社会应激大鼠骨骼肌、C2C12小鼠骨骼肌HL1 H9C2心肌,HUVEC人类脐静脉内皮细胞株,原始264.7巨噬细胞,3 t3-l1鼠标preadipocyte细胞从韩国购买细胞株银行(首尔,韩国)。胎牛血清的边后卫,antibiotic-antimycotic (AA)的解决方案,和媒体购买从WELGENE Inc .(韩国大邱)。试剂盒®试剂购买从英杰公司(美国加利福尼亚州卡尔斯巴德)。PRO-PREP™蛋白质提取解决方案和prestained大小标记从基因内区购买生物技术。Anti-AMPK α( α亚基总)和anti-phospho-AMPK形式 α(磷酸化Thr172)主要抗体购自细胞信号技术,Inc .(丹弗斯、马、美国)。主要抗体anti-PGC-1 α,anti-PPAR δ、anti-mannose受体和己糖激酶二世和一只老鼠脂联素酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒购自Abcam(英国剑桥)。主要抗体anti-cytochrome c氧化酶(细胞色素c氧化酶亚基4 (COX4)), anti-glucose转运蛋白4 (GLUT4), anti-rabbit二级抗体,从圣克鲁斯生物技术获得的和anti-mouse二级抗体(圣克鲁斯、钙、美国)。Anti-alpha₁肾上腺素能受体1购买罗福斯(美国利特尔顿有限公司)。ELISA试剂盒对ATP, PPAR δAMPK, PGC-1 α白介素- 1 (IL) β白介素、肿瘤坏死因子-α(TNF - α)、活性氧(ROS)从MyBioSource购买(美国CA)。西方发射极耦合逻辑清晰™衬底设备购买从Bio-Rad(美国大力神,CA)。x射线胶片是来自爱克发(Mortsel、比利时、德国),开发人员和固定器试剂购自柯达(美国罗彻斯特,纽约)。米多君、复合C、琥珀酸钠、氮蓝四唑,磷酸氢钾,磷酸氢二钠,蛋白酶抑制剂的鸡尾酒,油红O试剂购自Sigma-Aldrich(圣路易斯,密苏里州,美国)。免疫组织化学试剂购买从向量实验室(美国伯林盖姆,CA)。

24雄性自发性高血压大鼠(月)(3周的年龄)保持在标准条件下(21°C,湿度41 - 62%)与常规日夜(10/14小时)周期和免费获取水和实验室的饮食。所有动物实验进行符合韩国大学动物科学规章制度(kuiacuc - 2012 - 100)。实验过程和住房条件是动物实验委员会批准,韩国大学。经过1周的适应,我们分配老鼠到4组每组大鼠(6)如下:基底控制在4周的年龄(牺牲),组我(米多君管理4周,4周开始的年龄;牺牲在8周的年龄),第二组(阿替洛尔政府为4周,4周开始的年龄;牺牲在8周的年龄),第三组(饮用水只控制;牺牲在8周的年龄)。基底控制,第三组接受标准维护食物饮食(Ssniff K-H4丸;所以,德国)没有任何药物;组我收到相同的饮食与米多君饮用水(0.3毫克/公斤/天); and group II received the same diet with atenolol in the drinking water (1 mg/kg/day). Blood pressure (BP) was measured by tail-cuff plethysmography every 7 days using a BP-2000 Blood Pressure Analysis System™ (Visitech Systems Inc.; Apex, NC, USA). The animals underwent no exercise training. Animals in basal control were euthanized at 4 weeks of age, and the rats in the other groups were euthanized after 4 weeks of treatment at 8 weeks of age. Blood samples were obtained from the inferior vena cava, and the heart, aorta, liver, skeletal muscles, and visceral fat were dissected cleanly and weighed. Harvested organs were stored at - 80°C or in 10% ( w / v )福尔马林浸泡固定。

