SCI 干细胞国际 1687 - 9678 1687 - 966 x Hindawi出版公司 423868年 10.1155 / 2012/423868 423868年 评论文章 的承诺在牙科研究人类诱导多能干细胞 Srijaya Thekkeparambil Chandrabose 1、2 Pradeep Padmaja Jayaprasad 3 Zain Rosnah宾蒂 3、4 穆萨 萨布 5 阿布Kasim 努尔Hayaty 2 Govindasamy Vijayendran 5 朋友 Rajarshi 1 研究和开发部门,Sdn Hygieia创新。有限公司 很多1 g-2g Komplex拉奈岛 2号 波斯兰Seri Perdana Persint普特拉贾亚境内 62250年的联邦 马来西亚 2 保守的牙科部 牙科学院 马来亚大学 50603年吉隆坡 马来西亚 3 口腔癌症研究和协调中心(OCRCC) 牙科学院 马来亚大学 50603年吉隆坡 马来西亚 4 美国口腔病理学 口腔医学和牙周病学 牙科学院 马来亚大学 50603年吉隆坡 马来西亚 5 儿童牙科和口腔正畸学部门 牙科学院 马来亚大学 50603年吉隆坡 马来西亚 2012年 9 5 2012年 2012年 21 11 2011年 20. 02 2012年 22 02 2012年 2012年 版权©2012 Thekkeparambil Chandrabose Srijaya et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

诱导多功能干细胞疗法治疗遗传疾病已经成为最近几年一个有趣的研究领域。然而,有一个缺乏信息的适用性在牙科研究诱导多能干细胞。诱导多能干细胞的使用最新进展有可能对发展中针对疾病的iPSC线 在体外从病人。的确,这提供了一个完美的细胞源疾病建模和更好的理解基因畸变,致病性和药物筛选。在这篇文章中,我们将总结的最新进展,针对疾病的iPSC发展各种人类疾病和试图评估iPS技术在牙科中的应用的可能性,包括其重编程基因orodental疾病的能力。除了简单的可用性和适用性的牙齿干细胞,生成特定的多能干细胞的方法无疑将orodental障碍患者受惠。

 1。介绍

人类胚胎干细胞(为其多能细胞,分化成任何细胞具有显著的增殖能力类型的所有三个胚芽层定义的文化条件。因此胚胎干细胞被认为是最有效的工具,用于实验研究,药物筛选和再生医学 1]。然而,道德困境的捐赠或破坏人类胚胎的immunoincompatibility为阻碍其应用在细胞疗法 1]。为了克服这些问题,介绍了在体细胞重编程技术可以逆转到多能性干细胞的状态。人们普遍认为,诱导多功能干细胞(iPSC)细胞可能表明潜在的缓解无法治愈的疾病和帮助器官移植( 2]。

它已被证明可以有效地从各种人类细胞类型的细胞则( 3- - - - - - 8]。一个有趣的观察是,转录和万能的表观遗传特征是类似于为其 9- - - - - - 11]。然而,进一步洞察内在异同为,则将有利于理解的原因为其在临床的使用和转化应用一直阻碍( 12, 13]。

 2。代的诱导多能干细胞

诱导多能干细胞可以迫使某些基因的表达产生的扭转他们多能性状态类似于胚胎干细胞(ESCs)。然而,iPSC的生成需要非常安全、有效的方法或策略来降低肿瘤的风险可能导致的未分化的细胞则引入病人。尽管这种约束占上风,生成特定的多能细胞的方法无疑将在许多方面受益再生医学( 14]。第一代的细胞则是由高桥和山中( 152006年)。他们生成的细胞则通过同时超表达的转录因子使用细胞系来自老鼠。类似的遗传操作方法是用于生成多能干细胞从人类成纤维细胞( 11, 13, 16]。除了这种方法,其他方式也被设计为一代的细胞则包括;单多顺反子向量( 17),nonintegrating adenoviral APS方法( 18, 19),PiggyBac转座子系统消除了转基因从建立iPSC线后诱导多能性 20., 21),Cre / lox Precombination系统( 22],nonintegrating“游离”向量创建则免费矢量和转基因DNA ( 23]。因为这些方法完全依赖外源DNA转移到目标细胞,蛋白质的方法介绍了解决安全问题。交付这些方法各种重组蛋白进入细胞通过接合的短肽介导蛋白质转导,如艾滋病毒乙和polyarginine [ 24, 25]。此外,另一种方法被描述使用合成信使rna诱导多能性和分化 26]。这种新方法显示优越的转换效率和动力学比早些时候描述协议。这种模式的细胞重新编程是一个全面的方法转移所有监管组件从靶细胞供体细胞。此外,细胞重新编程是通过操纵整个基因组系统而不是少量的主基因。

因此找到一个安全的和有效的方式生成的细胞则需要一个更好的理解生物学的细胞重新编程。即使活细胞的表型表达基因状态(基因调控、表观遗传修饰、细胞生理学),他们没有一个稳定的分子状态( 27]。因此,细胞可以被交换或重组到多能性状态,即使在他们分化形式。

 3所示。iPSC的特征线

代iPSC行总是跟进后续的纯度和质量特征,以确保生成的细胞和多能性的潜力。最方便和直接的方法开发的检测和隔离iPSC是活免疫细胞化学( 28]。使用这种技术的描述多能性可以通过使用细胞内和细胞表面标记物,如SSEA-3 SSEA-4 Tra-1-60,交易- 1 - 81 ( 29日]。此外,流式细胞术分析有助于量化这些标记在个体细胞的表达水平。

除了生活染色,辅助鉴定证明使用碱性磷酸酶(美联社)重组因子染色,美联社的通用标记识别万能的 29日]。多能性的进一步评估是通过半定量和定量聚合酶链反应(pcr)通过内源性基因和转基因的表达( 30.]。接着,分析多能性基因的启动子区域的甲基化状态的酸性亚硫酸盐测序CpG岛( 29日]。使用标准G-banding染色体核型分析分析也进行了分析,以确定染色体稳定性的诱导多能干细胞( 29日]。此外, 在体外分化的多能干细胞的特征是胚状体的形成身体其次是畸胎瘤化验( 30.]。这个试验是用来证实所有三个胚胎胚芽层的形成( 30.]。

 4所示。针对疾病的万能的进步及其应用

尽管大多数的人类疾病研究使用啮齿动物模型,进行遗传缺陷或疾病在人类生产并不一定导致啮齿动物相同的症状。因此,从人体组织细胞培养被认为是最合适的补充动物模型。iPSC技术使得生产针对疾病的干细胞携带捐赠的基因组,它模仿了人类疾病更可靠的动物模型。除了生成一个 在体外疾病模型,研究不同个体的诱导多能干细胞也允许更好的理解疾病的性质和复杂性。目前最直接的需求这样的人类疾病模型探索疾病的发展在不同的人体组织,也比较变化患者( 2]。

 5。现有的类型的特定疾病iPSC线

许多研究已经进行特定疾病iPSC线条和其中一些疾病的机制提供了理解。表 1总结了最新的文献中,人类疾病特性iPSC线已经生成。最令人信服的事实开始这些研究使用iPSC技术,针对疾病的多功能细胞系可以生成成功地从各种遗传病患者iPSC线路容量也有类似的特点,相当于那些从一个正常的个体 11]。此外,这些iPSC线能够分化成所需的细胞类型相关的疾病和概括特定疾病的影响 在体外这可能不是可检测在动物模型 31日, 32]。

