SCIENTIFICA Scientifica 2090 - 908 x Hindawi出版公司 341860年 10.6064 / 2012/341860 341860年 临床研究 溶血性尿毒症综合征:晚期肾损伤和改变Incidence-A单中心经验在加拿大 Robitaille 皮埃尔 克莱蒙特 玛丽-何塞 Merouani 艾莎 显象 薇罗尼卡 Lapeyraque Anne-Laure Kershaw 大卫·B。 Rippe B。 Tulassay Tivadar 1 儿科肾脏病学会分工、部门和圣贾斯汀医院(圣贾斯汀),蒙特利尔大学 3175年象牙海岸Ste-Catherine 蒙特利尔 质量控制 加拿大 H3T c5 1 umontreal.ca 2012年 31日 12 2012年 2012年 02 12 2012年 18 12 2012年 2012年 版权©2012年皮埃尔Robitaille et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

的目标是。以评估儿童的发病率趋势diarrhea-associated溶血性尿毒症综合征(D+HUS)和文档长期肾后遗症。 方法。我们进行了一项回顾性队列研究的D+溶血性尿毒综合征承认三级保健医院儿科在蒙特利尔,加拿大,从1976年到2010年。在2000年之前在2010年,我们的病人勘查。 结果。337例,平均年龄在表示为3.01岁(范围0.4 - -14)。每年的发病率在1988年达到顶峰,1994 - 95,回到2003年以来近1977年的水平。12例(3.6%)死亡,19例(5.6%)有经验的长期肾功能衰竭。近一半(47%)的患者需要透析。需要透析的肾病的最佳预测,占100%的严重的并发症。孩子跟着≥1年( n = 199年 ,平均随访 8.20 ± 6.78 19有严重和18年),轻度到中度肾损伤,总后遗症率18.6%。十年以上after-HUS ( n = 85年 ,平均随访 15.4 ± 5.32 年),8例(9.4%)患者的严重并发症和22(25.9%)轻度到中度,包括14个(16%)微蛋白尿:总后遗症,35.3%。 结论。D患者+溶血性尿毒综合征应该至少5年监测,包括微蛋白尿测试,尤其是需要透析。D的发病率下降的原因+溶血性尿毒综合征是难以捉摸的。然而,可以想象,改善公共卫生教育可能发挥了重要作用的预防食源性疾病。

 1。介绍

溶血性尿毒症综合征(HUS)是最常见的导致儿童急性肾损伤。大约5%的溶血性尿毒综合征患儿在疾病的急性期死亡,与早期研究报告死亡率高达21% ( 1, 2]。多达25%的溶血尿毒综合症的幸存者维持长期肾病( 3]。

溶血性尿毒综合征是一种全身性微血管病,其特征是急性溶血性贫血、血小板减少、肾功能衰竭( 4]。在经典的或典型的形式,这是之前的前驱症状腹泻带血和胃肠炎( D + 由于感染株HUS) 大肠杆菌( 大肠杆菌)生产类志贺毒素,也称为verotoxin [ 3]。志贺产毒 大肠杆菌(STEC)或verotoxin-producing 大肠杆菌(VTEC)等 大肠杆菌O157: H7已经系统地从患者的粪便中恢复过来 D + 溶血性尿毒综合征自1980年代中期以来,当这个协会是明确 5]。溶血尿毒综合症的一种典型形式也被描述。占5 - 10%的小儿溶血性尿毒综合征病例,非典型形式溶血性尿毒综合征是由于多种原因,包括补体异常( 6]。

溶血性尿毒综合征患者呈现慢性肾并发症的比例有很大变化从一个到另一个系列,部分原因是军团的变量大小,大比例的患者失去了跟踪,或者观察期间持续时间太短。更准确的估计长期肾的结果是非常重要的适当指导病人跟踪和咨询。此外,我们的整体经验似乎表明较低的溶血尿毒综合症的发病率近年来,这种现象也许可以解释通过增加公共卫生运动。为此,我们分析了大量的经验,加拿大蒙特利尔高等护理学术儿科医院。

