SCI 干细胞国际 1687 - 9678 1687 - 966 x Hindawi 10.1155 / 2018/1731289 1731289 评论文章 牙髓干细胞的潜在角色在神经再生和修复 罗 利华国际 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 0949 - 8525 他 杨ydF4y2Ba 1 2 王 小燕 1 关键 布莱恩 3 李 Bae胡恩 4 5 6 http://orcid.org/0000 - 0002 - 6151 - 6479 李 Huaqiong 4 5 6 http://orcid.org/0000 - 0002 - 2868 - 9247 叶 菁 1 2 李 Tao-Sheng 1 WMU-UQ组织再生医学 干细胞和组织工程学院 口腔学学院 温州医科大学 温州325035 中国 wmu.edu.cn 2 牙科学院 昆士兰大学的 suyinn chong 昆士兰4006 澳大利亚 uq.edu.au 3 生物医学科学学院 昆士兰大学的 布里斯班 昆士兰4072 澳大利亚 uq.edu.au 4 生物医学工程学院 眼科和视光学和眼科医院 温州医科大学 温州325035 中国 wmu.edu.cn 5 温州生物材料与工程研究所 中科院 温州325011 中国 cas.cn 6 临床功能材料工程研究中心和浙江省诊断和治疗设备 温州生物材料与工程研究所 中科院 温州325011 中国 cas.cn 2018年 7 5 2018年 2018年 07年 11 2017年 22 03 2018年 7 5 2018年 2018年 版权©2018丽华罗et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

本文总结了当前先进的牙髓干细胞(DPSCs)及其潜在的应用在神经疾病。受伤的成年哺乳动物神经系统再生能力有限,由于不足池前体细胞的中枢和周围神经系统。神经生长也受到抑制因素(与中央髓磷脂)和障碍组织(胶质疤痕)。干细胞,具有自我更新和多细胞分化的能力,承诺新的治疗策略来克服这些障碍的神经再生。牙髓干细胞(DPSCs)来自一个颅神经嵴血统,保留一个了不起的神经元分化的潜力,而且表达多个适合神经元和轴突再生的因素。DPSCs也可以表达免疫调节因子,刺激血管的形成,提高再生和修复受伤的神经。这些独特的属性一起准备好了可访问性使DPSCs诱人的组织工程细胞来源在受伤和神经系统病变。在本文中,我们询问神经元分化潜能以及神经,神经营养,血管生成和免疫调节特性DPSCs受伤的神经系统及其应用。综上所述,DPSCs是理想的干细胞资源治疗神经疾病神经修复和再生方法。

 向阳的研究与发展计划项目 20270268020 温州医科大学 QTJ16026 UQDVCR 610709年 中国国家自然科学基金 81601626 1。介绍

创伤性事件、医源性损伤和神经退行性疾病会导致轴突退化,炎症,神经元死亡和cytoarchitectural畸形在周围神经系统(pn)和中枢神经系统(CNS) [ 1- - - - - - 6]。传统医学疗法疗效有限支持功能恢复从成熟以来神经损伤神经系统缺乏必要的前体细胞产生新的神经元和神经胶质细胞( 7]。最近,干细胞策略结合新技术(如 。,精确控制水凝胶)预示着潜在的新治疗方法解决神经再生和修复( 8- - - - - - 11]。

间充质干细胞(msc)收获从成人组织潜在的一个重要的治疗治疗中枢神经系统细胞来源和pn扰动,因为他们有能力分化为神经元和神经胶质。msc还表达大量的抗炎和神经营养因子支持神经修复( 8- - - - - - 14]。这些多功能干细胞是存在于骨髓 15, 16),脂肪组织( 17, 18),脐带( 19, 20.),和牙科组织( 21- - - - - - 25]。牙髓干细胞(DPSCs)可以轻易地获得第三磨牙,通常作为医疗废物丢弃。DPSCs MSC-like特征如自我更新能力和multilineage分化。这些牙齿pulp-derived msc避免道德问题来自其他组织的时候,他们可以获得没有不必要的侵入性程序,例如,从骨髓msc收集或脂肪组织( 9, 26- - - - - - 28]。DPSCs可以分化成neuron-like细胞和分泌神经营养因子,如生成(NT) [ 29日, 30.]。此外,DPSCs表达neuron-related标记之前被诱导神经元分化( 29日, 31日, 32]。综上所述,这些独特的性质使得DPSCs干细胞相关的极佳人选疗法在神经疾病。