HL1在Claycomb培养基培养细胞含去甲肾上腺素(100 μ37°C M)和维护,公司5%₂孵化器。16种,C2C12,生264.7、HL1 H9C2细胞在DMEM培养含有10%的边后卫和1% AA的解决方案和维持在37°C, 5%的公司₂孵化器。中被替换为新的DMEM或Claycomb介质每48 - 72 h。细胞被镀的密度 1 × 10 4 细胞每口井在96年文化菜或 2 × 10 5 细胞每在Claycomb six-well培养板或DMEM培养基含有10%的边后卫和1% antibiotic-antimycotic解决方案。细胞培养为24 - 48 h和保持在37°C, 5%的公司₂孵化器,然后改变了媒介Claycomb或DMEM包含1%的边后卫。此后,这些细胞被对待米多君(1 - 100 μ米- 24 h。3 t3-l1 preadipocytes 10至20通道被镀的密度 5 × 10 4 每口井的细胞在DMEM 24-well文化菜含10%小牛血清和1% antibiotic-antimycotic解决方案。当3 t3-l1细胞达到confluency,分化培养基添加到细胞和米多君(30 μM)和GSK0660 (50 μPPAR M) δ拮抗剂。分化培养基包含0.0125毫米地塞米松,12.5毫米3-isobutyl-1-methylxanthine 10 μg / mL胰岛素,和10%的边后卫。后两天的分化阶段,媒介是更改为一个包含10 μg / mL胰岛素和10%的边后卫。孵化后2天胰岛素媒介,媒介改变了维护中含有10%的边后卫。

后的肌内注射麻醉的大鼠Zoletil®(8毫克/公斤)和甲苯噻嗪(2毫克/公斤),我们获得M-mode回波图像与每个老鼠躺在它的左侧。所有考试都是使用一个生动的执行7 (GE医疗系统;美国密尔沃基,WI) 12 MHz换能器。在获得一个最优二维极震区的左心室乳头肌水平,M-mode追踪记录100 mm / s的速度同步心电图记录。心脏壁厚、维度和质量测量使用修改的美国社会从至少三个连续心脏超声心动图方法周期的M-mode轮廓( 22]。

组织样本中均质磷酸盐(PBS)含有1% ( v / v 蛋白酶抑制剂。均质提取离心机在13000 rpm和5分钟4°C,然后,上层清液被转移到新管。孵化的解决方案包括1 M磷酸盐缓冲剂(25 μ琥珀酸钠(125 L), 0.2米 μL), 10毫克/毫升氮蓝四唑(25 μL), 235年 μL蒸馏水/反应,样本孵化20分钟37°C室。酶解(90 μL)添加到prewarmed孵化解决方案(410 μL),反应混合物是孵化为30分钟37°C室。终止后的反应,反应混合物的吸光度测量在550海里。酶活性是使用以下公式计算: (1) 酶 活动 = 吸光度 的 的 酶 反应 - - - - - - 吸光度 的 的 稀释 酶 解决方案 量化 蛋白质 量

总浓度的胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、甘油三酯和低密度脂蛋白胆固醇在血清样本测量东芝稍后通知- 2000 fr(东芝医疗系统公司、枥木、日本)根据制造商的指示在实验室医学系(诊断测试),高丽大学,古鲁医院(首尔,韩国)。ATP的水平,ROS, il - 1 β肿瘤坏死因子- α、脂联素、活性氧、PPAR δAMPK, PGC-1 α在血清、组织样本或细胞提取物根据制造商的估计方法。

耗氧率(OCR)分析细胞C2C12和H9C2建成使用海马XFp系统(美国安捷伦,圣克拉拉,CA)根据制造商的协议。C2C12细胞被镀 1 × 10 4 细胞每口井,H9C2细胞被镀 1。5 × 10 3 细胞每口井。细胞定居后,米多君被添加到媒体,和细胞培养24小时37°C, 5%的公司₂孵化器。传感器盒+工具板包含calibrant是一夜之间在孵化有限公司₂无孵化器在37°C。当天的分析,分析中类似于培养基制备(C2C12: 5.6毫米葡萄糖和4毫米谷酰胺;H9C2: 25毫米葡萄糖和4毫米谷酰胺)和pH值调整到7.4。与试验介质的XFp miniplate洗两次,并分析介质(180年第四卷 μL)添加到细胞中。然后,XFp miniplate平衡在一个有限公司₂无孵化器在37°C在试验开始前60分钟。(寡霉素,羰基cyanide-4) - trifluoromethoxy苯腙,和抗霉素A /鱼藤酮分别在每个药物注射传感器盒+港公用事业板块和孵化有限公司₂无孵化器10分钟,然后,OCR测量。