Disease-specific-induced多能干细胞(万能)行从各种人类遗传疾病。

疾病分类 疾病 引用
神经 肌萎缩性脊髓侧索硬化症 ( 31日]
帕金森病 ( 11, 22, 33, 34]
亨廷顿氏舞蹈症 ( 11, 35]
Lesch-Nyhan综合症 ( 11]
Rett综合症 ( 36]
家族性神经异常 ( 37]
如Angelman综合征 ( 38]
二氏综合征 ( 38, 39]
弗里德希氏共济失调 ( 40]
Rett综合症 ( 41]
精神分裂症 ( 42]
免疫系统 ADA-SCID ( 11]
硬皮病 ( 43]
原发性免疫缺陷 ( 44]
肌肉发达的 杜氏肌萎缩症 ( 11]
贝克尔肌肉萎缩症 ( 11]
脊髓性肌肉萎缩症 ( 25]
杜氏肌萎缩症 ( 45]
血 地中海贫血 ( 46, 47]
镰状细胞性贫血 ( 43, 47]
慢性骨髓性白血病 ( 48]
心 长QT综合征 ( 49, 50]
胰腺 青少年糖尿病 ( 11]
Shwachman-Bodian-Diamond综合症 ( 11]
I型糖尿病 ( 51]
皮肤 豹综合症 ( 52]
隐性瘠薄,表皮松解大疱 ( 53]
骨髓 Fanconi贫血 ( 54]
骨髓增生性疾病 ( 54]
肝 肝脏疾病:a1-antitrypsin不足、家族性高胆固醇血症、糖原storagedisease 1型,Crigler-Najjar酪氨酸血症1型 ( 55]
肺 肺部疾病:囊性纤维化,a - 1抗胰蛋白酶deficiency-related肺气肿 ( 43]
其他(物理和知识的局限性) 唐氏综合症 ( 11]
投手综合症 ( 44]
戈谢病 ( 11]
脆性X综合征 ( 56]
过早老化 先天性角化不良 ( 57]
眼睛 色素性视网膜炎 ( 58]
旋涡状的萎缩 ( 59]
牙科 吗?
6。iPS技术在牙科研究的视角

最初的概念,利用万能技术模型疾病主要是强调在神经退化性疾病,随后扩展到其他遗传疾病包括免疫系统,肌肉,血液,胰腺、皮肤、骨髓、肝、肺、视网膜,过早老化,以及其他身体和智力障碍。然而,利用万能干细胞技术的概念仍然是处于起步阶段orodental疾病和疾病。慢性退行性牙科疾病普遍存在在人类和代表对公共卫生的一个重要问题。iPS技术及其应用在治疗orodental疾病可能是一个强大的牙科治疗的工具。

大多数的疾病和疾病有一个主要的遗传因素。人类疾病和失调可能导致从单基因突变,但更常见的是复杂的多基因基因或基因-环境相互作用[ 60]。多数orodental疾病的原因可能是基因相关,如果不考虑感染和创伤性影响。这些疾病的症状和体征特点表明遗传起源( 61年- - - - - - 63年),尽管并不是所有被明确指出。

在全球范围内,每年平均7%的婴儿有一些心理或生理缺陷。其中,75%是与颅面缺陷或畸形( 64年]。再次牙科异常,这种遗传疾病的形成一个积分方面,经常代表重要的临床线索真正的潜在障碍。具体是有据可查的例子包括(1)外胚层发育不良( 65年)与牙科少牙的表现和锥形形状的牙齿和(2)cleidocranial与多个额外和unerupted牙齿发育不良( 66年, 67年]。因此,有必要对牙医需要注意的临床特点及可能的改变遗传综合症的一部分,这样他们可以提供病人多学科和最好的治疗。的一些记录的例子这些类型的直接或间接遗传改变导致牙齿缺陷表中列出 2。

人类遗传口腔疾病/障碍导致牙齿的缺陷。

牙科疾病/障碍 症状 遗传的原因 引用
Orofaciodigital综合征1 (OFD1) 畸形的脸,口腔、唇腭裂、欠发达鼻子襟翼,手指异常,肾盂积水和可变的参与中枢神经系统。 在OFD1基因突变;Cxorf5基因的突变,位于Xp22 ( 68年- - - - - - 70年]
Oculofaciocardiodental (OFCD) 犬radiculomegaly;少牙、延迟喷发的牙齿咬合不正,牙根,巨牙,釉质缺陷;小眼,先天性白内障继发青光眼 突变基因位于染色体Xp11.4 BCOR ( 71年, 72年]
釉质发生天空”(AI) 发育异常的数量和/或质量牙釉质,偶尔与其他牙齿,口腔,extraoral组织 基因突变的六个AMELX, ENAM, MMP20, KLK4 FAM83H, WDR72 ( 73年]
Cherubism 双边颌骨的骨膨大的童年;位移或发育不全的牙齿和tooth-germs 突变基因编码结合蛋白SH3BP2 4 p16.3染色体上 ( 74年]
人类牙质的障碍:(一)牙质生成天空”(DI,类型》)(b)牙本质发育异常(DD,类型I和II) 牙齿变色(brown-blue或乳白色的棕色)和结构性缺陷等球根状的冠和小髓腔 基因突变在牙质sialophosphoprotein (DSPP 4 q21.3) ( 75年]
牙周疾病 炎症以及隐性齿龈和牙周组织的变化 突变interleukin-1 (il - 1)的基因 ( 76年, 77年]
Hypodontia 牙齿缺失1到6(不含第三臼齿) MSX1基因的突变转录因子在染色体4或另一个转录因子基因在染色体中PAX9 14 ( 78年, 79年]
Cleidocranial发育不良(CCD) 影响脸部骨骼造成广泛的头骨,一位著名的额头,扁平的鼻子和一个小上颌;延迟吸收和脱落的乳牙,延迟成熟,部分或没有喷发的恒牙结合异位囊肿的位置和发展nonerupted mol / l 基因突变在RUNX2 (CBFA1)位于6号染色体上,6 p21.1 ( 80年- - - - - - 82年]
一些皮肤综合症引起口腔和牙齿表现
先天性红血球卟啉症 溶血性贫血、光敏性(表现为皮肤起泡),皮肤脆弱,残害疤痕,多毛症和色素沉着过度,和红棕色色素沉积在骨骼和牙齿;口腔黏膜苍白,牙齿有红栗色的颜色 乌鲁斯人基因的突变,位于10 q25.2-q26.3轨迹 ( 83年]
外胚层发育不良 特点是无牙的观察和hypodontia暂时和永久的齿列,影响牙齿、插销式牙齿畸形,釉质发育不全,纵裂倍数和欠发达的牙槽脊 突变的Xq12-q13.1 (XLHED-gene)和突变 TP63基因 ( 84年, 85年]
表皮松解大疱 重复起泡,疤痕的形成,限制口头孔径,舌系带短缩,口腔前庭沟消失,口周的狭窄,严重的牙周疾病和骨再吸收,萎缩的上颌骨与下颌突颌,下颌角增加,口服癌的易感性 突变的角蛋白5 (KRT5)或角蛋白14 (KRT14)基因 ( 86年, 87年]
加德纳综合征 表皮样囊肿,硬纤维瘤,和其他良性肿瘤;多余的牙齿,牙瘤,hypodontia,牙齿形态异常,影响或unerupted牙齿 APC基因位于染色体突变5温度系数。高分辨率条带分析显示一个间隙删除5号染色体的长臂(q22.1→q31.1) ( 88年]
色素失调症 独特的旋转模式的皮肤;缺陷的牙齿,头发和指甲;眼科、中枢神经系统和肌肉骨骼异常 尼莫基因的突变,完全废除NF-kappaB必不可少的调制器的表情 ( 89年]
Naegeli-Franceschetti-Jadassohn综合症 影响汗腺、皮肤、指甲和牙齿;网状色素沉着过度,hypohidrosis palmoplantar角化过度,不正常的牙齿,和指甲发育不良;异常形状的牙齿,polydontia,黄色斑点搪瓷,龋齿,早期的全损 角蛋白14 (KRT14)基因的突变,位于染色体17 q11.2-q21 ( 90年]
Papillon-Lefevre综合症 Palmoplantar角化过度和快速牙周破坏 突变的基因调节生产一种被称为组织蛋白酶的酶C,位于染色体的长臂(q) 11 (11 q14-q21) ( 91年]
Sjogren-Larsson综合症 先天性鱼鳞癣,痉挛性双侧瘫痪或四肢瘫痪,精神发育迟滞;小白点在眼底,语音缺陷,癫痫,牙齿问题,骨骼异常 突变FALDH 17号染色体上的基因p11.2 (ALDH3A2) ( 92年, 93年]