 2。牙髓干细胞(DPSCs) 2.1。DPSCs的特点

牙齿的基本结构由一个外层釉质层,中间牙质层,和一种内在的牙髓层。发展从颅神经嵴间充质干细胞(msc)和oral-derived上皮干细胞胚胎发育早期阶段( 33- - - - - - 35]。牙髓,软结缔组织含血管,神经,和间质组织,核心作用在中小学牙程式的开发及持续维护龋齿(比如在反应 36, 37]。干细胞可以孤立于牙髓组织和拥有MSC-like特征包括自我更新和multipotency [ 21, 38- - - - - - 40]。第一个牙科pulp-related从第三臼齿牙髓干细胞分离Gronthos等人于2000年( 21]。随后,据报道,DPSCs也可以独立于其他牙科纸浆包括人类脱落乳牙( 22),人类永久和乳牙( 41),和多余的牙齿 42]。与此同时,他们的特色high-proliferative能力( 43- - - - - - 47]。最重要的是,与其他收集程序tissue-derived干细胞相比,DPSCs涉及没有伤害捐献者的集合或侵入性手术 27, 40]。

目前没有具体定义DPSCs独有的生物标志物。他们表达MSC-like表型标记,如CD27 CD29、CD44, CD73, CD90、CD105, CD146, CD166 CD271, STRO-1。然而他们不表达CD34、CD45 CD14、CD19和HLA-DR表面分子( 38, 39, 48]。类似于胚胎干细胞,DPSCs表达stemness-related标记,如Oct-4 Nanog,和Sox-2 cytoskeleton-related标记(巢蛋白和波形蛋白)( 29日, 49, 50]。此外,DPSCs表达其他颅神经嵴闲暇的神经标记如胶质原纤维酸性蛋白(GFAP), β三世微管蛋白,microtubule-associated protein-2 (MAP-2) [ 29日, 50, 51]。

DPSCs是多功能的,可以诱导分化为骨细胞( 52],软骨形成[ 53,脂肪形成 53,神经发生 54],牙质生成[ 53],牙发生[ 55),和肌原性的血统 56)(图 1)。使用经典的重组因子(如Oct3/4, Sox2, Klf4,和原癌基因),人类DPSCs可转化为诱导多能干细胞(万能) 57, 58]。则表现出胚胎干细胞的特征,可以分化成三个胚芽层( 59, 60]。人类DPSCs比人类皮肤成纤维细胞重编程效率更高,因为他们有一个快速增殖率和开表达高水平的重组因子原癌基因和Klf4 57]。因此,DPSCs具有潜在临床应用的一个重要的特定的细胞来源万能干细胞,再生医学和组织工程。

Multidifferentiation DPSCs的潜力。DPSCs拥有MSC-like属性和多功能。 NCAM:神经细胞粘附分子;MAP2: microtubule-associated蛋白2;NeuN:特异性神经元核蛋白质;Fit-I: VEGF受体1;KDR: VEGF受体2;CD34:集群分化34;ICAM-I:细胞间细胞粘附molecule-1;vWF:血管性血友病因子、DSP:牙本质涎蛋白DMP1:牙质矩阵酸性磷蛋白质BSP:骨涎蛋白,OCN:骨钙素,MyoD1:成肌细胞测定蛋白1;MHC:主要组织相容性复合体;PCR:聚合酶链反应; FC: flow cytometry; ICC: immunocytochemical.

 2.2。神经元的分化DPSCs

DPSCs出现颅神经嵴和促进他们拥有neuron-like特征 在体外感应到功能神经元。许多协议开发DPSCs分化成神经元。通常,这种方法依赖于生长因子和各种小分子包括碱性纤维母细胞生长因子(bFGF) [ 61年, 62年)、表皮生长因子(EGF) [ 63年),神经生长因子(神经生长因子) 62年, 64年],脑源性神经营养因子(BDNF) [ 65年),神经胶质细胞line-derived神经营养因子(GDNF) [ 66年],声波刺猬[ 66年),生成3 (NT-3) ( 61年),维甲酸(RA) ( 63年],forskolin [ 50, 67年),肝素( 66年等)以及文化补充B27 ( 61年亚硒酸),insulin-transferrin-sodium(其) 54),不必要的氨基酸( 66年),和N2 ( 61年, 66年]。在控制下 在体外采用无血清条件(例如,球体悬浮培养媒体),它可以区分DPSCs为神经血统,表达了许多神经标记( 61年, 63年, 64年, 68年]。春等人已经证明DPSCs可以分化为多巴胺能神经细胞的形成neurosphere [ 69年]。然而,巨大的变化中存在神经分化DPSCs由于neurosphere文化作出任何调整,这表明一个微妙的监管方法实现目标分化是必要的。它是有争议的时机neurosphere形成。Gervois等人的研究表明,在初始阶段形成神经感应( 61年),而Karbanova等人的研究发现在很晚阶段形成的neurosphere分化( 70年]。