总RNA提取使用试剂盒®试剂根据制造商的指示。互补DNA合成使用权力互补脱氧核糖核酸合成装备,从总RNA和PPAR的聚合酶链反应 δ,AMPK α₁、甘露糖受体 β肌动蛋白进行使用PCR预混料设备。反应混合物cDNA预热5分钟在95°C初始变性步骤。变性的聚合酶链反应包括一步20年代在95°C,一个退火步骤10年代55°C,一个扩展一步30年代在72°C,和最后一个扩展步骤5分钟在72°C。使用以下执行qPCR鼠标引物:PPAR δ意义(5 ′ ggc AGA GTT GCT gg GTT CC-3 ′ )和反义(5 ′ CAA GGA ACA CCC CAA广汽CT-3 ′ ),AMPK α₁意义(5 ′ 有条件现金援助GCT TGA TGC ACA猫GA-3 ′ )和反义(5 ′ 柠檬酸柠檬酸AAA GGG gg GTT CC-3 ′ )、甘露糖受体(5 ′ cgg猫GGG TTT TAC TGC TA-3 ′ )和反义(5 ′ 有条件现金援助GCT CGT CC-3甘氨胆酸taa行为 ′ )。使用三个独立的生物实验进行复制。基因表达是规范化的信使rna表达水平 β肌动蛋白作为一种内生控制和褶皱变化之间的表达式计算处理和未经处理的控制样本。

蛋白质大量使用布拉德福德方法估计。提取蛋白(20 - 30 μg)加载到10% ( v / v sds - page凝胶。使用初级抗体免疫印迹分析 α₁基于“增大化现实”技术,AMPK α,p-AMPK α,PPAR δ,PGC-1 α二、甘露糖受体和己糖激酶。PPAR的主要抗体的稀释比例 δ在Thr172, AMPK p-AMPK (), PGC-1 α二、甘露糖受体和己糖激酶1:1000年,和二级抗体的稀释条件如下:anti-rabbit PPAR的抗体免疫球蛋白 δ,AMPK p-AMPK PGC-1 α,甘露糖受体1:5000年,anti-mouse免疫球蛋白抗体 β肌动蛋白和己糖激酶ⅱ1:5000。图像被使用柯达手动GBX开发者和固定器试剂。

Ca^{2 +}共焦显微镜下测量浓度(LSM 510元,蔡司;从德国)通过检测由Ca发出的荧光^{2 +}Fluo-3敏感指标。细胞治疗Fluo-3 45分钟。文化板块下观察20 x的目标。荧光信号检测的激发波长488纳米。

C2C12细胞板的密度 1 × 10 4 细胞每口井96孔培养板。当细胞已覆盖超过80%的板,表面的生长介质改为一个微分中含有1%的边后卫和细胞培养4天分化成肌管。第三天的分化,30岁 μM米多君被添加到midodrine-treated集团的媒介。肌管与PBS洗两次,100年饿死 μL PBS含有2% ( w / v )牛血清白蛋白为40分钟。肌管是治疗胰岛素(100 μ摩尔)和米多君(30 μ米)20分钟,然后,2-deoxyglucose被添加到肌管,孵化了20分钟。与PBS三洗后,提取肌管使用提取缓冲。提取是离心机在500转1 - 2分钟,然后,上层清液转移到新管。混合酶,谷胱甘肽还原酶、底物和回收被添加到混合稀释提取与分析缓冲区,反应混合物是孵化了10分钟。光密度测量在412海里。

细胞24-well培养板固定在冰冷的甲醇为15分钟,然后用PBS。细胞在油红O染色解决方案1 h。与40%异丙醇洗涤后30年代,PBS洗了两次5分钟。细胞是由光学显微镜观察和拍照。接下来,1毫升100%异丙醇添加到每个好,和筛选了油红O试剂估计使用ELISA读者波长530纳米。肝脏中甘油三酯水平是使用TG量化测量的工具(Abcam)荧光测定的制造商的指示。

骨骼肌组织的幻灯片准备从冻结的部分。幻灯片上的组织和4%多聚甲醛溶液固定了20分钟。幻灯片反应与0.3% H₂O₂解决方案10分钟;洗后,他们被封锁与正常血清1 h的解决方案。幻灯片主要抗体治疗,疗程1 h和用PBS。二次抗体反应30分钟的幻灯片;洗后用PBS,我们预拌VECTASTAIN ABC试剂溶液反应30分钟的幻灯片。幻灯片然后用PBS和民建联反应底物溶液洗到颜色出现了。用自来水洗5分钟后,我们用苏木精复染色幻灯片。幻灯片然后用自来水洗净,干空气和安装。