 2。患者和方法 2.1。研究设计

我们进行了一项回顾性队列研究0-18岁儿童(圣贾斯汀)圣贾斯汀医院治疗 D + 溶血性尿毒综合征从1976年到2010年。我们检查了每个病人生存的图表以及短期和长期后遗症。圣贾斯汀是一个拥有450个床位的三级护理教学医院在蒙特利尔,加拿大最大的儿科中心之一,集水面积覆盖大约50%的魁北克患者人群。此外,圣贾斯汀门诊肾脏学诊所时提供长期的跟踪。从机构获得批准的研究是研究伦理委员会,并书面同意是由父母提供的。

入选标准为传染病后溶血性尿毒综合征是肠胃炎的前驱症状后与出血性结肠炎microangiopathic溶血性贫血、血小板减少症、急性肾病( D + 溶血性尿毒综合征)。

幸存的患者检查的医疗图表微蛋白尿,蛋白尿,系统性高血压和肾功能。微蛋白尿被定义为一个白蛋白/肌酐比值> 2.0毫克/更易[ 7),最好是在早上样品测试。蛋白尿是指≥1 +试纸分析( 8)或尿白蛋白/肌酐比值> 30毫克/更易[ 9]。肾小球滤过率(eGFR)估计使用肌酐清除率的施瓦兹公式;肌酐清除率< 80毫升/每分钟1.73米2被认为是异常( 10, 11]。这个方法被选为肾功能的方便表示尽管一些固有的局限性( 12]。高血压是指动脉血压高于第95百分位年龄和性别的孩子 13成人),通常对应于130/80毫米汞柱。

在2010年,我们联系了病人面对的子集 D + 溶血性尿毒综合征至少10年之前,要求他们来重新评估他们的肾功能状况,包括测量血压为肾小球滤过率(GFR)的决定,蛋白尿,尿微量血液和尿液样本。白蛋白/肌酐比值大于2.0毫克/更易被认为是异常( 4]。

 2.2。统计分析

统计分析的数据,包括均值、标准差(SD), P 值,进行卡方测试使用GraphPad InStat 3软件(GraphPad软件公司,拉霍亚,CA,美国)。未配对 t测试,配对 t测试或Mann-Whitney测试时使用合适的。每年的发病率的趋势 D + 溶血性尿毒综合征与分段回归分析确定使用SAS 9.1软件为Windows (SAS研究所Inc .,卡里、数控、美国)。

 3所示。结果 3.1。病人的特点

我们回顾性队列由337名儿童承认在我们机构在1976年和2010年之间 D + 溶血性尿毒综合征(图 1)。绝大多数(96%)是白种人。超过一半(54%)的患者3岁或更年轻的时候承认,6岁和81%或更少。没有显著差异在男孩和女孩的比例( P = 0.1 )。

回顾性队列的患者住院的急性diarrhea-associated溶血性尿毒症综合征( D + 溶血性尿毒综合征)从1976年到2010年。

 3.2。发病率

每年的发病率 D + 溶血性尿毒综合征随时间(图之间存在着显著的差异 2)。在70年代末,每年少于5例确诊。在80年代,发病率上升。新病人的数量在1982年达到了21个,下降,然后在28日再次达到顶峰,24日在1988年和1989年,分别。另一个但较小峰值在1994 - 95年,16岁to19。自2003年以来,新病例的数量每年回到5或更少。总体而言,自1988年以来报告病例的发病率显著下降( P < 0.001 )。

每年急性diarrhea-associated溶血性尿毒症综合征的发病率,从1976年到2010年。红色条指示的病人总数。绿色的酒吧代表需要透析的患者数量。

3.3。结果 3.3.1。短期结果

因为是用于任何特定的治疗 D + 溶血性尿毒综合征,直到2010年,只有基本的支持措施用于急性期。其中包括足够的液体摄入量,等离子体体积膨胀,抗高血压药物的使用,和管理的循环利尿剂在初始阶段的急性疾病,以消除需要替代疗法( 1, 14]。肾脏替代治疗是在患者出现少尿(< 240毫升/ m2每天至少连续两天或无尿症(< 15毫升)每天24小时或更多。病人仍在重症监护室,只要替代治疗是必需的。