然而,可以绕过neurosphere形成利用内生环境因素和直接区分DPSCs到电机和多巴胺能神经元sublineages [ 65年, 71年]。张等人的研究报道,DPSCs可以直接分化成运动神经元生长因子和小分子,例如,BDNF和all-trans视黄酸( 71年]。Gnanasegaran等人证明DPSCs可以诱导分化成dopaminergic-like细胞由多级感应协议( 72年]。辛格等人的研究表明,DPSCs由两步方法诱导生成功能多巴胺神经元:FGF2首先添加BDNF在9日一天。此外,诱导时,DPSCs显示更独特的神经元特性比较其他tissue-derived msc、骨髓和脂肪组织(例如, 73年]。此外,DPSCs可以分化成螺旋神经节neuron-like细胞通过与脑源性神经营养因子治疗,NT-3, GDNF [ 74年]。

一般来说,一个成功的神经分化,证实了DPSCs NeuN等增加神经元标记的表达( 61年),神经丝- 200 ( 54],MAP-2 [ 61年, 75年],synaptophysin [ 61年),和神经细胞粘附分子( 76年]。很少有研究使用超微结构和/或电生理分析证实分化的状态( 61年]。以前的研究集中在分化方向:DPSCs可以分化成神经元前体细胞(而不是成熟的神经元产生动作电位的能力)或不成熟的雪旺细胞和少突胶质细胞,可以支持神经再生( 77年- - - - - - 80年)(图 2)。最近,研究已经演变为深入研究DPSC-differentiated神经元的功能和机制。一系列研究探索的功能活动DPSC-differentiated神经元电压门控钠离子和钾离子通道以及神经元标记表达式,指示成功的分化是活跃的和功能出现了新的神经元( 50, 54, 67年]。此外,这些predifferentiated DPSCs一直追踪和证明集成到中枢神经组织移植在动物模型( 54, 67年]。总之,多才多艺的求同存异DPSCs取决于感应协议。它们可以分化成神经元,dopaminergic-like细胞、雪旺细胞、少突胶质细胞。因此,DPSCs是一个有吸引力的细胞来源干细胞疗法治疗神经疾病。

神经分化DPSCs的潜力。DPSCs可以诱导分化成神经细胞细胞系包括雪旺细胞、星形胶质细胞和多巴胺能神经元。

 2.3。神经保护和神经营养DPSCs的属性

干细胞治疗神经疾病的疗效是由营养因素的强烈影响,例如,BDNF, GDNF,神经生长因子,NT-3,血管内皮生长因子(VEGF)和血小板源生长因子(PDGF) [ 29日, 30.]。由DPSCs这些营养因素的表达显著高于来自骨髓msc (bmsc)和脂肪组织( 9, 30.]。进一步 在活的有机体内研究还演示了一个更高效的分泌BDNF和GDNF bmsc [ 81年]。这些发现证实,相比其他msc、DPSCs表现出优越的神经保护和神经支持属性伤害和疾病的神经系统。DPSCs有能力减少神经元凋亡的早期神经退化,促进运动和感觉神经元生存在脊髓损伤(SCI)的分泌脑源性神经营养因子和神经生长因子( 82年, 83年]。此外,营养因素由DPSCs分泌促进轴突再生,尽管存在完全切断脊髓轴突的生长抑制剂的SCI模型( 84年, 85年]。DPSCs也提供了直接和间接的保护由分泌cytoprotective因素对细胞死亡在一个缺血性星形胶质细胞损伤模型( 86年, 87年]。相对于其他干细胞(SCAP DFSCs, bmsc), DPSCs显示更高的细胞因子表达促进神经元的分化( 88年]。