CytoPainter线粒体染色工具包(ab112143;Abcam)是根据制造商的说明用于生活C2C12细胞的线粒体染色。短暂,CytoPainter添加到活细胞和孵化前1小时固定。然后,染色细胞被荧光显微镜观察。

提出了连续变量的 的意思是 ± 标准 错误 平均或标准偏差。使用Mann-Whitney组之间的差异进行评估 U 测试。4组总体差异变量在使用克鲁斯卡尔-沃利斯检验进行了分析。BP录音从三组获得月4到8周的年龄比较采用重复测量方差分析(方差分析)。所有实验至少有三个独立的复制。 p 值< 0.05被认为是具有统计学意义。所有使用SPSS统计分析(版本。20.0、SPSS Inc .);美国芝加哥,IL)。

我们进行了细胞培养实验确定米多君,非选择性 α₁对PPAR ar受体激动剂,对独立的影响 δ蛋白质及磷酸化AMPK (p-AMPK)表达式,我们评估了骨骼肌细胞线粒体氧化功能和ATP生产。我们发现显著增加p-AMPK表达式开始获得C2C12细胞治疗后3 μ米多君。PPAR δ3 h和p-AMPK表达增加,达到最高水平大约6小时后药物管理局(数字 1(一)和 1 (b)),尽管众所周知,米多君的血管紧缩效应开始出现在几分钟内( 23]。了解其作用机制,我们可视化胞内钙的浓度^{2 +}使用Fluo-3点和发现它在C2C12细胞增加,HL1细胞HepG2细胞后米多君治疗(图 1 (c))。国航- 609 Ca^{2 +}/ calmodulin-dependent蛋白激酶激酶抑制剂,用于抑制钙信号。p-AMPK和PPAR的增加 δ表达米多君治疗后没有观察到在sto - 609在C2C12 HL1细胞(图 1 (d))。这些结果表明,钙参与米多君AMPK磷酸化和PPAR的感应 δ表达式。

荧光度,测量使用CytoPainter线粒体染色设备,更高的midodrine-treated C2C12细胞比控制细胞(图 1 (e)),这表明米多君影响线粒体的浓度。我们测试了线粒体SDH的活动,线粒体氧化酶参与三羧酸循环和电子传递链,并发现最大的线粒体氧化磷酸化(测量使用OCR估计海马XFp分析仪)和细胞ATP含量增加在C2C12细胞接受米多君相比,控制C2C12细胞(数字 1 (f)- - - - - - 1 (h))。

对生物的影响进行调查 α₁基于“增大化现实”技术对骨骼肌细胞,我们评估GLUT4的表达和细胞内处置2-deoxyglucose C2C12细胞接受米多君。GLUT4表达式和米多君更高或胰岛素治疗与控制( p < 0.05 ;图 1(我))。的米多君或胰岛素C2C12细胞也增加了吸收2-deoxyglucose ( p < 0.05 ;图 1 (j))。因此,米多君改善胰岛素敏感性。

调查是否 α₁ar刺激相同nonskeletal肌肉细胞活力的影响,我们进行了相同的实验使用心肌细胞(HL1和H9C2细胞)和肝细胞(HepG2)和相同的p-AMPK和PPAR获得 δ表达式的结果(数据 1(一)- - - - - - 1 (d))。在H9C2细胞中,米多君增加最大OCR(估计使用海马XFp分析仪)和细胞ATP内容(数据 1 (k)和 1(左))。

调查是否 α₁基于“增大化现实”技术的刺激一个充满活力的影响和在nonskeletal肌肉细胞特异性的生物效应,我们进行了相同的实验与内皮细胞和脂肪细胞。米多君增加了磷酸化AMPK和以挪士(内皮一氧化氮合酶)培养HUVECs治疗胆固醇和棕榈酸酯,和磷酸化作用降低了GSK0660, PPAR δ拮抗剂(图 2(一个))。这一结果表明,造成的能量调节 α₁基于“增大化现实”技术的刺激与以挪士的规定在内皮细胞表达。此外,抑制化合物C没有改变PPAR p-AMPK表达式 δ表达式(图 2 (b))。在分化3 t3-l1细胞,细胞脂质含量降低了米多君治疗,这些削减被添加GSK0660(图废除 2 (c))。相应的结果,PPAR的蛋白质含量 δ、p-AMPK PGC-1 α米多君治疗后增加,这些增加也GSK0660所抵消(图 2 (c))。