可能,iPSC具有潜在的治疗这种基因orodental疾病,围的可用性适合针对疾病的万能的患病的人能够繁殖,合作和改革缺失或患病的部分。不过,多种类型的干细胞/祖细胞已确定基于他们的能力/再生和修复部分恢复人体的器官功能,越来越多的证据表明干细胞主要发现在利基市场和某些组织包含比其他人更多的干细胞( 94年]。

 7所示。牙齿干细胞利基市场作为人类万能的潜在来源的一代

个性化医疗的基础深刻地躺在采购最合适的细胞来源。在人体内,各种细胞来源已被证明重组到iPSC。其中包括真皮成纤维细胞、细胞类型的第一个被重组成iPSC,其次是其他来源如羊膜fluid-derived细胞,皮肤角化细胞,胚胎干细胞的成纤维细胞(养),CD34血液细胞,间充质干细胞(msc)和牙髓 7]。然而,研究显示,更容易比体细胞不成熟的细胞重新编程。因此巨大的研究进行了完善的方法论iPS技术在技术方面,效率和细胞类型的选择。据报道,人类成纤维细胞重编程效率相对较低,而角化细胞的重编程过程更有效地生成iPSC殖民地100倍和2倍速度比人类成纤维细胞( 95年]。这样的疗效差异的可能原因是角质细胞干细胞相关基因的表达水平比成纤维细胞类似于ESC ( 95年]。

类似的同类研究报道,牙科tissue-derived mesenchymal-like干细胞可以重组成万能更有效率,相比其他成熟体细胞等人体新生儿包皮成纤维细胞,成人msc、和成人真皮成纤维细胞( 7]。这可能是因为所需的时间和其他因素的重编程体细胞对iPS变化很大程度上取决于细胞的上下文。例如,msc的重编程体细胞来源上面提到的需要添加hTERT(端粒酶反向转移酶)和SV40大t变成万能,而牙齿tissue-derived细胞不仅以同样的方式( 7]。也许这强调牙髓的使用是最可行的,丰富的间充质干细胞用于再生疗法,因为它们容易乏味的收集过程相比其他体细胞。

牙齿干细胞可以很容易地获得纸浆的脱落乳牙(流)或提取主(SCD)和永久(DPSC),顶端乳头(SCAP),牙细菌,和人类牙周韧带。事实上,所有这些细胞可以成功重组为“诱导多能性”细胞( 94年]。最近的一份报告中进一步加强dental-derived干细胞的潜力,重组的人类未成熟的牙髓干细胞(hIDPSCs)是成功的在一个短时帧相比人类成纤维细胞脱落,DPSC。此外,主hIDPSC-iPSC殖民地甚至都容易获得feeder-free条件下从xenoenvironment消除污染的可能性 95年]。生理上完整的牙髓干细胞可以分化成功先进的所有三个主要胚芽层衍生品(成牙质细胞、成骨细胞、软骨细胞、肌细胞、神经细胞、脂肪细胞、角膜上皮细胞,黑色素瘤细胞,iPSC)(参考评论, 94年])。集体,其多能——高扩散率和可访问性使牙齿干细胞的一个有吸引力的间充质干细胞来源ip的一代。因此dental-derived干细胞应该视为战略在未来再生疗法。的示意图表示人类一代的细胞则从牙齿干细胞及其应用各种治疗方法如图 1。

的示意图表示人类万能的一代。

 8。针对疾病的万能的治疗潜力基因Orodental疾病/障碍

突变已被证明在大多数orodental疾病起到主导作用列在下表中 2和这些基因导致疾病的可能从iPS技术中获益最大。的一个主要焦点目前的干细胞疗法是基因修正,这将是一个永久的解决方案。例如则表明其治疗疾病的治疗性能力纠正潜在的遗传缺陷,成功地展示了在镰状细胞性贫血小鼠模型( 96年]。有缺陷的基因被野生型所取代 β通过同源重组球蛋白。令人惊讶的是,基因修正iPSC-derived造血祖是有效改善和恢复患病动物的生理功能。这一原则的证明与Fanconi贫血,还介绍了在人类个体疾病的特点是严重的遗传不稳定性( 54]。因此,这种方法可以应用于任何遗传疾病潜在的人体。最近的研究也表明发展人类的可能性内胚层tissue-derived iPSC线。连同其他建立人类细胞则行,这提供了一个基础,阐明细胞重编程的机制和研究不同的安全性以及效率源自人类万能( 27]。研究肝发病机制使用万能技术提供了一个较易应付的系统生成肝特异细胞系。能力开发等特异干细胞模型可以用于疾病建模有助于复杂的发病机制的研究和药物筛选的目的 27]。同样,研究也进行了神经退行性疾病如帕金森氏症和视网膜疾病(色素性视网膜炎;旋转萎缩)(表 1)。

大多数临床治疗和治疗神经紊乱,视网膜,肝脏、糖尿病、骨骼,和组织畸变主要是只专注于特定的人体组织的各个方面。然而,这些障碍orodental表现。此外,大多数的确定基因orodental疾病也遇到类似问题的其他障碍。在这种情况下,使用iPSC疗法治疗这类疾病,也可以认为是早些时候申请orodental疾病。再生医学的承诺orodental疾病与干细胞疗法的潜在适用性增强牙科,这可能提供了一个理想的解决特定的问题。例如,一个不成熟与广泛的冠和牙髓损伤可以通过牙齿的再生组织是可逆的。同样,再生再吸收根、颈或顶端牙质,牙周再生,whole-tooth再生,修复和替代颅面骨的缺陷可以促进恢复生理结构完整性( 97年]。例如,成功的牙周组织的再生,牙槽骨、牙骨质、牙周韧带已经通过使用自体牙周韧带间充质干细胞(PDL-MSCs),当移植(没有不利的影响 98年]。考虑这样的成功尝试利用组织工程技术,采用先进的“诱导多能性”细胞技术,更加丰硕的优势可以用于细胞移植疗法和基因修正orodental紊乱。

再生orodental组织依赖于四个基本组件。适当的信号,细胞、血液供应和支架,需要目标组织现场缺陷的 99年]。这四种元素发挥根本性作用失去了组织的重建和恢复。细胞提供新的组织生长和分化的机械,而生长因子调节细胞活动和刺激细胞分化以及生产组织矩阵( 99年]。新血管组织为组织生长提供营养的基础和支架指南和创建一个模板结构在三维空间的时候促进组织再生过程( 99年]。组织工程策略使用这个基本的细胞移植方法可以成功地应用各种各样的口腔结构如骨、牙周韧带,口腔黏膜、皮肤和牙齿。此外,这些细胞也可以转基因 体外利用ip技术,从而合并干细胞技术和精密的基因治疗,口服遗传疾病的新治疗方法是可能的。这冲动iPS技术使用的可能性,因为他们可以利用不仅对牙科相关问题,但可能促进nondental组织如骨骼和神经的修复( 61年, One hundred., 101年]。

