点 肺药 2090 - 1844 2090 - 1836 Hindawi出版公司 818925年 10.1155 / 2012/818925 818925年 评论文章 呼吸道轻度到中度肥胖的后果:在健康和运动性能的影响慢性阻塞性肺疾病 奥唐纳 丹尼斯·E。 奥唐纳 康纳·d·J。 韦伯 凯瑟琳。 Guenette 约旦。 Marciniuk 达西D。 1 呼吸调查单位 医学系的 女王大学和金斯顿综合医院 斯图尔特街102号,金斯顿 加拿大 K7L 2 v6 queensu.ca 2012年 14 10 2012年 2012年 12 07年 2012年 26 08年 2012年 2012年 版权©2012丹尼斯·e·O ' donnell et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

在世界的许多地方,肥胖的发病率正以惊人的速度增加。肥胖之间的关系、多种并发症和死亡率增加现在是牢固确立在许多流行病学研究。然而,肥胖和运动不耐受之间的联系是不深入研究,是本文的重点。虽然运动对肥胖可能是多因素的限制,人们普遍认为呼吸机械约束和随之而来的呼吸困难是重要的贡献者。在本文中,我们研究了证据表明临界通气约束运动的直接来源限制在患有轻度到中度肥胖。我们首先回顾了现有的信息运动性能,包括通气和知觉反应模式,在那些不健康的肥胖者。然后我们认为肥胖的影响既存的患者呼吸力学异常由于慢性阻塞性肺病(COPD),特别对呼吸困难和运动性能的影响。我们的主要结论,基于现有的和稀疏的有关这一课题的文献,是异常的动态呼吸力学不可能呼吸困难的主要来源和运动不耐受在COPD患者与健康人或轻度到中度肥胖。

 1。介绍

肥胖的患病率增加以惊人的速度在西方世界,主要的负面健康和经济后果 1, 2]。肥胖显然是与多个并发症和降低生存是一个独立的危险因素 3, 4]。肥胖还与活动水平降低( 5),这反过来又与并发症的风险增加,包括骨骼肌退化,胰岛素抵抗,和心血管疾病( 6, 7]。的利益,过度肥胖的人保持活跃似乎降低发病率和死亡率比体重正常的人久坐不动的( 8]。更好的理解的性质和来源运动不耐受肥胖是必需的,如果我们要提供更多的有效的治疗越来越普遍的健康问题。活动限制在肥胖的机制可能是多因素疾病,但呼吸障碍的作用和相关的呼吸道不适被认为是重要的。本文将专注于呼吸的因素可能会影响运动能力与轻度到中度肥胖个体根据身体质量指数(BMI)标准(轻度/一级(30 - 34.99公斤/米2)和中度/ II级(35 - 39.99公斤/米2))( 9, 10]。我们检查肥胖如何影响呼吸系统的功能在生理应激运动在健康个体和既存的呼吸障碍的慢性阻塞性肺病患者。我们的论文不包括考虑运动不耐受机制的肥胖个体就医,因为其他症状或并发症,或在那些病态肥胖(第三类(> 40公斤/米2),他们可能有额外的通气控制的异常。

 2。肥胖研究的挑战

现有文献的准确解释肥胖运动生理学上提出了许多挑战,特别是当它涉及到类内比较肥胖的主题或与同龄正常体重的人。虽然肥胖的分类BMI是被广泛接受的,需要更大的人体测量改进更好的描述肥胖“表型”[ 14]。因此,研究完全依靠BMI定义肥胖可以使关于生理效应很难做出明确的结论。身体成分(包括无脂肪质量),脂肪分布模式和内脏脂肪可以被用量化扫描( 11),流体静力学方法( 15),和各种射线成像和bioimpedance技术( 16]。脂肪分布信息模式(中心与外围)也可以推断出从计算腰围,身高:体重和腰围:臀比率,和其他方法( 16, 17]。

有人建议,肥胖对呼吸力学的影响可能在某种程度上取决于脂肪组织分布模式,这可以用相同的BMI(个体之间的差异很大 18- - - - - - 21]。然而,最近的一项研究巴伯et al。 17]表明,呼吸系统力学的差异(即。,reduction in end-expiratory lung volume (EELV)) correlated as strongly with the increase in BMI as with cumulative chest wall fat or regional chest wall fat distribution patterns.