12个病人死于溶血性尿毒综合征的急性期。都有multiorgan衰竭和严重的神经系统的参与,需要肾脏替代治疗(数字 1和 3)。幸存的325名儿童的急性期,146(44.9%)需要肾脏替代治疗,其中有139(95%)接受腹膜透析,最常用的方法。剩下的7个孩子需要血液透析由于胃肠道参与的程度,包括肠穿孔和/或胰腺炎。

病人的结果。

 3.3.2。随访≥1年

总长度的差异之间的跟踪患者需要透析,和那些不需要透析是统计学意义,平均数±标准差 9.71 ± 7.29 与 6.22 ± 5.86 年,分别; P < 0.0094 (图 2)。

我们比较了199例(61%)患者长期随访(≥1年)与短期随访(< 1年)(表 1)。没有明显的年龄差异溶血性尿毒综合征表现或白细胞计数。然而,透析患者长期跟踪收到更多天的透析( 9.23 ± 6.04 与 6.40 ± 4.83 天,分别地; P < 0.001 )。

分析跟踪的长度。

后续 < 1年 1年 P 值*
( N= 325) ( N= 126) ( N= 199)
在演讲中,岁 2.77±3.72 3.27±2.72 n。
(平均数±标准差)
白细胞计数 16.58±7.6 16.84±6.92 n。
(平均数±标准差) ×109/ L ×109/ L
患者需要透析,数量(%) 44 (34.9%) 102例(51%) P = 0.006
患者需要透析,透析天的平均数量 6.40±4.83 9.23±6.04 P < 0.001
(平均数±标准差)

* P价值决定使用卡方检验。

SD:标准差;n。:不重要的。

102年的透析患者长期跟踪,34(33.3%)持续永久的肾脏损害(图 3)。八个需要肾移植,3终末期肾病肾小球滤过率(GFR)(< 15毫升/毫升/ 1.73米2),肾小球滤过率(GFR) 8慢性肾功能衰竭(阶层毫升/毫升/ 1.73米2),并与正常的肾小球滤过率(GFR) 15小的并发症。急性期的结束,没有19严重肾损伤患者肾功能恢复正常。两个必需的透析时间超过一个月,在这段时间里,他们只是暂时dialysis-free。

没有死亡组中不需要透析。没有开发的永久性的肾脏损害。只有3的97例患者随访≥1年有轻度到中度蛋白尿(< 2 g /天),没有高血压。

总结,19岁的199例(9.5%)患者的后续至少一年有严重肾并发症而15有轻微的并发症,总共34例(17%),肾后遗症后幸存的溶血性尿毒综合征。因此多达83%的这一群人似乎是免费的平均跟踪后的肾损伤 8.24 ± 6.80 年。值得注意的是外周白细胞计数与需要透析无关在急性期( 16.76 ± 7.58 与 16.62 ± 8.68 ×109/ L,职责)。

 3.3.3。随访≥10年

承认在1976年和2000年之间的274名儿童,85(32%)同意来重新评估他们的肾功能状况在2010年。急性发作,因此重新评估之间的时间变化从10到34年,的意思 15.7 ± 4.88 年。大约三分之一的参与者可存取的,因为他们从来没有停止接受专门的医疗护理。其余部分是通过各种方式,包括网站等 找到一个人, 脸谱网或类似的东西。

大约一半的参与者(47/85)收到了透析,25人遭受永久性的肾损伤,包括与肾移植6和终末期肾病(图2 3)。小的后遗症包括微蛋白尿在11个参与者,轻度到中度蛋白尿和高血压在4日和蛋白尿(< 2 g /天)2。他们的平均随访( 14.39 ± 5.1 年)和透析( 13.14 ± 6.17 为22天)显著长于参与者肾脏病的自由( 17.92 ± 5.82 年了, 8.0 ± 5.18 天,职责。); P = 0.0037 。

38岁的参与者不需要透析,没有持续的严重肾并发症,平均 13.95 ± 3.91 年。2患者的蛋白尿检测和微蛋白尿3。因此,nondialyzed的33例(86.8%)患者似乎是免费的肾损伤。