因此,如果我们可以尝试真正的可能性 体外遗传操作,则将是最强大的治疗工具的各种牙科疾病还有待调查。在这方面,它是有价值的建立针对疾病的iPSC线,最好是遗传牙科疾病,全面评估他们的疾病建模潜力。因此基础研究计划需要确定iPS技术的应用在遗传orodental障碍,需要广泛的项目,可以定向到牙科疾病的各个方面及其遗传原因。

 9。结论

尽管有研究报道成功的一代的特异iPSC线从个人与不同的疾病,疾病有效的建模只有一些研究已经证明。iPSC orodental疾病模型的发展仍然是一个新概念。这样的iPSC模型的可用性将导致更好的理解的性质和行为orodental疾病。可能的机会探索iPS技术在治疗orodental疾病会导致人口的一大收获。

 承认

工作是一个正在进行的项目的一部分在马来亚大学的支持下,高影响高等教育研究部门、马来西亚(UM.C / HIR /邻蒙古/削弱/ 01)。

 陈 X。 曾 F。 从胚胎干细胞定向分化肝 蛋白质和细胞 2011年 2 3 180年 188年 2 - s2.0 - 79960072105 10.1007 / s13238 - 011 - 1023 - 4 邓 W。 诱导多能干细胞:路径的新药物 EMBO报告 2010年 11 3 161年 165年 2 - s2.0 - 77649275815 10.1038 / embor.2010.15 Aasen T。 莱雅 一个。 Barrero m·J。 Garreta E。 Consiglio 一个。 冈萨雷斯 F。 Vassena R。 比利奇 J。 Pekarik V。 Tiscornia G。 埃德尔 M。 Boue 年代。 Belmonte j . c。I。 高效、快速生成人类角质细胞的诱导多能干细胞 自然生物技术 2008年 26 11 1276年 1284年 2 - s2.0 - 55749089875 10.1038 / nbt.1503 洛瑞 w·E。 里希特 l Yachechko R。 派尔 答:D。 Tchieu J。 曾经 R。 克拉克 a . T。 普拉斯 K。 一代的人类诱导多能干细胞从真皮成纤维细胞 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2008年 105年 8 2883年 2888年 2 - s2.0 - 41349090105 10.1073 / pnas.0711983105 Loh y . H。 阿加瓦尔 年代。 公园 i . H。 Urbach 一个。 霍 H。 凯西 g . C。 金 K。 米勒 j . D。 Ng K。 戴利 g . Q。 代人类血液的诱导多能干细胞 血 2009年 113年 22 5476年 5479年 2 - s2.0 - 67049164945 10.1182 / - 2009 - 02 - 204800血 hasse还 一个。 洞螈 R。 Schwanke K。 Wunderlich 年代。 Merkert 年代。 赫斯 C。 Zweigerdt R。 Gruh 我。 迈耶 J。 瓦格纳 年代。 麦尔 l S。 汉 d . W。 Glage 年代。 米勒 K。 费舍尔 P。 Scholer h·R。 马丁 U。 代的诱导多能干细胞从人类脐带血 细胞干细胞 2009年 5 4 434年 441年 2 - s2.0 - 70349452213 10.1016 / j.stem.2009.08.021 杨ydF4y2Ba X。 秦 H。 曲 C。 老爷 r S。 史 年代。 黄 g·t·J。 “诱导多能性”细胞重新编程从人类mesenchymal-like牙科组织的干细胞/祖细胞来源 干细胞与发展 2010年 19 4 469年 480年 2 - s2.0 - 77950623520 10.1089 / scd.2009.0314 Kunisato 一个。 Wakatsuki M。 Shinba H。 在线旅行社 T。 石田 我。 Nagao K。 直接从人类一代的诱导多能干细胞nonmobilized血 干细胞与发展 2011年 20. 1 159年 168年 10.1089 / scd.2010.0063 Maherali N。 曾经 R。 谢 W。 Utikal J。 Eminli 年代。 阿诺德 K。 Stadtfeld M。 Yachechko R。 Tchieu J。 Jaenisch R。 普拉斯 K。 Hochedlinger K。 直接重组成纤维细胞显示全球后生改造和广泛的组织贡献 细胞干细胞 2007年 1 1 55 70年 10.1016 / j.stem.2007.05.014 Okita K。 Ichisaka T。 实验: 年代。 代的细胞系诱导多能干细胞 自然 2007年 448年 7151年 313年 317年 10.1038 / nature05934 公园 i . H。 Arora N。 霍 H。 Maherali N。 Ahfeldt T。 Shimamura 一个。 Lensch m·W。 考恩 C。 Hochedlinger K。 戴利 g . Q。 针对疾病的诱导多能干细胞 细胞 2008年 134年 5 877年 886年 2 - s2.0 - 50549089957 10.1016 / j.cell.2008.07.041 吴 s M。 Hochedlinger K。 利用潜在的诱导多能干细胞再生医学 自然细胞生物学 2011年 13 5 497年 505年 2 - s2.0 - 79955572417 10.1038 / ncb0511 - 497 高桥 K。 田边 K。 Ohnuki M。 成田机场 M。 Ichisaka T。 但在 K。 实验: 年代。 人类成纤维细胞诱导多能干细胞从成人因素定义 细胞 2007年 131年 5 861年 872年 2 - s2.0 - 36248966518 10.1016 / j.cell.2007.11.019 阿玛比尔 G。 迈斯纳 一个。 诱导多能干细胞:当前再生医学进步和潜力 分子医学的趋势 2009年 15 2 59 68年 10.1016 / j.molmed.2008.12.003 高桥 K。 实验: 年代。 诱导多能干细胞在小鼠胚胎和成年纤维母细胞文化定义的因素 细胞 2006年 126年 4 663年 676年 10.1016 / j.cell.2006.07.024 余 J。 Vodyanik m·A。 奥托 k . S。 Antosiewicz-Bourget J。 飘羽:失忆天使 j·L。 田 年代。 聂 J。 Jonsdottir g。 Ruotti V。 斯图尔特 R。 Slukvin 我我。 汤姆森 j . A。 诱导多功能干细胞来源于人类体细胞 科学 2007年 318年 5858年 1917年 1920年 2 - s2.0 - 36749043230 10.1126 / science.1151526 凯里 b·W。 Markoulaki 年代。 汉娜 J。 萨哈 K。 高 Q。 Mitalipova M。 Jaenisch R。 重组小鼠和人类体细胞使用单一多顺反子向量 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2009年 106年 1 157年 162年 2 - s2.0 - 58549096370 10.1073 / pnas.0811426106 Okita K。 中川昭一 M。 Hyenjong H。 Ichisaka T。 实验: 年代。 代的老鼠没有病毒载体诱导多能干细胞 科学 2008年 322年 5903年 949年 953年 2 - s2.0 - 55849117368 10.1126 / science.1164270 Stadtfeld M。 Nagaya M。 Utikal J。 堰 G。 Hochedlinger K。 诱导多能干细胞生成没有病毒整合 科学 2008年 322年 5903年 945年 949年 2 - s2.0 - 55849115999 10.1126 / science.1162494 个性 K。 Norrby K。 天竺鼠 一个。 Mileikovsky M。 穆赫辛尼经常 P。 Woltjen K。 无病毒诱导多能性和随后切除重组因子 自然 2009年 458年 7239年 771年 775年 2 - s2.0 - 64749111225 10.1038 / nature07864 Woltjen K。 迈克尔 i . P。 穆赫辛尼经常 P。 德赛 R。 Mileikovsky M。 Hamalainen R。 整流罩 R。 王 W。 刘 P。 Gertsenstein M。 个性 K。 唱 h·K。 伊 一个。 