 2.4。血管生成的属性DPSCs

一般来说,人体需要丰富的营养和血液供给以维持其健康状况的组织和器官。新毛细血管的发芽期间从现有的血管炎症和缺氧条件取决于特定的血管生成营养因子的表达和分泌( 89年, 90年]。一些msc能够促进治疗性血管新生血管生成生长因子的分泌和分化成内皮细胞( 91年- - - - - - 93年]。特别是DPSCs发现分泌并产生丰富的血管生成因子,例如,集落刺激因子,interleukin-8,血管生成素,endothelin-1,而,胰岛素样生长因子结合蛋白质3 ( 94年- - - - - - 96年]。DPSCs还会分泌和表达等刺激生长因子VEGF, PDGF, bFGF和神经生长因子( 19, 30., 97年]。表现为协同作用,这些因素可以促进血管内皮细胞增殖和生存 98年, 99年]以及内皮tubulogenesis [ One hundred.]。新血管的形成和功能都是通过改善注入DPSCs DPSCs的神经疾病模型或移植到缺血和心肌梗死动物模型( 101年, 102年]。此外,南等人观察到由DPSCs coinjection和HUVECs免疫缺陷小鼠,microvessel-like结构会形成,这说明DPSCs可能表现为血管周的细胞 在活的有机体内血管生成( 103年]。DPSCs还能够分化成endothelial-like细胞。当孵化与VEGF的表达VEGFR1, VEGFR2,血管性血友病因子,CD54增加( 104年, 105年]。这些VEGF-induced DPSCs表现出内皮功能和capillary-like结构在培养形成纤维蛋白凝块( 105年]。最近,一个结构化的牙质- / pulp-like组织与脉管系统使用DPSCs通过创建3 d打印技术,提出一个新的方向定制的应用程序为个人设计的缺陷修复( 106年]。

 2.5。DPSCs的免疫调节特性

msc展览一些免疫调节和抗炎因子,例如,白细胞介素- 10”(il - 10) 107年),肝细胞生长因子(HGF), ( 108年转化生长因子- β(TGF - β)[ 109年)和前列腺素E2 ( 110年]。msc可以作为一种免疫抑制剂通过调节炎症免疫反应或自身免疫性疾病( 111年, 112年]。DPSCs也有免疫调节特性与可溶性因子的表达,抑制T细胞的功能。例如,据报道,DPSCs表达interleukin-8(引发)、白细胞介素- 6 (il - 6)和TGF - β通过toll样受体(TLR) 4在神经退行性疾病(神经炎症 8, 113年]。一个调节TLR4的表达似乎增加引发的表达式DPSCs [ 114年),特别是在SCI挤压伤,引发保留轴突的完整性,减少气蚀( 115年, 116年]。DPSCs也表达TGF - β、HGF和吲哚胺2,3-dioxygenase (IDO)事先激活 117年, 118年)和抑制外周血单核细胞的增殖和活化的T细胞( 119年, 120年]。Coculture DPSCs和T细胞人类白细胞antigen-G提升T细胞分泌,血管粘连molecule-1,细胞内粘连molecule-1, il - 6, TGF - β、HGF和il - 10,虽然表达下调促炎细胞因子如- 2、il - 6受体,白介素,IL-17A和肿瘤坏死因子 α(肿瘤坏死因子- α)[ 121年]。据报道,抑制了T细胞的增殖与DPSCs cocultured时90%以上 在体外( 8, 122年]。此外,最近的研究表明,人类和老鼠DPSCs能够诱导FasL-mediated凋亡的IL-17辅助细胞和鼠DPSCs表现出很强的改善影响DSS-induced结肠炎小鼠( 123年, 124年]。香港等人的研究报道,DPSCs可以调节免疫耐受通过增加CD4 + CD25 + FoxP3 +调节性T细胞。结果腹腔内注射DPSCs Balb / c (2d)老鼠证明DPSCs对混合淋巴细胞反应的影响有意义( 125年]。Kwack等人的研究表明,DPSCs可以抑制急性同种异体免疫反应释放的TGF - β由于同种异体T淋巴细胞的刺激,并提供新的见解的同种异体移植DPSCs将来临床使用( 120年]。最近的动物研究得出这样的结论:DPSCs可以调节免疫耐受和影响通过T细胞和淋巴细胞凋亡。

