐水敷料可能是足够的对于大多数伤口( 70年]。

伤口感染控制至关重要的成功转换。缺乏系统性的症状如发烧、发冷、或潜在感染的白细胞增多是一个不可靠的指标,尤其是在糖尿病人口的职业。全身性抗生素必须尽可能早地在临床感染的糖尿病足溃疡的情况下,局部抗生素的使用和防腐剂不推荐为唯一治疗感染。在总伤口感染和猖獗的蜂窝组织炎的情况下,使用silver-containing药物可能是必要的在初始设置,减少细菌负荷。口服抗生素治疗应制定的基础上疑似病原体及临床结果。静脉注射抗菌素应该管理严重感染。

Polymicrobial感染是常见的糖尿病足,但大多数病原体保持革兰氏阳性( 28]。这些病人需要立即住院治疗,第四广谱抗生素,和积极的外科清创术。表面的伤口文化往往是不可靠的,因为它们可能证明生物负责殖民,不影响相关的感染。深伤口或骨文化最好的方法准确评估糖尿病足感染的微生物学和评估对骨髓炎 27]。严重的感染,然而,第四应该使用广谱抗生素特别强调生物膜的作用[ 30., 34]。最初的广谱系统性疗法一直持续到足够的文化是可用的。伤口的严重程度分级可以协助选择抗生素。抗生素对革兰氏阳性球菌方案必须包含一个代理活跃,尤其是 金黄色葡萄球菌。其他因素时要考虑选择一个适当的抗生素组合和给药途径包括严重感染,以前的过敏或不耐受,病人的依从性,肾或肝功能障碍,外周动脉疾病和任何夺去生命的伤口周围组织,最近接触抗生素治疗或住院,慢性伤口,了解当地潜在的病原体,和抗生素敏感性模式感染的严重程度。IDSA指南已经开发作为一种工具来确定适当的抗菌素治疗。

耐药性的出现带来了许多独特的参考糖尿病足感染的问题。VRE耐甲氧西林金黄色葡萄球菌,革兰氏阴性阻力创造了新的挑战对于那些照顾糖尿病足( 29日]。开发新的抗生素治疗耐药病原体是及时的 32]。然而,根据尼尔森等人强调,在系统回顾最近证实,还没有一个特定的抗菌剂或方案被证明是优于其他治疗糖尿病足感染( 33]。一旦开始抗生素治疗,伤口必须定期和仔细检查来评估对治疗的反应。一旦微生物文化和敏感性测试结果可用,最初的方案应调整使用窄谱最有效的方案。抗生素治疗的最佳时间没有清晰的定义,取决于感染的严重程度和对治疗的反应。大多数政府建议一至两周的抗生素治疗轻微的感染,而治疗必须扩展到1个月或者更多更严重的感染。

细菌污染控制后,小溃疡通常可以切除并立即关闭。使用本地旋转皮瓣有助于切除的主要关闭伤口缝线没有任何不必要的紧张。这允许使用局部组织,哪个更适合负重,伤口关闭。大伤口,然而,分阶段的方法处理,频繁的清创术和建立造粒基地。清洁伤口与健康组织可以被关闭,使用本地或游离皮瓣覆盖和软组织修复。细致的手术重建这些伤口可以帮助避免非弹性的生产在负重表面疤痕组织。任何剩余的外在或内在的压力可以减少术后使用矫形器。

端点为慢性糖尿病足伤口应该包括数量的减少主要截肢,预防感染,溃疡的可能性减少,维护皮肤的完整性和功能改进。脚整形手术在避免主要起着至关重要的作用在这些慢性神经性截肢伤口。糖尿病足重建成功的结果会导致更少的内在压力通过小截肢,置换,通过截,condylectomies, exostosectomies,肌腱过程和关节关节固定术 71年]。伤口是可以治疗与发病前的一个阶段,主要是封闭的组织使用本地软组织皮瓣重建和修复( 31日]。整形外科修复这些伤口可以帮助避免负重表面非弹性疤痕组织的生产( 72年]。外在和内在的压力可以进一步中和术后宽松的鞋装置( 73年, 74年]。预防糖尿病足手术是预防复发性溃疡日益使用选项和减少重大截肢的风险 75年, 76年]。医用生物力学、塑料和软组织重建,和适当的卸载都必须创建一个稳定的平台防止这些难缠的病人免费组织分解和尽可能的功能。

治疗糖尿病患者人群的这些踏板软组织赤字仍然是医学和外科手术的挑战,延伸长度的患者的残疾和显著增加医疗保健的成本。简单的关闭这些伤口往往是困难的,因为先前存在的骨骼畸形,组织无弹力,缺陷的位置和叠加骨髓炎。

卸载策略总联系铸造或可移动的步行者等导致显著减少治疗时间( 73年, 74年]。可以内在压力放在脚上,就像前面描述关于数字挛缩或外在自然。这些外部力量可以由于不合适的鞋子,创伤性损伤,或异物。鞋子太紧或太浅还经常可以预防组件神经性溃疡的发展。等鞋子的修改而这种圆弧底的设计和不同类型的鞋垫可以减少足底压力,从而减少溃疡的风险( 77年- - - - - - 79年]。