综上所述,55岁的85例平均随访超过十年以上幸免肾损伤继发于溶血性尿毒综合征。剩余的人,8例(9.4%)患者持续严重的并发症而22例(25.9%)有小的肾损害的迹象。

 4所示。讨论

回顾性队列研究的典型溶血尿毒综合症在蒙特利尔,加拿大,我们观察到每年的发病率 D + 溶血性尿毒综合征减少自1988年峰值和剩余稳定在2003年以来近1977年的水平。最死亡和严重的溶血性尿毒综合征肾后遗症的决定因素无疑是需要透析。剩余率严重肾损伤后一年或更多的为9%,与另一个7.5%的儿童保持较小的肾后遗症。10年或更久之后,严重损害率保持相似,但观察到轻微的后遗症,如高血压和(或)蛋白尿,升至25%。

系列确认典型溶血尿毒综合症的疾病儿童,超过一半的演讲发生在生命的头三年。虽然平均年龄为3.01岁(范围0 - 14)有点高于他人报道( 4, 15, 16),这是符合的意思 3.02 ± 1.51 年加戈荟萃分析(计算 4]。此外,将老年患者不会有负面影响预后,为我们整个组的前驱症状腹泻。在之前的研究中,老年患者的预后更差,因为一些被诊断为非典型溶血尿毒综合症,这熊一个不那么有利结果( 17]。有女性略高于男性在我们的群体中,有时( 18, 19但不总是[ 20.)报道,尽管差异无统计学意义。

在加拿大,绝大多数 D + 溶血性尿毒综合征病例是由于VTEC [ 3, 21]。的发病率 大肠杆菌疾病自2000年以来大幅下降,据加拿大卫生部统计( http://dsol-smed.phac-aspc.gc.ca/),建议•和Sockett [ 14),证实我们的队列。但它不太可能 大肠杆菌O157: H7毒性和毒性降低;死亡的人数和严重病例的比例要求替代疗法并没有减少表明,儿童接触传染病开发相同的严重疾病。然而,公共教育活动链接这种疾病不够熟牛肉的消费,包括指导方针的传播接受的食品准备,提高了对预防措施的认识。这是一个很好的例子,媒体的积极影响与卫生机构大大降低食源性疾病。尽管如此,观察到的峰值在1994 - 5是有趣的。这不是与任何局部暴发,病例来自广泛分散的地区。我们可以建议的唯一解释是长时间的两个夏天是非常炎热的晴天为户外烧烤汉堡创造有利条件,因此,常见的绰号“汉堡疾病。“事实上,这种疾病几乎是未知的公众甚至医学界35年前可能解释记录溶血性尿毒综合征病例的发病率低过去,当症状可能没有被诊断。相比之下,典型溶血尿毒综合症的发病率不仅不拒绝在法国等国家( http://www.invs.sante.fr/),但是实际上也有增加。在许多欧洲国家,烧烤汉堡并不像在北美流行的,未经高温消毒的牛奶似乎是该疾病的传播的主要载体。例如,在意大利,从水中生奶水牛,用于生产的马苏里拉奶酪,偶尔被证明含有VTEC [ 22]。

死亡率在我们的研究中仍然稳定在大约3.6%在34年观察期,比较积极和其他报道的利率( 4, 14, 20., 23, 24]。这些死亡发生在重病的孩子充满multiorgan障碍包括严重的神经系统的参与。虽然在绝对数量低,不幸的是没有拒绝多年来医疗和护理人员更加熟悉。值得注意的是,直到最近,唯一可用的治疗支持。药物干预使用新发现的药物如Eculizimab目前被几个调查人员研究,虽然有些人发现Eculizimab可以减少疾病的严重程度在急性期( 25),人都有不同的结果( 26]。

