尽管再生医学领域取得了巨大的科学进步，但还没有一种细胞可以治愈一切疾病和所有人。干细胞具有分化成多种细胞的能力，因此，医生、研究人员、患者和普通大众都对它寄予了很高的期望。干细胞研究人员从事不同的工作，包括治疗遗传疾病和生成新的干细胞衍生的人体组织和生物材料，用于制药、基因组学和再生医学。在过去的几十年里，从完成和正在进行的临床研究中获得的结果表明，干细胞在基础研究和现代医学的长期未来中的重要性和快速进展，表明干细胞在治疗退行性疾病、自身免疫和遗传疾病方面具有巨大的治疗潜力。

间充质干细胞（MSCs）被认为是治疗免疫介导的疾病的新治疗剂，特别是由于其免疫调节特征。在细胞对细胞接触和通过生产可溶性介质中，MSC可以调节T淋巴细胞的增殖，活化和效应功能，施用细胞，NK细胞，NKT细胞和中性粒细胞。

MSCs抑制炎症(M1)巨噬细胞并促进其在前列腺素E2 (PGE2)、肿瘤坏死因子α (TNF-)中替代(M2)表型的转化 α.- ）刺激的基因/蛋白6（TSG-6），白介素（IL-）6，和吲哚胺2,3- dioxygenase-（IDO-）依赖性。与这些发现一致，发表在这个特殊的问题他们的文章，S Ravanidis和同事描述了包括巨噬细胞和成体多能祖细胞（MAPC）之间的相互作用的分子机制，干细胞群共享共同起源的中胚层利用MSC。S. Ravanidis等。表明，MAPC，在环氧合酶2-（COX-2-）依赖性，抑制TNF-α的分泌 α.在M1炎症巨噬细胞中，同时，炎症巨噬细胞引发MAPC的免疫调节特性，包括增加免疫调节介质的表达（诱导型一氧化氮合酶（InOS）和Cox-2），趋化因子和趋化因子受体。此外，S.Ravanidis和同事表明，Mapc沉淀抑制了自身反应性T细胞的抗原特异性增殖，并抑制了活化炎症巨噬细胞的能力。本文公布的数据揭示了参与MapC和炎症巨噬细胞之间的相互作用的机制，这对于设计新的MAPC的治疗策略对于治疗炎症性疾病的设计是重要的，其中髓样细胞发挥至关重要的作用。

MSC是可从出生后的组织中的各种数目的分离的成体干细胞。骨髓（BM）一直是多能MSC的隔离的主要来源。的BM-MSC具有许多特性，使它们的治疗用途：容易获取，快速增殖 体外，主要组织相容性复合物（MHC）抗原的低表面表达（MHC）抗原和次要免疫抑制，长期共存在宿主中，重复通道后的分化潜力，并易于移植。由于BM-MSCS的推导涉及收获BM，这是一种高度侵入性的程序，因此强烈追求替代来源。在这种特殊问题中，描述了BM-MSC，滑膜膜衍生的MSCs（SM-MSCs），人胎盘衍生的MSCs（HP-MSC）和脂肪组织衍生的MSCs（AT-MSCs）的免疫调节特征。及其在富含肾损伤，关节炎和肝纤维化的良好动物模型中研究了治疗潜力。

由于AT-MSCs可以很容易地从抽吸中分离出来，所以AT是MSCs的一个重要来源。因此，Y. Wu和同事研究了AT-MSCs的细胞因子分泌谱，以进一步强调其在细胞免疫治疗中的潜力。正如Y. Wu等人所描述的，AT-MSC培养在表型上是异质性的，这表明所有AT-MSCs并不以相同的方式参与免疫抑制。虽然所有的AT-MSCs都能产生IL-6，但只有10-20%的AT-MSCs表面表达IL-6受体(CD130)。同样,干扰素, γ.只有1.4%的AT-MSCs产生，而18-31%的AT-MSCs表达IFN- γ.(CD119)提示AT-MSCs不产生炎性细胞因子，但有对炎性细胞因子产生反应的能力。Y. Wu和同事的研究结果表明，AT-MSCs在细胞因子分泌和受体表达谱上是异质性的，这对其未来的治疗应用是重要的信息。

AT-MSC的也由一穆尼奥斯 - 克里亚等人进行的研究的重点。谁调查了严重的骨性关节炎（OA）动物模型的AT-MSC的再生潜能。他们发现髌来源的AT-MSC的移植是通过增加生产的糖胺聚糖和内源性诱导软骨显著不减OA相关膝盖的炎症和软骨变性档次。通过一穆尼奥斯 - 克里亚和同事得到的结果强烈表明自体髌来源的AT-MSC的移植为患者多退行性OA一个新的治疗途径。