 3所示。牙髓干细胞(DPSCs)和中枢神经系统疾病

创伤性损伤大脑和脊髓导致中枢神经系统功能障碍,中风、帕金森病、阿尔茨海默病,视网膜损伤是一种常见的中枢神经系统疾病。中枢神经系统通常有一个可怜的修复和再生新神经元的能力,因为它有限的前体细胞( 126年, 127年),表达myelin-associated生长抑制因子( 128年,居民固有的倾向胶质细胞形成疤痕组织( 129年]。目前,很难与常规临床治疗中枢神经系统疾病的治疗。一些研究表明,干细胞治疗可能为中枢神经系统疾病提供新的治疗策略( 127年, 130年]。希望的应用外源性干细胞(特别是DPSCs)将导致新的神经前体细胞的再生和增强的神经元和神经胶质细胞的分化以及生存和维护现有的神经细胞通过分泌营养因素 29日, 30., 40]。

3.1。DPSCs和科学

SCI在人类可能会导致部分或完全丧失运动和感觉功能,减少了个人的生活质量,导致社会经济负担 124年, 131年]。SCI涉及最初主要组织破坏(例如,机械损伤神经细胞和血管),然后第二个由神经炎症反应造成的损害(如会,血脑屏障破坏,氧化应激,和细胞凋亡)( 132年, 133年]。由于他们的神经嵴血统,DPSCs倡导作为首选干细胞科学疗法支持越来越多的证据表明,DPSCs区分成neuron-like和oligodendrocyte-like细胞可以促进轴突再生和SCI后组织修复 28, 127年, 134年, 135年]。DPSCs也减少继发性炎症损伤,促进轴突再生,减少进步与interleukin-1相关的出血性坏死 β(il - 1 β),ras同族体基因家族成员(RhoA)和磺酰脲类receptor1 (SUR1)表达式 136年]。当移植和人工支架,如壳聚糖DPSCs促进运动功能恢复和抑制细胞凋亡SCI后分泌BDNF, GDNF, NT-3和减少active-caspase 3的表达( 8, 137年]。

 3.2。DPSCs和中风

中风是一种缺血性脑血管疾病,会导致脑损伤,长期残疾,甚至死亡 138年]。由于长时间的血液供给不足和氧灌注差,损害大脑的影响是不可逆的。有不幸的是一些有效的策略,可以扭转破坏影响大脑或恢复一个人的功能prestrike水平( 139年]。最近的研究表明,干细胞疗法可能出现中风治疗的新策略由于多能——这些细胞的免疫调节、神经和血管生成属性( 140年, 141年]。一些 在活的有机体内DPSCs研究表明,移植到缺血区域的大脑中动脉闭塞(MCAO) Sprague-Dawley (SD)老鼠促进运动功能恢复和减少梗塞区域的分化为多巴胺能神经元和神经营养因子的分泌( 102年, 142年]。DPSC移植到缺血区域的局灶性脑缺血大鼠密度导致proangiogenic因素表达支持毛细血管的形成和重正化血流量( 143年]。DPSCs颅内移植到地区的局灶性脑缺血动物模型中促进前肢在4周治疗后的感觉和运动功能恢复( 140年]。DPSCs还提供cytoprotection星形胶质细胞通过减少反应性胶质增生,防止自由基和il - 1 β内的分泌 在体外缺血性模型( 86年]。因此,DPSCs可能发挥免疫调节作用,促进缺血性中风后功能恢复。

 3.3。DPSCs和帕金森病

帕金森病(PD)是一种进行性神经退行性疾病相关的损失黑多巴胺(DA)神经元导致肌肉僵硬,动作迟缓,震颤、休息和姿势不稳定 144年]。干细胞治疗持有一些承诺作为帕金森病治疗的新策略 145年]。DPSCs可以诱导分化成多巴胺表达DA neuron-like细胞 在体外通过使用实验细胞诱导媒体( 65年]。鞘内移植DPSCs 1-methyl-4-phenyl-1, 2, 3, 6-tetrahydropyridine——注射(MPTP药物-)诱导小鼠模型一根一根的拔掉PD推动复苏的行为赤字,恢复DA功能,和减毒MPTP-induced损害减少促炎的因素如il - 1的分泌 α,il - 1 β,IL8白细胞介素6和TNF - α和的表达水平上调抗炎等因素IL2 IL4, TNF - β( 146年]。在一个DPSCs还显示neuroimmunomodulatory活动 在体外PD模型通过减少MPTP-induced赤字与活性氧,DNA损伤、一氧化氮释放( 146年, 147年]。DPSCs也促进了DA神经元的存活和增强黑呼吸道功能恢复6-hydroxydopamine - (6-OHDA)引起的PD大鼠模型,6周posttransplantation [ 148年]。一些研究也表明,DPSCs 6-OHDA-induced减少损伤 在体外PD模型( 69年, 145年]。的临床使用DPSCs可能是一个有前途的方法治疗PD的未来。