肾脏替代治疗要求在46%的溶血性尿毒综合征病例符合数据相对大型系列报道中,波动率普遍在10%至100%之间,平均65% ( 4]。持续监测由专业人员在重症监护室整个透析期间无疑对患者有积极的影响的结果。尽管如此,患者需要透析发达远比那些不需要透析并发症,少尿的孩子被了解维持较高的肾损伤( 1, 27]。要求透析是唯一重要的预测未来的肾并发症。多达33.3%的透析患者肾损伤的迹象后跟踪,相比只有3%不透析。十多年后,53%的透析患者表现出某种形式的肾功能损害而不是只有13%的nondialyzed病人。引人注目的是,所有孩子发展为慢性肾功能衰竭,最终终末期肾病或肾移植急性疾病的五年内。肾功能衰竭的9%与12%的发病率较低Cr-EDTA-measured平(< 80 mL / min / 1.73米2在131例在苏格兰的一项研究[ 28),但远低于Loirat和Fremeaux-Bacchi[的报告 6),在一群29岁的患者中,很大一部分最初考虑肾脏病的自由最终开发的肾功能衰竭。肾并发症的总体率在一年或一年以上(17%)相对较低,而从德国和奥地利最近的大型系列,多达30%被发现有长期肾病( 29日];经过十年或者更多,然而,我们的速度接近他们的,为35%。这证实了罗萨莱斯等人的建议需要长期跟踪检测后遗症[ 29日]。

我们没有看到后严重的并发症的发生率增加意味着后续的16年而不是8年强调,严重肾并发症发生在早期,当时接近或急性疾病。向列表添加微蛋白尿的测试来评估肾功能状态证明显示,然而,因为它增加了一倍多肾损伤的检测结果。Lou-Meda等人也曾报道,18个月筛查微蛋白尿的急性疾病预测后肾后遗症的灵敏度提高了三倍( 30.]。微蛋白尿的临床检测呈阳性的重要性是不确定在这一点上,但可以视为预示着未来的并发症。这些病人可能属于肾储备有限的人口群,他们显示肾小球滤过率(GFR)下降后蛋白质加载( 31日]。这个小组可能受益于angiotensin-enzyme抑制剂或血管紧张素受体阻滞剂治疗,糖尿病肾病,建议为溶血性尿毒综合征范戴克et al。 32]。

固有限制我们研究病人的追踪损失超过10年以前。这是一个回顾性研究设计,没有内置机制recontacting病人。有人建议,那些一直在医院长时间接触,往往是那些与一个更糟糕的预后,那些失去跟踪倾向于更健康( 4]。的确,透析患者的发病率和治疗的持续时间显著降低患者群的跟踪不到一年比别人。可能因此猜测,85名参与者的比失去跟踪,尽可能多的前被确定,因为他们是在诊所。因此,长期并发症的发生率会高估了。担忧我们的研究的优势,必须强调,我们的机构是魁北克的转诊中心的一个大行业。因此,我们的数据在样本大小和质量值得信赖。一旦退出我们的机构在急性期后,患者回到他们提到医生与特定的书面建议他们的肾功能状况的监测。鉴于孩子只有3岁时的急性疾病和他们的医生可以重定向对我们这些病人直到18岁,这是截止年龄儿童的机构,我们很可能会看到大部分孩子与严重疾病的迹象。尽管如此,长期并发症的结果在我们的系列向上偏见的损失跟踪的一个平淡。

总之,幸存者的溶血性尿毒综合征看似自由的肾损害在急性期后,即便是那些拥有小肾损伤的迹象,如微蛋白尿或轻度蛋白尿,应密切监测几十年来,特别是如果需要透析。这个检查应该包括测量微蛋白尿的24小时动态血压监测。它将使检测更加谨慎,后来肾脏病的迹象。最初,孩子应该每隔一年。一旦转移到家庭医生和/或成人肾脏,信息可能很晚并发症应注明。值得注意的是病人的转移是青少年可能经常感到不可战胜的,不再依赖在父母的监督。此外,在每年的发病率显著降低观察 D + 溶血性尿毒综合征病例在过去的十年里使这份报告独特的,因为它表明,公共卫生组织和媒体可以产生积极影响的预防食源性疾病如溶血性尿毒综合征。溶血性尿毒综合征的流行爆发的威胁总是存在,然而,公共卫生需要保持警惕。

 承认

作者感谢丹尼尔Buch、医疗作家/编辑应用临床研究单位的圣贾斯汀研究中心,修改、分析、编辑的手稿。

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