PiggyBac换位重组成纤维细胞诱导多能干细胞 自然 2009年 458年 7239年 766年 770年 2 - s2.0 - 64749083939 10.1038 / nature07863 Soldner F。 Hockemeyer D。 胡子 C。 高 Q。 贝尔 g·W。 库克 e . G。 Hargus G。 咖啡 一个。 库珀 O。 Mitalipova M。 Isacson O。 Jaenisch R。 帕金森病patient-derived诱导多能干细胞的病毒重组因子 细胞 2009年 136年 5 964年 977年 2 - s2.0 - 61349100729 10.1016 / j.cell.2009.02.013 余 J。 胡 K。 奥托 k . S。 人类诱导多能干细胞的向量和转基因序列 科学 2009年 324年 5928年 797年 801年 2 - s2.0 - 65649116572 10.1126 / science.1172482 金 D。 月亮 j . I。 钟 y G。 金 c . H。 常 m . Y。 汉 b S。 Ko 年代。 杨 E。 查 k . Y。 兰扎 R。 金 k . S。 一代的人类诱导多能干细胞直接交付的重组蛋白质 细胞干细胞 2009年 4 6 472年 476年 2 - s2.0 - 66049143859 10.1016 / j.stem.2009.05.005 周 H。 吴 年代。 锺株 j . Y。 朱 年代。 汉 d . W。 林 T。 Trauger 年代。 好 G。 姚 年代。 朱 Y。 Siuzdak G。 Scholer h·R。 段 l 丁 年代。 代使用重组蛋白诱导多能干细胞 细胞干细胞 2009年 4 5 381年 384年 2 - s2.0 - 66049135249 10.1016 / j.stem.2009.04.005 沃伦 l 诺斯 p D。 Ahfeldt T。 Loh y . H。 李 H。 刘 F。 Ebina W。 Mandal p K。 史密斯 z D。 迈斯纳 一个。 戴利 g . Q。 分等 答:S。 柯林斯 J·J。 考恩 C。 Schlaeger t M。 罗西 d . J。 高效重组多能性和定向分化的人类细胞信使rna合成修改 细胞干细胞 2010年 7 5 618年 630年 2 - s2.0 - 77958536106 10.1016 / j.stem.2010.08.012 钟ydF4y2Ba y S。 Chaudhari P。 张成泽 Y Y。 应用程序特定的诱导多能干细胞;专注于疾病建模、药物筛选和治疗肝脏疾病的潜力 国际生物科学杂志》上 2010年 6 7 796年 805年 2 - s2.0 - 78650469789 康 n Y。 云 s W。 哈 H . H。 公园 美国J。 常 y . T。 胚胎干细胞和诱导多能干细胞染色与live-cell荧光成像探针CDy1和排序 自然的协议 2011年 6 7 1044年 1052年 2 - s2.0 - 79959889155 10.1038 / nprot.2011.350 余 J。 洲 k . F。 Vodyanik m·A。 江 J。 江 Y。 高效feeder-free游离与小分子重组 《公共科学图书馆•综合》 2011年 6 3 2 - s2.0 - 79952305054 10.1371 / journal.pone.0017557 e17557 Ohnuki M。 高桥 K。 实验: 年代。 人类诱导多能干细胞的生成和特征 当前协议在干细胞生物学 2009年 4 4 a.2.1 4 a.2.25 2 - s2.0 - 68549107942 Dimos j . T。 Rodolfa k . T。 Niakan K·K。 Weisenthal l . M。 Mitsumoto H。 钟 W。 克罗夫特 g F。 Saphier G。 Leibel博士 R。 Goland R。 Wichterle H。 亨德森 c, E。 Eggan K。 ALS患者产生诱导多能干细胞可以分化成运动神经元 科学 2008年 321年 5893年 1218年 1221年 2 - s2.0 - 50149098605 10.1126 / science.1158799 艾伯特 答:D。 余 J。 Jr。 玫瑰 F F。 马蒂斯 诉B。 Lorson c . L。 汤姆森 j . A。 斯文森主持 c . N。 诱导多能干细胞脊髓性肌肉萎缩症患者 自然 2009年 457年 7227年 277年 280年 2 - s2.0 - 58249110796 10.1038 / nature07677 库珀 O。 Hargus G。 Deleidi M。 咖啡 一个。 奥斯本 T。 马洛 E。 李 K。 莱维 一个。 Perez-Torres E。 姚 一个。 Isacson O。 分化人类胚胎和帕金森病“诱导多能性”细胞到腹侧中脑多巴胺神经元需要很高的活动形式的嘘,FGF8a由视黄酸和特定的区域化 分子和细胞神经科学 2010年 45 3 258年 266年 2 - s2.0 - 77956613688 10.1016 / j.mcn.2010.06.017 Hargus G。 库珀 O。 Deleidi M。 莱维 一个。 李 K。 马洛 E。 姚 一个。 Soldner F。 Hockemeyer D。 哈雷特 p . J。 奥斯本 T。 Jaenisch R。 Isacson O。 诱导多能干细胞分化帕金森patient-derived生长在成年啮齿动物的大脑和减少帕金森大鼠的运动不对称 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2010年 107年 36 15921年 15926年 2 - s2.0 - 77957670482 10.1073 / pnas.1010209107 张, N。 盎ydF4y2Ba m . C。 Montoro D。 我选中 l . M。 描述人类亨廷顿氏病细胞模型的诱导多能干细胞 PLoS Currents 2010年 2 RRN1193 10.1371 / currents.RRN1193 Hotta 一个。 张 a . y . L。 法拉 N。 Vijayaragavan K。 ·赛甘· c。 德雷伯 j·S。 Pasceri P。 Maksakova 我一个。 瘦的 d . L。 罗森特 J。 巴蒂亚 M。 埃利斯 J。 隔离使用EOS慢病毒载体的人类“诱导多能性”细胞多能性的选择 自然方法 2009年 6 5 370年 376年 2 - s2.0 - 65449121435 10.1038 / nmeth.1325 李 G。 Papapetrou e . P。 金 H。 钱伯斯 s M。 Tomishima m·J。 法 c。 Ganat y . M。 梅农 J。 清水正孝 F。 Viale 一个。 塔巴 V。 Sadelain M。 瑞士思德利公司 l 造型的发病机理和治疗家族性神经异常使用特定的万能 自然 2009年 461年 7262年 402年 406年 2 - s2.0 - 70349301819 10.1038 / nature08320 张伯伦 美国J。 陈 p F。 Ng k . Y。 Bourgois-Rocha F。 Lemtiri-Chlieh F。 莱文 大肠。 拉兰得 M。 诱导多能干细胞的基因组印记紊乱:angelman模型和二氏综合症 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2010年 107年 41 17668年 17673年 2 - s2.0 - 78049303170 10.1073 / pnas.1004487107 杨 J。 蔡 J。 张 Y。 王 X。 李 W。 徐 J。 李 F。 郭 X。 邓 K。 钟 M。 陈 Y。 赖 l 裴 D。 埃斯特万 m·A。 诱导多能干细胞可用于模型的基因组印记紊乱氏综合症 《生物化学》杂志上 2010年 285年 51 40303年 40311年 2 - s2.0 - 78650051022 10.1074 / jbc.M110.183392 Ku 年代。 Soragni E。 Campau E。 托马斯。 大肠。 阿尔金 G。 劳伦特 l . C。 洛林 j·F。 Napierala M。 Gottesfeld j . M。 弗里德希氏共济失调诱导多能干细胞模型代际GAATTC三合重复不稳定 细胞干细胞 2010年 7 5 631年 637年 2 - s2.0 - 78049512763 10.1016 / j.stem.2010.09.014 Marchetto m . c . N。 Carromeu C。 Acab 一个。 余 D。 杨 g·W。 μ Y。 陈 G。 