即使是最肤浅的管理在糖尿病足伤口很难愈合不良反应和并发症。虽然开发了几种先进的清创术和敷料技术改善伤口愈合,获得足够的伤口关闭是一个大问题。负压伤口治疗(NPWT)已成为一种有效的治疗这些复杂的伤口( 71年]。这包括应用负压伤口通过open-celled泡沫敷料在一个封闭的环境。泵是连接到一个罐,收集伤口渗出液。除了方便伤口护理,NPWT可以刺激血管生成,增加的肉芽组织,减少细菌殖民化,同时减少水肿,增加血流量( 80年]。多个研究表明,NPWT是一个安全有效的治疗复杂糖尿病足伤口,并可能导致更高比例的愈合伤口,再切断术更快愈合率,并有可能少于标准治疗。相比先进湿润伤口治疗的多中心随机对照试验,NPWT达到43%患者的伤口关闭而不是29%的患者在接受常规治疗技术( P = 0.007 )。患者NPWT也经历了更少的二次截肢和显著缩短愈合时间 81年]。

一旦实现健康肉芽形成深层复杂的伤口,恢复完整的皮肤屏障是至关重要的,防止感染,减少伤口收缩以维持功能,减少化妆品毁容,并避免体积损耗。传统上,厚皮移植(机会)是用于覆盖大面积的皮肤损失,制粒组织床、地区和跨关节组织损失收缩会导致畸形,外皮形成就会产生一个不稳定的伤口。目前机会代表最快速、有效的皮肤缺损重建的方法。传统治疗敷料的选择,确保移植愈合时,棉花支撑或无菌压缩或不锈钢纱布敷料用于至少5天。NPWT已越来越多地应用作为替代酱机会和取得了改善移植后生存同时减少并发症的发生率血清肿、血肿和感染。NPWT的作用机制包括减少从细胞外组织水肿,减少伤口的细菌负荷,促进组织灌注和健康肉芽组织形成 82年- - - - - - 84年]。

即使管理得当,伤口可能不及时医治。足溃疡不愈合的权宜之计的时间预计将更有可能成为复杂干预感染,住院治疗,和截肢,因此,更昂贵,因为增加医疗资源的利用率。治疗师通常依赖于良好的临床判断和个人经验在决定何时使用更激进的或更昂贵的技术和干预措施。前瞻性随机对照试验的203名患者,伤口面积减少超过52%,绝对的和相对的,在四周的时间内,完成伤口愈合的重要因素在一个扩展的12周愈合率和9%愈合率(58%)( 85年]。

许多代理商已被建议作为佐剂,帮助愈合,治疗糖尿病溃疡。这些治疗包括局部代理申请伤口床上(例如,重组PDGF Regranex)、系统性疗法(高压氧)来治疗病人,和皮肤替代品(如Apligraf Dermagraft)。这些代理取得了可喜的成果,在特定的情况下被证明是有用的。有一级的证据表明,血小板源生长因子(PDGF)是有效治疗糖尿病神经营养足溃疡。PDGF是一个强大的化学引诱物和有丝分裂原,发挥其对成纤维细胞,平滑肌细胞和内皮细胞。它还导致纤连蛋白和透明质酸的生产。马戈利斯和他的同事研究重组PDGF的有效性(becaplermin) 24898例神经性溃疡。becaplermin愈合率分别为33.5%和25.8%,对照组,分别是( P < 0.0001 )符合愈合的可能性增加了32%。此外,截肢率显著( P < 0.0001 )降低becaplermin(4.9%)高于对照组(6.4%)。( 86年]。其他细胞因子生长因子还没有足够的数据有效性建议任何治疗糖尿病溃疡,虽然隔离报告显示其潜在作用[ 87年]。

组织工程皮肤(Apligraf器官发生)顺序包括培养生活真皮和表皮培养,细胞成分来源于新生儿包皮。在随机试验中涉及208例患者,在12周的治疗高在那些使用组织工程皮肤(每周申请5周),收到了良好的伤口护理(清创术和消除压力)比那些仅接受良好的伤口护理(分别为56%和38%, P = 0.004 )。组织工程皮肤与更快的治愈和治疗骨髓炎的低利率(对照组分别为3%和10%; P = 0.04 )和下肢截肢(6%和16%, P = 0.03 )[ 88年]。未能减少溃疡治疗4周后,包括适当的清创术和减压应该促使我们考虑辅助治疗。辅助疗法一般有限由于大量成本和可怜的繁殖控制临床试验的结果在实际临床实践( 89年]。其他临床实验的辅助治疗糖尿病足包括电刺激溃疡的床上,超声治疗,应用电磁场和治疗热。

整形外科手术的范围可以从简单的小计calcanectomies跖骨的头切除术。局部皮瓣,通常很难提升和插图是更容易地动员和切割时伴随的骨切除皮瓣时达到创造。此外,局部皮瓣导致更大的曝光和直接可视化的骨性结构与一个线性或semielliptical切口。当地的实现随机皮瓣可以消除需要额外的切口通常认为必要获得前脚,足,或者rearfoot骨缺损。负压伤口治疗的使用极大地启用这些复杂的肢体创伤的抢救 71年, 81年]。