 3.4。DPSCs和阿尔茨海默氏症

阿尔茨海默病(AD)是一种进行性神经退行性疾病造成的损失的神经元,胞内神经原纤维缠结和不溶性的沉淀 β大脑中的淀粉样肽( 149年, 150年]。广告的临床症状包括记忆丧失、认知障碍、语言障碍( 150年]。最近,一些研究报道,在干细胞疗法 在体外和 在活的有机体内广告模型改进AD-induced病态和行为赤字( 151年- - - - - - 153年]。DPSCs促进神经修复和再生,恢复细胞骨架结构,保护微管稳定,并减少τ磷酸化在冈田酸- (OA)诱导的细胞模型广告( 154年]。DPSCs还可以减少β淀粉样蛋白(A β)peptide-induced细胞毒性和细胞凋亡在广告中VEGF分泌水平较高的细胞模型,fractalkine,咆哮,fms-related酪氨酸激酶3,单核细胞趋化蛋白1 ( 155年, 156年]。这些结果表明,DPSCs secretome-based治疗是一个有前途的细胞来源的广告。

 3.5。DPSCs和视网膜损伤

视网膜是一种中枢神经系统的一部分,是由光感受器,视网膜双极细胞、神经节细胞(RGCs) [ 43, 157年]。头部损伤可导致创伤性视神经病变(吨),而眼部慢性退化性疾病如青光眼导致缓慢RGCs损失( 158年]。视网膜和视神经损伤修复和再生的能力有限,因为轴突生长抑制分子和减少生产神经营养生长因子( 7, 159年]。一项研究报道,DPSC移植到玻璃体视神经损伤鼠模型可以促进轴突再生和RGC neurotrophin-mediated生存的机制( 83年]。同样的研究显示,比bmsc DPSCs更有利于轴突再生,因为高分泌的生成因素。随后的报告显示,intravitreal移植动物模型的DPSCs青光眼视功能维护治疗通过阻止RGC死亡后35天( 160年]。虽然不是评估 在活的有机体内,一些 在体外有研究报道,DPSCs可以被诱导分化成RGC-like和感光细胞( 161年, 162年]。综上所述,这些研究结果表明,DPSCs可能成为一个重要的细胞来源的干细胞治疗眼部疾病。

 4所示。DPSCs和周围神经损伤

周围神经损伤引起的创伤性事故和医源性损伤经常伴随身体残疾和神经性疼痛。有许多当前临床治疗包括直接端到端神经缝合,神经移植,神经导管包含growth-stimulatory生物材料修复和受伤的周围神经再生 163年- - - - - - 165年]。其中,自体神经移植物的黄金标准是治疗周围神经赤字的时间间隔( 166年, 167年]。然而,有一些缺点限制自体移植术的临床使用,如供体神经形态学失配(可用性和 168年- - - - - - 171年]。与神经组织工程和干细胞相关疗法的发展,各种新颖的神经导管结合干细胞提供替代策略和方法治疗周围神经损伤( 165年, 172年]。一些研究表明DPSC-embedded生物材料聚丙醇羟基乙酸聚乳酸纤维等神经导管管有能力促进受伤的面部神经的再生和提高功能恢复与缺损的 173年]。胶原蛋白从DPSCs管道装有Schwann-like细胞诱导 在体外有促进修复和再生坐骨神经缺陷[15毫米 174年]。在另一份报告,分化DPSCs结合胶原蛋白支架展出许旺闲暇的属性和促进轴突和髓鞘形成产物2 d或3 d的文化条件 在体外模型( 78年]。此外,DPSCs转染与少突细胞谱系分化成功能性寡树突胶质细胞转录因子2 在体外,促进受伤周围神经修复和再生在小鼠模型 175年]。DPSCs移植到糖尿病老鼠分泌各种细胞因子调制M1 / M2巨噬细胞的比例,提供有益的抗炎作用在糖尿病性多神经病 176年]。

总之,DPSCs有能力分化成Schwann-like oligodendrocyte-like细胞分泌神经营养因子,提供神经保护和调节免疫应答。这些细胞将成为一个有前途的治疗周围神经损伤细胞来源。