计 f . H。 Muotri a。R。 神经发育的模型和治疗此病的使用人类诱导多能干细胞 细胞 2010年 143年 4 527年 539年 2 - s2.0 - 78149488365 10.1016 / j.cell.2010.10.016 Brennand k·J。 西蒙 一个。 周素卿 J。 Gelboin-Burkhart C。 Tran N。 Sangar 年代。 李 Y。 μ Y。 陈 G。 余 D。 麦卡锡 年代。 Sebat J。 计 f . H。 造型精神分裂症使用人类诱导多能干细胞 自然 2011年 473年 7346年 221年 225年 2 - s2.0 - 79955884485 10.1038 / nature09915 萨默斯 一个。 琼 j . C。 大梁 c。 大 一个。 福特 C . C。 米尔斯 j . A。 应 l 大梁 a·G。 琼 j . M。 史密斯 b·W。 Lafyatis R。 Demierre m F。 维斯 d . J。 法国 d . L。 Gadue P。 墨菲 g . J。 Mostoslavsky G。 Kotton d . N。 代transgene-free肺针对疾病的人类诱导多能干细胞干细胞盒使用单一可割取的慢病毒 干细胞 2010年 28 10 1728年 1740年 2 - s2.0 - 77958082207 10.1002 / stem.495 Pessach i M。 Ordovas-Montanes J。 张 s Y。 卡萨诺瓦 j·L。 Giliani 年代。 Gennery a。R。 Al-Herz W。 诺斯 p D。 Schlaeger t M。 公园 i . H。 Rucci F。 阿加瓦尔 年代。 Mostoslavsky G。 戴利 g . Q。 Notarangelo l D。 诱导多能干细胞:小说在人类原发性免疫缺陷研究的前沿 变态反应与临床免疫学杂志》上 2011年 127年 6 1400年 1407年 2 - s2.0 - 79957868170 10.1016 / j.jaci.2010.11.008 一辉 Y。 冢 M。 Takiguchi M。 Osaki M。 Kajitani N。 Hoshiya H。 一品” K。 吉野 T。 一辉 K。 石原 C。 Takehara 年代。 Higaki K。 中川昭一 M。 高桥 K。 实验: 年代。 Oshimura M。 完整基因修正杜氏肌萎缩症的“诱导多能性”细胞 分子治疗 2010年 18 2 386年 393年 2 - s2.0 - 76249112734 10.1038 / mt.2009.274 王 Y。 江 Y。 刘 年代。 唱ydF4y2Ba X。 高 年代。 一代的人类诱导多能干细胞 β地中海贫血成纤维细胞 细胞研究 2009年 19 9 1120年 1123年 2 - s2.0 - 69949150695 10.1038 / cr.2009.100 叶 l 常 j . C。 林 C。 唱ydF4y2Ba X。 余 J。 康ydF4y2Ba y W。 诱导多能干细胞提供新的方法来治疗地中海贫血和镰状细胞性贫血和选项在遗传疾病的产前诊断 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2009年 106年 24 9826年 9830年 2 - s2.0 - 67649880603 10.1073 / pnas.0904689106 Carette j·E。 Pruszak J。 同其它 M。 Blomen 诉。 Gokhale 年代。 Camargo f . D。 Wernig M。 Jaenisch R。 Brummelkamp t·R。 代万能的人类恶性肿瘤细胞培养 血 2010年 115年 20. 4039年 4042年 2 - s2.0 - 77953250105 10.1182 / - 2009 - 07 - 231845血 莫雷蒂 一个。 Bellin M。 威林 一个。 荣格 c . B。 林 j . T。 Bott-Flugel l 多恩 T。 Goedel 一个。 Hohnke C。 霍夫曼 F。 Seyfarth M。 Sinnecker D。 Schomig 一个。 Laugwitz k . L。 不同的诱导多功能干细胞模型长qt综合症 新英格兰医学杂志》上 2010年 363年 15 1397年 1409年 2 - s2.0 - 77957729169 10.1056 / NEJMoa0908679 Itzhaki 我。 该种 l 休伯 我。 Zwi-Dantsis l 卡斯皮 O。 Winterstern 一个。 费尔德曼 O。 Gepstein 一个。 Arbel G。 铁腕人物 H。 布洛斯 M。 Gepstein l 造型与诱导多能干细胞长QT综合征 自然 2011年 471年 7337年 225年 239年 2 - s2.0 - 79952446402 10.1038 / nature09747 Maehr R。 陈 年代。 Snitow M。 路德维希 T。 Yagasaki l Goland R。 Leibel博士 r . L。 梅尔顿 d . A。 代的多能干细胞从1型糖尿病患者 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2009年 106年 37 15768年 15773年 2 - s2.0 - 70349437501 10.1073 / pnas.0906894106 Carvajal-Vergara X。 塞维利亚 一个。 D’索萨 s . L。 盎 y S。 Schaniel C。 李 d F。 杨 l 卡普兰 答:D。 阿德勒 e . D。 Rozov R。 通用电气 Y。 科恩 N。 Edelmann l . J。 常 B。 Waghray 一个。 苏 J。 帕尔多 年代。 Lichtenbelt k·D。 塔尔塔利亚 M。 Gelb b D。 Lemischka i R。 不同的诱导多功能stem-cell-derived豹综合症的模型 自然 2010年 465年 7299年 808年 812年 2 - s2.0 - 77953443251 10.1038 / nature09005 托拉尔 J。 公园 i . H。 夏 l 李 c·J。 孔雀 B。 韦伯 B。 McElmurry r·T。 艾德 c·R。 果园 p . J。 Kyba M。 奥斯本 m·J。 隆德 t . C。 瓦格纳 j·E。 戴利 g . Q。 耀变体 b R。 患者造血分化诱导多能干细胞的黏多糖病I型(投手综合征) 血 2011年 117年 3 839年 847年 2 - s2.0 - 78751684511 10.1182 / - 2010 - 05 - 287607血 莱雅 一个。 Rodriguez-Piz 我。 Guenechea G。 Vassena R。 纳瓦罗 年代。 Barrero m·J。 Consiglio 一个。 名卡斯特尔 M。 力拓 P。 睡眠 E。 冈萨雷斯 F。 Tiscornia G。 Garreta E。 Aasen T。 Veiga 一个。 时 i M。 Surralles J。 Bueren J。 Belmonte j . c。I。 Disease-corrected从Fanconi贫血造血祖细胞诱导多能干细胞 自然 2009年 460年 7251年 53 59 2 - s2.0 - 67650095306 10.1038 / nature08129 拉希德 s T。 Corbineau 年代。 汉纳 N。 Marciniak 美国J。 米兰达 E。 亚历山大 G。 Huang-Doran 我。 格里芬 J。 Ahrlund-Richter l 柳条篮子 J。 出身低微的 R。 韦伯 一个。 洛玛斯 d . A。 谷 l 建模继承了肝脏的代谢紊乱使用人类诱导多能干细胞 临床研究杂志 2010年 120年 9 3127年 3136年 2 - s2.0 - 77956354416 10.1172 / JCI43122 Urbach 一个。 Bar-Nur O。 戴利 g . Q。 Benvenisty N。 微分建模脆性X综合征的人类胚胎干细胞和诱导多能干细胞 细胞干细胞 2010年 6 5 407年 411年 2 - s2.0 - 77956214743 10.1016 / j.stem.2010.04.005 阿加瓦尔 年代。 Loh y . H。 麦克劳林 e . M。 黄 J。 公园 i . H。 米勒 j . D。 霍 H。 Okuka M。 Dos Reis r·M。 勒夫 年代。 Ng H . H。 Keefe d . L。 高盛 f . D。 Klingelhutz a·J。 