测试对于炎症活动,我们调查了甘露糖受体的表达,抗炎M2巨噬细胞的生物标志物,在原始264.7巨噬细胞。甘露糖受体的mRNA和蛋白水平最高的治疗后米多君(数字 2 (d)和 2 (e))。此外,PPAR的mRNA的表达 δ和AMPK α₁治疗后达到最大50 μ米多君(图 2 (d))。相反地,己糖激酶的蛋白质水平II,促炎M1标志,治疗后达到一个最低50 μ米多君(图 2 (e))。

细胞实验的结果显示药理 α₁基于“增大化现实”技术的直接刺激促进ATP生产通过PPAR通过线粒体氧化磷酸化 δ-AMPK-PCG-1 α途径,不仅在骨骼肌细胞也在心肌细胞、内皮细胞、肝细胞、脂肪细胞和巨噬细胞。此外,相关的特异性生物效应,这表明 α₁基于“增大化现实”技术使细胞代谢功能变化。

来确定是否 在体外药理刺激的影响 α₁基于“增大化现实”技术在各种细胞扩展到一个 在活的有机体内动物模型中,我们使用低剂量米多君还是月4周治疗的运动训练。我们选择月作为人类代谢综合征动物模型,和5周的年龄是一个新陈代谢的关键时期,英国石油(BP)和体重迅速增加。

从我们的细胞实验结果一致,midodrine-treated(我组)大鼠有显著较高的比atenolol-treated p-AMPK表达他们的骨骼肌(第二组)大鼠和控制(第三组)动物( p < 0.05 ;图 3(一个))。PPAR δ和PGC-1 α表达还被提拔的骨骼肌组织我动物与控制( p < 0.05 ;图 3(一个))。细胞色素c氧化酶的表达,最后一个酶线粒体内膜呼吸电子传递系统的氧化脂肪酸代谢,增加骨骼肌的组我老鼠但减少在第二组和第三组动物(图 3 (b))。SDH活性更高的骨骼肌组织我比其他组大鼠( p < 0.05 ;图 3 (c))。值得注意的是,骨骼肌的ATP水平远远高于在第二组我和组大鼠比第三组控制大鼠( p < 0.05 ;图 3 (c))。3月,最多的腹部脂肪,显示p-AMPK表达式的最低水平,尽管他们的ATP水平较低比midodrine-treated和atenolol-treated动物骨骼肌。midodrine-treated老鼠的SDH活性远高于其他组,表明midodrine-treated老鼠的ATP含量增加ATP生产结合AMPK活化,而atenolol-treated的萎缩与ATP消费的减少,而不是增加产量在骨骼肌。

解偶联蛋白3的表达(UCP3)骨骼肌的组我动物是高于其他动物,而 α₁ar表达骨骼肌群我动物低于在控制(图 3(一个))。在骨骼肌GLUT4蛋白表达增加更多的组我老鼠比其他动物(图 3 (b))。

总之,药理 α₁ar刺激骨骼肌增加了线粒体的氧化磷酸化形式通过PPAR ATP生产 δ-AMPK-PCG-1 α途径和相关生物功能改变骨骼肌。

我们也探讨是否药理 α₁基于“增大化现实”技术的刺激就可以激活能量分子的表达,改变骨骼肌以外的器官的功能。midodrine-treated组我动物显示明显高于p-AMPK, PPAR δ,PGC-1 αAT1受体的表达和低表达(AT1R)比控制动物心脏的血管紧张素ⅱ(图 4(一))。我们不能测量心肌ATP含量,因为快速的周转率心肌ATP动态。

心脏功能的超声心动图部分缩短和左心室的射血分数组我和第三组II老鼠高于组大鼠( p < 0.05 )。计算左心室质量和收获midodrine-treated动物心脏重量小于其他组(表 1)。

一些以前的研究报道 α₁ar刺激心脏肥大有复杂的影响,大部分的肥厚性结果而不是病理生理,保留或增加收缩函数( 24]。在转基因小鼠的研究心脏的增加170倍 α₁ars,心肌肥大没有发展,但是inotropy明显增强。 α₁ar刺激显然开关心脏衰竭和肥大胎儿基因程序中细胞能量更依赖糖酵解和减少对线粒体氧化活动( 25]。因此,ATP生产的精力充沛的特点可以解释为什么药理刺激 α₁-AR-PPAR δ-AMPK-PGC-1 α途径防止心力衰竭和病理性肥大,我们的研究结果表明,线粒体氧化能量的过程,是由米多君增加心脏增加心肌收缩性,防止肥大。这一发现支持一项研究的结果cardiomyocyte-restricted PPAR δ删除扰乱心肌脂肪酸氧化,导致心肌病( 6]。其他研究已经表明, α₁基于“增大化现实”技术的刺激是维护正常心脏收缩功能的关键, α₁基于“增大化现实”技术的阻塞或敲除加重心力衰竭,尽管降低后负荷( 12- - - - - - 14]。