先进的肝纤维化导致肝硬化，肝脏衰竭和门静脉高压，往往需要肝移植。然而，肝移植有几个限制，包括缺乏捐助者，手术干预的并发症，免疫抑制药物的副作用，以及高医疗费用。因此，已经提出了诸如干细胞移植的替代方法作为肝移植的有效替代疗法。符合这些调查结果，J. Yu和同事表明，HP-MSCs的移植有效地修复了四氯化碳 - （CCL_4.-)诱导大鼠肝纤维化，通过增强肝功能试验、改善组织病理学、减少天狼星红染胶原面积、下调纤维化标志物转化生长因子(TGF-)的表达来评价 β)及平滑肌肌动蛋白( α.sma)。此外，J. Yu等人利用绿色荧光蛋白证明，移植的hP-MSCs成功移植到损伤的肝脏中，能够恢复肝功能，表明其在治疗肝纤维化方面的治疗潜力。

在许多顺铂治疗的患者中，肾脏损伤是不可逆的，需要替代、减少或停止顺铂治疗。由于目前还没有与顺铂具有类似强效抗癌疗效的兼容、方便的化疗药物，因此顺铂的临床应用不能放弃。因此，研究人员迫切需要开发新的辅助疗法来减轻顺铂诱导的肾毒性和炎症。B. S. Markovic和同事证实，骨髓间充质干细胞可以通过诱导型一氧化氮合酶- (iNOS-)依赖的方式抑制免疫细胞的迁移和激活，从而减轻顺铂诱导的急性肾功能衰竭。他们注意到炎症细胞因子TNF-的水平显著下降 α.顺铂处理小鼠的血清中IL-17和抗炎细胞因子IL-10、IL-6、一氧化氮(NO)和kynurenine的水平升高，这表明msc以旁分泌的方式发挥其有益作用。此外，骨髓间充质干细胞或骨髓间充质干细胞治疗可显著减弱受损肾脏中的免疫细胞:巨噬细胞、树突状细胞、中性粒细胞和T淋巴细胞的内流，并降低它们产生TNF-的能力 α.和IL-17。重要的是，抑制iNOS完全减弱MSC-CM的肾保护和免疫抑制作用。B. S. Markovic及其同事获得的结果证明，在旁分泌、inos依赖的情况下，骨髓间充质干细胞可减轻顺铂诱导肾毒性的炎症反应。这些发现可能有助于开发新的以骨髓间充质干细胞为基础的治疗顺铂诱导肾毒性的方法。

类风湿性关节炎是一种自身免疫性，以持续炎症，广泛的滑膜增生和软骨和骨破坏为特征的自身免疫性，这是由于增强的Th1和Th17免疫应答和T调节和B调节细胞的抑制活性而发展。MSCs具有抑制Th1和Th17驱动的炎症，并促进外周淋巴结中调节细胞的扩增。因此，在这一特殊问题中，M. Yan和同事证明，通过降低Th1和Th17炎性细胞因子的产生，关节内注射SM-MSCs对胶原诱导的关节炎的临床和组织学严重程度（TNF- α.，IFN- γ.和IL-17A）和通过增加抗炎和免疫抑制IL-10的生产。另外，脾细胞化妆小鼠揭示降低Th1和Th17细胞的数目和Th2淋巴细胞的存在下增加，PD-1 + CXCR5 +的FoxP3 +滤泡调节性T细胞，和CD19 + CD5 +的CD1d + IL-10 +调节性B细胞接受SM-MSC的。数据由M.颜获得和同事证明SM-MSC的治疗潜力用于治疗类风湿性关节炎的进展和发育过程中的免疫应答和炎症的抑制。

虽然MSCs的免疫抑制特性有益于治疗炎症和自身免疫疾病，但如果患者接受MSCs具有原发性或转移性肿瘤，它们可以代表严重的问题。通过使用大鼠转移性肺癌模型，M. Gazdic和同事表明，BM-MSCs的静脉内施用显着抑制了全身抗肿瘤免疫应答，减少了肺渗透的树突细胞，巨噬细胞和CD4 + T淋巴细胞的总数，以及减毒的抗肿瘤细胞毒性细胞毒性T淋巴细胞和NK细胞导致肺部转移性病变的膨胀。这种现象被Inos和IDO的抑制剂消除，表明Inos和IDO对于MSC介导的抗肿瘤免疫反应的抑制。由M. Gazdic及其同事获得的数据促进了对具有恶性疾病遗传敏感性遗传敏感性的患者的基于MSC的治疗安全性的严重问题。

在总结，在这个特殊的问题，目前的新发现关于参与炎症和恶性疾病强调高效，低成本的再生医学的发展临床前研究的重要性免疫应答的基于MSC的抑制分子和细胞机制的文章。