任何研究肥胖对运动性能的影响也应考虑重要的混杂因素如习惯性活动水平(影响健康水平)和可能出现的医学并存病(肌肉骨骼、内分泌、心血管疾病)。最后考虑在评估运动性能在肥胖运动测试模式被选中。在肥胖代谢消耗的增加负重运动(如行走)放大对于一个给定的外部工作效率与weight-supported相比周期运动( 22]。出于这个原因,有可能是肥胖受试者可能更好的执行周期运动相比,跑步机运动测试,这更像是日常活动。

 3所示。心肺适能的肥胖

峰值摄氧量(签证官2)被广泛用作衡量的有氧能力和心肺健康。争议仍然存在表达高峰VO的最佳方式2在肥胖,也就是说,在绝对(L / min)或相对(毫升/公斤/分钟或毫升/公斤脂肪质量(FFM) /分钟)自由条款或预测的比例正常。峰签证官2表示相对而言可能低估心肺适能与体重正常的人相比,因为肥胖(体重增加分母的 23]。瘦体重(或FFM)和骨骼肌肥大可能会增加肥胖作为一种适应持续质量负载效应从过多的脂肪组织 17, 24]。洛伦佐和巴伯最近建议峰值签证官2应该表示为预测百分比,而不是绝对或相对而言,当评估心肺适能在肥胖个体 23]。这些研究者提倡使用预测签证官2沃瑟曼方程等。 25)的男性和谜语et al。 26为女性。除了调整了年龄和身高,这些公式考虑理想体重( 25, 26)和卸载循环运动(即代谢消耗的增加。6毫升O2/分钟/公斤多余的体重) 25]。

大多数研究表达高峰symptom-limited签证官2在绝对数量上或%预测认为,与预期相反,心肺功能通常是在正常范围内患有轻度到中度肥胖( 11, 23, 27- - - - - - 29日]。工作效率峰值测量在增量周期运动可能降低或正常的低范围( 11, 25, 30.]。心肺适能的其他指标如氧气脉冲峰值、submaximal心率反应,和厌氧/通气阈值在中度肥胖通常是在正常范围内( 31日]。推论是峰值签证官的决定因素2(即。,cardiac output and the arteriovenous oxygen content difference) are also generally preserved in the obese. Preservation of peak symptom-limited VO2也表明,呼吸障碍并不是一个直接的运动限制来源健康eucapnic肥胖受试者(见下文)。

 4所示。呼吸静止肥胖的后果

的质量负载效应在胸部和腹部多余的脂肪组织减少合规(增加刚度)的结果放松呼吸系统( 32- - - - - - 35]。虽然早期生理研究强调的贡献减少胸壁合规( 32),最近的研究麻醉学科突出减少肺合规的重大贡献( 35, 36]。因此,过度bibasal气道关闭和困气 37),分散异构microatelectasis,相对增加胸腔内血容量( 38)集体增加静态肺弹性反冲压力( 34]。这些与肥胖相关的净效应变化对肺癌和胸壁合规的重置放松体积(功能余气量(FRC)或EELV)呼吸系统的体积低于预测在正常体重的人 9, 29日, 36]。因为休息EELV较低,潮汐卷成为定位接近降低呼吸系统的非线性和不兼容的极端sigmoid-shaped压力-容积关系。减少呼吸系统合规有助于增加工作和氧气的呼吸成本中度肥胖( 39]。