尽管立即BP高程 α₁-AR-mediated血管收缩,米多君开始降低收缩压和舒张压药物管理局1周后,这些影响一直持续到结束的研究( p < 0.05 ,图 4 (b))。收缩压,舒张压,平均基点第二组我和组老鼠低于对照组( p < 0.05 )之间的2^nd和图4^th周的实验。在实验的最后,第二组大鼠的平均心率治疗组中是最低的。PPAR δ在主动脉和p-AMPK表达是我的动物(图组中的高 4 (c)),蛋白质磷酸化以挪士的表达在内皮细胞层组我动物高于第三组中的控制(图 4 (d))。AT1R的表达蛋白在主动脉壁内侧较低的第二组我和组大鼠相比,第三组控制老鼠(图 4 (d))。关于的BP-lowering效果 α₁基于“增大化现实”技术的刺激,我们的结果表明, α₁基于“增大化现实”技术具有双重生物功能:早期vessel-specific压缩效应( 23)和晚期血管舒张效应所导致的血管细胞的线粒体能量激活,达到最大水平大约6小时后药物管理局(数字 1(一)和 1 (b))。这么晚的效果似乎改善BP高程以挪士磷酸化增加在内皮细胞层和AT1R表达减少动脉的内侧层。这些研究结果支持先前的研究结果 α₁基于“增大化现实”技术的协调以挪士磷酸化在完整的动脉( 26),直接激活AMPK刺激以挪士表达在动脉内皮细胞 27]。此外,串扰(差别之间的AMPK激活和AT1R对这些报道 28]。

在我们的生化研究中,血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇降低I和II组动物比在基底和III ( p < 0.05 ),但是甘油三酸酯水平组(表中没有差别 2)。在肝脏,米多君治疗增加p-AMPK表达和降低HMG - CoA还原酶蛋白的表达与降低血清低密度脂蛋白胆固醇水平和较低的脂质含量的积累,但PPAR的表达 δ和PGC-1 α米多君后并没有改变治疗(数据 5(一个)和 5 (b))。

在腹部脂肪,细胞色素c氧化酶的表达水平,p-AMPK, PPAR δ,PGC-1 α水平提高后米多君治疗( p < 0.05 ;图 5 (c))。结合我们的细胞培养实验的结果,这些结果表明米色白色脂肪组织可能的转换。组的平均体重和腹部脂肪我midodrine-treated老鼠之间的最低组,和第二组的体重atenolol-treated动物中最高组8周的年龄;腹部脂肪的数量也是我老鼠(最低组 p < 0.01 ;图 5 (d))。

血清促炎细胞因子il - 6和il - 1的水平 β较低组我动物比其他组,但差异不显著(表吗 3)。il - 1的水平 β较低的组我老鼠比第二组第三控制和组老鼠,但这种差异没有达到意义( p = 0.194 )。然而,肿瘤坏死因子- α组中的表达显著降低我的动物比第二组( p < 0.01 )。组我给比组II和III ROS水平较低,但这些差异并不显著。基底对照组显示组中脂联素的最高水平,组我老鼠显示脂联素水平显著高于第三组内脏脂肪的重量控制调整后( p < 0.05 ;表 3)。有趣的是,免疫组织化学检测显示甘露糖受体表达增加,特别是在细胞在脾脏被膜下的部分,在第三组我动物相比,组控件( p < 0.01 ;图 5 (e))。的抗炎作用 α₁-AR-PPAR δampk活化支持PPAR的报告 δ需要完整的表达效应或者激活巨噬细胞的表型( 29日)和一份报告,运动训练能抑制炎症在脂肪组织通过抑制巨噬细胞浸润和加速从M1, M2巨噬细胞表型改变肥胖老鼠( 30.]。

总之,药理 α₁基于“增大化现实”技术的多个器官的刺激,包括骨骼肌、增加ATP的线粒体氧化磷酸化形式通过PPAR生产 δ-AMPK-PCG-1 α途径和改变相关瀑特异生物功能。