 5。结论和未来的见解

本文总结了神经元分化潜力,神经保护功能,和神经营养血管生成和免疫调节属性DPSCs病理和神经系统受伤。DPSCs msc的生物属性,拥有相当大的能力分化成neuron-like细胞和分泌neuron-related营养因素由于颅神经嵴来源。DPSCs能够表达神经元标记没有preinduced分化。因此,nondifferentiated和分化DPSCs都成为新的细胞来源治疗神经系统的赤字与科学有关,中风,广告,PD,长缝隙的周围神经损伤。DPSCs有几个优势其他外源性干细胞神经系统治疗,因为他们很容易收获没有高度侵袭性手术,低免疫原性,起源于神经嵴来源,促进了他们的神经分化。此外,与Lin28慢病毒转染后,Nanog Oct4、并与Oct3/4 Sox2或逆转录病毒转染,Sox2,可以重新编程,Klf4 DPSCs产生胚状体的万能。DPSC-derived万能干细胞能够分化成 β三世微管蛋白neuron-like细胞酪氨酸hydroxylase-positive多巴胺neuron-like细胞和可能成为另一个DPSC-related治疗神经系统疾病的细胞来源。

因为血管化和DPSCs的免疫调节特性,这些细胞可以直接或间接地刺激新血管的形成,提高损伤血流量网站。除了他们的角色在受伤的神经组织的再生和修复(表 1),治疗使用DPSCs正在成为一种很有前途的新策略用于治疗其他大脑疾病和症状如创伤性脑损伤、多发性硬化症和自闭症谱系障碍。