减少EELV肥胖也意味着气道阻力比例增加( 40),按绝对值计算( 41),反映出减少气道直径与体重正常的人相比。时值得注意的是健康和肥胖是占的体积差异与特定气道阻力或电导率的测量,这种差异在气道阻力消失了( 40, 42, 43]。可能发生在肥胖、收卷卷高于低EELV [ 37, 44- - - - - - 46];因此,重要的气道关闭和气体捕获可能发生在基底肺段在安静的潮汐呼吸循环。减少呼气储备卷(ERV)与体重正常的人相比,肥胖意味着肺容积安静的潮汐年底过期(EELV)和后用力呼气(即所做的努力。剩余容积(RV))非常相似 9)(图 1)。

由身体体积描记法(a)静态肺容积测量显示静止:呼气储备体积(ERV)和功能余气量(FRC)下降,和吸气量(IC)增加肥胖(OB)组与正常体重(西北)群健康的成年人。(b)最大和潮汐煤层瓦斯循环显示静止在正常体重(虚线)和肥胖(实线)的主题。在肥胖、潮汐煤层瓦斯循环向右移和最大midexpiratory流速可能会减少导致更大的呼气流量限制在休息期间的呼吸。房车:残余体积。

 5。肥胖对肺功能的影响测量 5.1。肺容积和肺量测定法

琼斯和Nzekwu演示了一个指数增加BMI和减少EELV和ERV之间的关系在一个健康的人口( 9):这些静态体积组件显示最陡下降在超重和轻度肥胖的比率类别(图 2)。房车的下降与BMI增加相对低于EELV [ 9, 11),在一些研究中属于正常范围( 47, 48]。肺活量(TLC)与肥胖可能会小幅下降 9, 28, 49, 50]。RV / TLC可能会增加肥胖反映空气滞留二级用电量的增加气道关闭( 9, 41, 51),尽管琼斯和Nzekwu发现BMI组之间无显著差异,这一比率在[ 9]。肺活量(VC)可能随着BMI的增加下降但通常下正常范围( 9, 48, 50, 52]。然而,吸气量(IC)和IC / TLC比率增加而增加的体重指数反映的相对保存TLC的减少EELV [ 9, 53]。

FRC ERV指数下降和增加成人患者的BMI正常气道功能(对回归, r 2 = 0.49 和 P < 0.0001 )。FRC的水平线是正常的(ULN)的平均上限和下限(LLN)正常的男人和女人,从琼斯和Nzekwu 9]。

肺活量的1秒钟用力呼气量(FEV1),这是由VC的强烈影响,不定地受到肥胖,但通常是在较低的范围内正常的( 52, 54- - - - - - 56]。FEV1/ FVC比一般正常或稍高( 20., 40, 41, 54, 55]。尽管plethysmographically-determined气道阻力,当纠正肺泡体积,肥胖和苗条人类似,有证据表明外围气道阻力增加的肥胖。因此,呼气流速mid-volume VC的范围可能会减少肥胖反映用电量小气道功能障碍( 41, 57)(图 1)。呼气流量限制,以消极的呼气压力技术,存在于一些温和派和病态肥胖患者在休息期间呼吸( 11, 41, 58]。呼气末正压力一直在记录一些温和的肥胖患者仰卧的姿势( 56]。

 5.2。肺气体交换

肥胖的影响在肺的一氧化碳扩散能力,衡量alveolar-capillary气体交换面积,有些变量但大多数研究报告正常的值( 33, 50, 57, 59, 60]。增加价值可能反映了胸腔内血容量增加肥胖( 9, 50, 61年, 62年]。

肺气体交换静止在大多数情况下是在正常范围内。通气/灌注(V / Q)不平等可能(即。,lung units with low V/Q ratios), particularly at the lung bases, and aggravated by gravity-dependent effects in the supine posture [ 45]。扩大的alveolar-to-arterial O2张力梯度静止成为临床上重要的,只有在那些病态肥胖( 63年]。