刘 l 戴利 g . Q。 在诱导多能干细胞端粒延长角化病congenita病人 自然 2010年 464年 7286年 292年 296年 2 - s2.0 - 77949424341 10.1038 / nature08792 金 z . B。 冈本 年代。 Osakada F。 本 K。 Assawachananont J。 Hirami Y。 岩田聪 T。 高桥 M。 使用特定的诱导多能干细胞模型视网膜变性 《公共科学图书馆•综合》 2011年 6 2 2 - s2.0 - 79951849153 10.1371 / journal.pone.0017084 e17084 迈耶 j·S。 豪顿 s E。 华莱士 k。 Verhoeven 答:D。 莱特 l S。 Capowski E·E。 Pinilla 我。 马丁 j . M。 田 年代。 斯图尔特 R。 Pattnaik B。 汤姆森 j . A。 Gamm d . M。 光学vesicle-like结构来源于人类多能干细胞促进一个定制的视网膜疾病的治疗方法 干细胞 2011年 29日 8 1206年 1218年 2 - s2.0 - 79960880834 10.1002 / stem.674 Slavkin h . C。 人类基因组,对口腔健康和疾病的影响,和牙科教育 牙科教育杂志 2001年 65年 5 463年 479年 2 - s2.0 - 0035345978 Sedano h . O。 弗雷尔 C。 加尔萨·德·拉·加尔萨 m . L。 Gomar佛朗哥 c . M。 Grimaldo埃尔南德斯 C。 埃尔南德斯蒙托亚 m E。 Hipp C。 基南 k . M。 马丁内斯布拉沃 J。 麦地那洛佩兹 j . A。 美尼斯马林 我。 佩雷斯·戈麦斯 P。 土耳其宫廷Hinojosa G。 Rivas Galindo j·L。 Toranzo费尔南德斯 M。 墨西哥儿童的临床orodental异常 口腔外科口腔医学和口腔病理学 1989年 68年 3 300年 311年 2 - s2.0 - 0024456594 Mostowska 一个。 Kobielak 一个。 Trzeciak w·H。 non-syndromic牙发育不全:突变的分子基础MSX1和PAX9反映他们的人类牙齿的作用模式 欧洲口腔科学杂志》上 2003年 111年 5 365年 370年 2 - s2.0 - 0345014859 10.1034 / j.1600-0722.2003.00069.x Pihlstrom b . L。 Michalowicz b S。 约翰逊 n W。 牙周疾病 《柳叶刀》 2005年 366年 9499年 1809年 1820年 2 - s2.0 - 27844502483 10.1016 / s0140 - 6736 (05) 67728 - 8 彼得森 p E。 资产阶级 D。 小川 H。 Estupinan-Day 年代。 Ndiaye C。 口腔疾病的全球负担和口腔健康风险 《世界卫生组织 2005年 83年 9 661年 669年 2 - s2.0 - 24744456178 克劳福德 p . j . M。 Aldred m·J。 克拉克 一个。 临床和影像学牙科X发现有关hypohidrotic外胚层发育不良 医学遗传学杂志 1991年 28 3 181年 185年 2 - s2.0 - 0026063678 冈萨雷斯出口货箱 b S。 Ortiz Solalinde C。 Kubodera t . I。 劳拉Carrillo E。 Ortiz Solalinde E。 Cleido颅骨发育不良:报告的一个家庭 口腔科学杂志》 2004年 46 4 259年 266年 2 - s2.0 - 21844462131 科恩 M . M。 Jr。 Kreiborg 年代。 观点颅面综合征 Acta Odontologica Scandinavica 1998年 56 6 315年 320年 2 - s2.0 - 0032248060 10.1080 / 000163598428239 Toriello h . V。 Oral-facial-digital综合症 临床Dysmorphology 1992年 2 2 95年 105年 2 - s2.0 - 0027522655 羽毛 美国一个。 伍尔夫 答:S。 Donnai D。 马尔科姆 年代。 冬天 r·M。 oral-facial-digital综合征1型(OFD1),多囊肾疾病和畸形相关的一个原因,映射到Xp22.2-Xp22.3 人类分子遗传学 1997年 6 7 1163年 1167年 2 - s2.0 - 0030876936 10.1093 /物流/ 6.7.1163 费 m . I。 乔治• G。 羽毛 美国一个。 Bulfone 一个。 莱特 V。 Ghiani M。 Selicorni 一个。 Gammaro l 斯科拉里 F。 伍尔夫 答:S。 西尔维 O。 伯纳德 l . M。 马尔科姆 年代。 冬天 R。 Ballabio 一个。 弗朗哥 B。 oral-facial-digital 1型综合症的基因的识别 美国人类遗传学杂志》上 2001年 68年 3 569年 576年 2 - s2.0 - 0035097904 10.1086/318802 常春藤 P。 Gorski j·L。 Oculo-facio-cardio-dental综合症:倾斜的X染色体失活在母亲和女儿建议X连锁显性遗传 美国医学遗传学》杂志上 2003年 123年 3 261年 266年 2 - s2.0 - 0345327694 麦戈文 E。 AL-Mudaffer M。 麦克马洪 C。 Brosnahan D。 弗莱明 P。 里尔登 W。 母亲和女儿Oculo-facio-cardio-dental综合症 国际口腔颌面外科杂志》上 2006年 35 11 1060年 1062年 2 - s2.0 - 33750350728 10.1016 / j.ijom.2006.05.001 莱特 j . T。 Aldred m·J。 ?萧和 K。 哈特 p S。 克劳福德 p . j . M。 在香港 s P。 吉布森 c·W。 哈特 t . C。 关系的表型和基因型x连锁釉质发生天空” 结缔组织的研究 2003年 44 1 72年 78年 2 - s2.0 - 12244272406 Mangion J。 拉赫曼 N。 Edkins 年代。 Barfoot R。 阮 T。 Sigurdsson 一个。 汤恩说他 j . V。 菲茨帕特里克 d·R。 弗拉纳根 a . M。 Stratton m·R。 基因的染色体4 p16.3 cherubism地图 美国人类遗传学杂志》上 1999年 65年 1 151年 157年 2 - s2.0 - 0033362150 10.1086/302454 贝蒂 m . L。 金 j·W。 龚 s G。 Murdoch-Kinch c。 炖 j . P。 胡 j . C . C。 表型变异牙质生成天空/牙本质发育异常与4温度系数 牙科研究杂志》 2006年 85年 4 329年 333年 2 - s2.0 - 33646346351 10.1177 / 154405910608500409 Kornman k . S。 起重机 一个。 王 h . Y。 interleukin-1基因型作为成人牙周疾病严重程度的因素 临床牙周病学杂志 1997年 24 1 72年 77年 2 - s2.0 - 0030637260 连接部分 C . C。 冈萨雷斯 j . R。 Novaes 答:B。 塔巴 M。 Grisi M·f·M。 米歇尔 J。 梅尔公司 J。 de Souza Scombatti s . L。 Interleukin-4基因多态性及其与牙周病的关系在巴西人口的非洲遗产 牙科杂志 2004年 32 3 241年 246年 2 - s2.0 - 1542327284 10.1016 / j.jdent.2003.11.004 达斯 P。 斯托克顿 d . W。 鲍尔 C。 谢弗 l·G。 D’索萨 r . N。 莱特 j . T。 帕特尔 p . I。 Haploinsufficiency PAX9与常染色体显性遗传hypodontia相关联 人类遗传学 2002年 110年 4 371年 376年 2 - s2.0 - 0036556243 10.1007 / s00439 - 002 - 0699 - 1 Lammi l 哈洛宁 K。 Pirinen 年代。 Thesleff 我。 法国当代艺术 年代。 Nieminen P。 PAX9错义突变的家庭少牙的截然不同的表型 欧洲人类遗传学杂志》上 2003年 11 11 866年 871年 2 - s2.0 - 0242609823 10.1038 / sj.ejhg.5201060 吉田 T。 