巨大的新兴的证据支持的重要性之间的串扰基础修改和干细胞的功能,比如血统的承诺,规范,自我更新,静止,增殖,分化。DNA和RNA的主要形式的基础上修改(编码和非编码RNA) N6-methyladenosine (m6A)和5-methylcytosine (5 mc)及其氧化衍生物5-hydroxymethylcytosine (5-hmC) 5-formylcytosine (5-fC)和5-carboxylcytosine (5-caC)。的时空变化的基础修改构成不可分割的一部分,控制自我更新的机制,确保静止,增殖,分化,是至关重要的,以确保成功开发和维护产后生活。
在过去的几十年中,已经取得了显著的进展在升值之间的联系异常的基础修改在干细胞和疾病,如癌症和神经退行性疾病。这些成就使激励科学家们进一步揭示干细胞的表观遗传机制发展和赋予的多种疾病的发病机理细节干细胞的发育障碍。特刊”基础修改:调节干细胞功能和疾病”主要侧重于原始研究和评论文章地址基地modification-mediated监管的最新进展干细胞功能及其与疾病。
在这个特殊的问题,h·道等人调查一千零一十一年易位蛋白质的表达模式(建立)催化的氧化5-mC 5-hmC和进一步5-fC 5-caC和水平以及5-hmC的分布,5-fC, 5-caC产后神经元和成人神经干细胞(aNSCs)。作者证明了三种不同的形式的修改后的基地和他们的作家建立在多个脑区和高纯度aNSCs和显示时间和空间模式在产后神经元开发,导致动态表观遗传调控相关基因的表达。
在一个单独的评论文章,h .周等人强调最近的进步建立的关键角色,5-mC 5-hmC标记,非编码rna,组蛋白修饰在nsc增殖和分化和肿瘤发生。此外,本文解决的异常之间的潜在联系5-hmC修改和神经系统疾病如阿尔茨海默病(AD)、亨廷顿氏病(HD), Rett综合症,主要抑郁障碍(MDD)。最后,给出的观点是关于未来的方法,全面了解表观遗传角色5-hmC标记及其作家建立在神经系统疾病以及发现这些疾病的潜在治疗靶点。
N6-Methyladenosine在DNA和RNA也吸引了大量的关注由于其重要的监管作用相关基因的表达在干细胞的命运,中枢神经系统的开发和功能,以及一些疾病包括癌症。a·沙阿等人报道,DDX3死去的盒子RNA解旋,家庭成员函数作为ALKBH5调节器可催化脱甲基的m6A mrna。一系列的实验显示DDX3监管的功能取决于DDX3 ATP域之间的交互和DSBH ALKBH5领域已承认作为一个主要m6A RNA demethylase。除了mRNA脱甲基的规定,DDX3可以调节小分子核糖核酸的甲基化状态与AGO2通过互动。这个发现增加了一个线索理解ALKBH5的监管以及其他组件之间的串扰N6-methyladenosine改性和微通道。
p .霁的评论文章等人系统地强调了研究进展N6-methyladenosine epitranscriptomic和表观遗传球员涉及干细胞命运的决心。首先,本文总结了N6-methyladenosine标记复合体的特征包括作家、橡皮擦、读者,在生化和其他管理组件,分子和表型水平。然后,复合物中的组件的潜在临床应用的治疗目标进行了讨论。此外,本文总结了动态调节和调整协调水平和风景的N6-methyladenosine标记依照阶段的增长,发展和繁殖自然寿命期间的程序。更具体地说,本文解决之间的关系异常m6A修改在干细胞和起始/发展的疾病,如癌症。最后,探讨了未来的研究方向。
进一步扩大的基础修改:谢等人强调的进步CRISPR / Cas9-based小说表观遗传调制技术。从表观基因组编辑这篇文章的第一部分讨论了重写的表观遗传标记在基因组特定位点发现造成的影响有针对性的修改。这种表观基因组编辑策略也可能带来的潜在应用程序来筛选和注释的表观遗传增强剂等元素。此外,本文总结了研究进展时间和空间控制epieffectors引起光和化学物质结合CRISPR / Cas9系统来确定细胞表型在开发期间,衰老和疾病的发病机理。此外,有趣和有价值的进步CRISPR / Cas9-based表征的染色质结构和交互处理。最后,本文解决了当前的不足和未来的发展方向包括潜在的临床适用性。
除了研究基地改性研究中,m . Mellado-Lopez等人报道的两个重要功能等离子体富含生长因子(PRGF)在脂肪中提取干细胞(对asc)。首先,PRGF可能有利于生存和扩散对ASC人类和犬类和延缓人类衰老ASC和自吞作用与血清相比,文化。此外,PRGF可以有效地提高犬和人为ASC的分化为骨细胞、脂肪细胞、软骨细胞。PRGF-induced的一种蛋白激酶磷酸化提出了避免致命的过氧化氢浓度的ASC死亡的预防机制。众所周知,对asc已经成为一种很有前途的治疗选择各临床应用组织修复。鉴于传统是ASC文化方法授予限制性细胞生存,微分组织集成,和无向细胞分化移植后在一个充满敌意的微环境,这一发现可能是一个突破ASC文化和未来SC-based再生医学。
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