有益的例子DPSCs对中枢神经系统(CNS)疾病和周围神经系统(pn)疾病。

类型的疾病 作者 分化DPSCs地位 交货方法 DPSCs的函数 引用
中枢神经系统(CNS)疾病
脊髓损伤(SCI) 山本et al。 未分化的 DPSC移植 DPSCs抑制大规模SCI-induced凋亡,保留神经纤维髓鞘,再生轴突,以及和受损细胞通过分化为少突胶质细胞所取代 ( 134年]
杨et al。 未分化的 DPSCs移植细胞球 DPSCs减少炎性损伤,促进轴突再生,减少了进步的出血性坏死SCI后通过抑制il - 1 β、RhoA SUR1表达式 ( 136年]
Zhang et al。 未分化的 DPSCs移植chitosan-scaffold DPSCs促进运动功能恢复和抑制细胞凋亡SCI后通过分泌BDNF, GDNF, NT-3,减少active-caspase 3的表达 ( 137年]
中风 歌等。 未分化的 DPSCs cocultured条件培养基 在体外 DPSCs授予优秀cytoprotection对细胞死亡减少反应性胶质增生和抑制自由基和促炎细胞因子表达 ( 86年]
歌等。 未分化的 静脉注射DPSC DPSCs减少梗塞体积的SD大鼠大脑中动脉阻塞(MCAO)后由于高血管和神经源性分化和减少反应性胶质增生 ( 87年]
Sugiyama et al。 牙科pulp-derived CD31 (−) / CD146(−)人口(SP)干细胞 CD31 (−) / CD146 (−) SP细胞移植 DPSCs促进内源性神经祖细胞的迁移和分化和诱导血管生成,改善缺血性脑损伤后SD大鼠大脑中动脉闭塞瞬态(TMCAO) ( 102年]
杨et al。 牙科pulp-derived神经干细胞(tNSCs) tNSC移植 移植tNSC提升MCAO后功能恢复,因为拥有hypoimmunogenic属性和免疫调制能力 ( 142年]
梁等。 未分化的 颅内DPSC移植 DPSCs加强卒中后感觉运动的恢复赤字由于分化为星形胶质细胞和中介通过DPSC-dependent旁分泌作用 ( 143年]
帕金森病(PD) Kanafi et al。 多巴胺能程控分化 DPSCs被诱导 在体外 DPSCs显示有效倾向于功能的多巴胺能细胞类型 ( 65年]
春等。 多巴胺能神经元分化 DPSCs服用多巴胺能神经元分化工具包 在体外 DPSCs可以分化为多巴胺能神经细胞实验细胞分化条件下 ( 69年]
Gnanasegaran et al。 未分化的 鞘内DPSC移植到一个PD小鼠模型 在体外 DPSCs可以治疗PD调节炎症介质如减少促炎因子(il - 1的分泌 α,il - 1 β,IL8白细胞介素6和TNF - α)和移植抗炎因子的表达水平(IL2 IL4, TNF - β) ( 146年]
Gnanasegaran et al。 DAergic-like细胞分化 DPSCs被培养系统由神经元和小胶质细胞 在体外 DPSCs也减少1-methyl-4-phenyl-1免疫调节能力,2,3,6-tetrahydropyridine——注射(MPTP药物-)诱导活性氧等赤字,DNA损害,一氧化氮释放 ( 147年]
阿尔茨海默病(AD) 王等。 未分化的 DPSCs cocultured冈田酸- (OA)诱导的细胞模型 在体外 DPSC-treated细胞恢复神经元的形态学,细长的树突,密集排列的微丝,微管纤维和老茧 ( 154年]
艾哈迈德et al。 未分化的 与β淀粉样蛋白(DPSCs cocultured β)peptide-induced细胞模型的广告 在体外 DPSCs分泌,产生大量的血管内皮生长因子(VEGF)、fractalkine,咆哮,fms-related酪氨酸激酶3 (flt3)和单核细胞趋化蛋白1 (MCP-1) ( 155年]
视网膜损伤 米德等。 未分化的 Intravitreal DPSC移植 DPSCs产生和分泌多种神经营养因子,以促进neuritogenesis / axogenesis视网膜细胞 ( 83年]
米德等。 未分化的 Intravitreal DPSC移植 DPSC提供保护视网膜神经节细胞(RGC)损失和视网膜神经纤维层(RNFL)厚度变薄和RGC保存功能 ( 160年]
布雷等。 未分化的 DPSCs cocultured条件媒体获得从organotypic外植体从受损的大鼠视网膜 在体外 DPSCs有能力促进视网膜神经元标记neurodifferentiation和表达为了治疗大鼠视网膜 ( 161年]
周围神经系统(pn)疾病
面部神经缺陷 佐佐木等。 未分化的 DPSCs移植与聚 戴斯。莱纳姆:-lactide-coglycolide (PLGA)和胶原蛋白凝胶 DPSCs促进轴突再生和有髓神经形成 ( 173年]
坐骨神经缺损 Sanen et al。 雪旺细胞种类区分 DPSCs移植NeuraWrap™渠道 DPSCs促进神经突生长,有髓神经,新血管形成和生存 ( 174年]
坐骨神经缺损 民兵等。 少突细胞祖细胞分化——(OPC)类型 DPSC-induced OPC移植 DPSCs可以分化为功能性寡树突胶质细胞 ( 175年]
坐骨神经缺损 尾身茂等。 未分化的 DPSC移植 DPSCs增加白细胞介素- 10”的基因表达,促进巨噬细胞极化对消炎M2表型 ( 176年]

然而,尽管使用的功能优势DPSCs治疗神经系统的损伤和疾病,仍存在着很大的障碍与克服神经系统看似固有的和不可改变的阻力再生和修复。神经组织工程方法现在开始采用组合策略涉及同时操纵细胞,生长因子,支架为了规避顽固的神经系统(图的性质 3)。特别是小说支架等水凝胶具有三维多孔结构和良好的cytocompatibility可以用来提供一个 体内,微环境和结构支持细胞粘附、增殖和生长。支架可以嵌入设计重要的生物大分子,如bFGF和神经生长因子和精确地调整其扩散率和酶促降解。种子细胞DPSCs等有利影响神经再生和修复与他们的神经分化潜能和神经营养有关,血管生成和免疫调节特性。因此,DPSCs的时空组合,支架和生长因子提供了一个有前途的战略在未来临床治疗神经系统相关的疾病和伤害的方法。

组织工程构建的DPSCs、支架和生长因子在神经系统疾病和他们的应用程序。的结构,支架可以提供仿生环境和结构支持细胞生存和增殖。生长因子可以促进神经细胞增殖和生存 在活的有机体内和 在体外。DPSCs可以提高神经再生和修复由于神经元分化潜能和神经营养,神经,血管生成和免疫调节特性。

 的利益冲突

作者宣称他们没有利益冲突有关的出版。

 作者的贡献

利华国际严罗和他的贡献同样这项工作。

 确认

这项工作得到了国家自然科学基金委Huaqiong李(81601626),中国的UQDVCR菁你们(610709),温州医科大学(QTJ16026丽华罗),和研发项目的项目向阳丽华罗(20270268020)。

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