Kanegane H。 大里 M。 柳田 M。 Miyawaki T。 伊藤 Y。 Shigesada K。 的功能分析 RUNX2突变在日本cleidocranial发育不良患者说明小说genotype-phenotype相关性 美国人类遗传学杂志》上 2002年 71年 4 724年 738年 2 - s2.0 - 0036781942 Mendoza-Londono R。 李 R。 Cleidocranial发育不良 基因的评论2009年,书架ID: NBK1513, http://www.genetests.org 诺萨普 j·K。 Matalon R。 洛克哈特 l . H。 霍金斯 j . C。 Velagaleti g . v . N。 一个复杂的染色体重排,der ins (6) (6) (p21.1q25.3q27)发票(6)(p25.3q27),与cleidocranial异生一个孩子 欧洲医学遗传学》杂志上 2011年 54 4 e394 e398 2 - s2.0 - 79960089625 10.1016 / j.ejmg.2011.03.011 格 C。 Megarbane H。 Chouery E。 拉兰 M。 Megarbane 一个。 德·韦纳伊 H。 先天性红血球卟啉症:报告小说突变纯合突变体与缺乏临床表现的兄弟姐妹 皮肤病学研究杂志》上 2004年 123年 3 589年 591年 2 - s2.0 - 4143060433 10.1111 / j.0022 - 202 x.2004.23401.x ·凯雷 J。 斯利瓦斯塔瓦 答:K。 Montonen O。 Zonana J。 托马斯。 N。 弗格森 B。 穆尼奥斯 F。 摩根 D。 克拉克 一个。 Baybayan P。 陈 e . Y。 以察 年代。 Saarialho-Kere U。 de拉夏贝尔 一个。 Schlessinger D。 x连锁anhidrotic (hypohidrotic)外胚层发育不良是由小说跨膜蛋白的突变引起的 自然遗传学 1996年 13 4 409年 416年 2 - s2.0 - 9344250077 10.1038 / ng0895 - 409 Amiel J。 Bougeard G。 Francannet C。 Raclin V。 Munnich 一个。 Lyonnet 年代。 Frebourg T。 TP63基因突变在成人综合症 欧洲人类遗传学杂志》上 2001年 9 8 642年 645年 2 - s2.0 - 0034882201 10.1038 / sj.ejhg.5200676 细 j . D。 伊迪法官明确指出 r·a·J。 鲍尔 大肠。 Briggaman r。 Bruckner-Tuderman l global 一个。 Heagerty 一个。 Hintner H。 Jonkman m F。 麦格拉思 J。 McGuire J。 Moshell 一个。 清水正孝 H。 Tadini G。 Uitto J。 修订后的分类系统继承了表皮松解大疱:第二次国际共识会议报告的诊断和分类表皮松解大疱 美国皮肤病学会杂志》上 2000年 42 6 1051年 1066年 2 - s2.0 - 12944293136 10.1067 / mjd.2000.106369 康明斯 r·E。 Klingberg 年代。 韦斯利 J。 罗杰斯 M。 赵 Y。 马雷尔 d F。 角蛋白14点突变在密码子119螺旋1导致不同表皮松解大疱单工表型 皮肤病学研究杂志》上 2001年 117年 5 1103年 1107年 2 - s2.0 - 0035725127 10.1046 / j.0022 - 202 x.2001.01508.x 小林 T。 Narahara K。 Yokoyama Y。 Ueyama 年代。 Mohri O。 藤井裕久 T。 藤本 M。 Ohtsuki 我美国。 信 K。 Seino Y。 加德纳综合征与间质男孩删除5号染色体的长臂 美国医学遗传学》杂志上 1991年 41 4 460年 463年 2 - s2.0 - 0025718473 Ehrenreich) M。 Tarlow称 M . M。 Godlewska-Janusz E。 施瓦兹 r。 色素失调症(Bloch-Sulzberger综合征):系统性疾病 皮肤 2007年 79年 5 355年 362年 2 - s2.0 - 34250656239 Whittock n V。 科尔曼 c . M。 麦克莱恩 w·h·我。 艾什顿 g·h·S。 阿克兰 k . M。 伊迪法官明确指出 r·a·J。 麦格拉思 j . A。 Naegeli-Franceschetti-Jadassohn综合症的基因映射到17温度系数 皮肤病学研究杂志》上 2000年 115年 4 694年 698年 2 - s2.0 - 0033781657 10.1046 / j.1523-1747.2000.00097.x 哈特 t . C。 哈特 p S。 鲍登 d . W。 Michalec m D。 高效 美国一个。 沃克 美国J。 张 Y。 Firatli E。 组织蛋白酶C基因的突变负责Papillon-Lefevre综合症 医学遗传学杂志 1999年 36 12 881年 887年 2 - s2.0 - 0033455594 贪婪的人 M。 Jagell 年代。 Sillen 一个。 Weissenbach J。 Gustavson k . H。 Wadelius C。 Sjogren-Larsson综合症基因接近D17S805取决于等位基因连锁分析和关联 自然遗传学 1994年 8 4 361年 364年 2 - s2.0 - 0028171585 10.1038 / ng1294 - 361 de Laurenzi V。 罗杰斯 g·R。 Hamrock d . J。 Marekov l . N。 Steinert p . M。 康普顿 j·G。 Markova N。 里索 w·B。 Sjogren-Larsson综合症是由脂肪醛脱氢酶基因的突变引起的 自然遗传学 1996年 12 1 52 57 2 - s2.0 - 0029664636 Estrela C。 德·阿伦卡尔 a·h·G。 小猫 g . T。 Vencio e . F。 河 E。 间充质干细胞在牙科组织:组织再生的观点 巴西牙科杂志 2011年 22 2 91年 98年 2 - s2.0 - 79956329655 Beltrao-Braga p c B。 Pignatari g . C。 Maiorka p C。 奥利维拉 n·a·J。 Lizier n . F。 Wenceslau c V。 Miglino m·A。 Muotri a。R。 Kerkis 我。 Feeder-free派生人类诱导多能干细胞的未成熟的牙髓干细胞 细胞移植 2011年 20. 11 - 12 1707年 1719年 10.3727 / 096368911 x566235 汉娜 J。 Wernig M。 Markoulaki s . L。 唱ydF4y2Ba c·W。 迈斯纳 一个。 卡萨迪 j . P。 胡子 C。 Brambrink T。 吴 l . C。 汤斯 t M。 Jaenisch R。 治疗镰状细胞性贫血小鼠模型与“诱导多能性”细胞产生自体皮肤 科学 2007年 318年 5858年 1920年 1923年 2 - s2.0 - 37549030199 10.1126 / science.1152092 Nadig R R。 干细胞therapy-hype还是希望?回顾 保守的牙科杂志 2009年 12 4 131年 138年 10.4103 / 0972 - 0707.58329 吉田 T。 Washio K。 岩田聪 T。 冈野 T。 石川 我。 现状和未来发展的细胞移植治疗牙周组织再生 国际牙科杂志 2012年 2012年 8 307024年 10.1155 / 2012/307024 Sood 年代。 古普塔 年代。 马亨德拉 一个。 与生长因子基因治疗牙周组织工程审查 药物口服,Patologia口服y Cirugia Bucal 2012年 12 2 e301 e310 也不 j·E。 在手术牙科牙齿再生 牙科手术 2006年 31日 6 633年 642年 2 - s2.0 - 33845363529 10.2341 / 06 - 000 德马科 F F。 康德 M . c . M。 卡瓦尔康蒂 b . N。 Casagrande l 酒井法子 诉T。 也不 j·E。 牙髓组织工程 巴西牙科杂志 2011年 22 1 3 14 2 - s2.0 - 79955767871