 5.3。呼吸肌肉功能

静强度的吸气和呼气肌肉通常被报道在轻度到中度肥胖(在正常范围内 64年, 65年]。呼吸是工作在中度肥胖增加了3 - 4倍 39),这反过来又可以作为一种内在的刺激训练呼吸肌肉。因此,静态吸气肌肉力量甚至可能被保留或增加,尽管肥胖的限制性的力学。少的信息可以在呼吸肌肉的机械效率和耐力中度肥胖。这一发现增加O2呼吸,成本相对于呼吸的机械功,在肥胖表明重要的机械效率低下由于过度在胸部和腹部脂肪组织( 15, 66年]。呼吸肌肉功能在病态肥胖可能会妥协,在一些研究中,提高减肥手术后( 67年]。然而,对减肥的效果在呼吸肌肉功能中度肥胖。

 6。通气需求和动态<大胆/ >在肥胖运动力学响应

通气需求增加在运动中反映出较高的代谢成本(增加签证官2和VCO2)的外部工作 11, 22, 28, 68年- - - - - - 73年)(图 3)。尽管通气需求越高,有初步数据表明有足够的通气储备在高峰锻炼在肥胖参与者( 74年]。签证官的向上平行的转变2/工作效率坡肥胖是解释为举重四肢代谢需求的增加在自行车( 22, 69年]。很可能VCO2对于一个给定的功率输出,因此,通气需求在负重(即高。,比weight-supported周期运动(散步) 22]。没有详细的研究肺气体交换使用动脉抽样在患有轻度到中度肥胖。无创性评估使用end-tidal有限公司2(etCO2)测量在这样的个人建议,相比那些病态肥胖( 75年),补偿换气过度反应结束时运动类似于正常体重的人( 11]。有一个小证据表明其他因素刺激 V E 更突出的肥胖与体重正常的人相比,例如,高生理死腔,批判动脉啊2稀释,改变设置点有限公司2早些时候,代谢性酸中毒(次要去适应作用),或增加metaboreceptor刺激从活动的外围肌肉在运动。

耗氧量(签证官2输出(VCO),二氧化碳2)、每分通气量( V E ),通气当量为有限公司2( V E / VCO2),和呼吸困难强度相对于体重正常周期工作效率(西北)和肥胖女性(OB)。在运动时呼吸困难之间的关系强度和通风是相似的OB和NW,因此,增加呼吸困难评分在给定的工作效率在OB反映通风要求,工作效率就越高。值意味着±SEM。 P * < 0.05 OB和NW速度给定的工作。数据的方法等。 11]。

操作肺容积和呼吸模式在周期运动是不同的肥胖和体重正常的人在一定程度上反映了限制性的躯干的力学效应和腹部肥胖( 11, 28, 76年]。因为EELV (ERV)低静止和运动的肥胖,有一个倾向呼气流量限制和增加气体捕获在增加通风的运动( 11)(图 4)。这种动态增加EELV实际上可能传达机械优势:潮汐卷就定位在一个更兼容部分呼吸系统的压力-容积关系,从而避免低alinear极端( 11]。此外,呼气流量限制可以作为动态EELV减毒方法预测放松呼吸系统,也就是说,“pseudonormalization。“动态操作量的增加,再加上自然肥胖(腹腔压力增加 47),可以顺利地改变隔膜的操作特征来增强其作用产生能力。

操作从rest-to-peak运动所示肺容积正常体重(西北)和肥胖的女性(OB)。呼气肺容积(EELV)增加了0.38 L在OB运动但没有改变西北科目。吸气储备卷(IRV)是更大的在休息和锻炼OB女性但没有统计不同峰值的锻炼。薄层色谱:肺活量,IC:吸气量, V T :潮汐卷(阴影区域),从方法等。 11]。

呼吸模式反应增量循环运动通常稍微浅和快速在肥胖与体重正常的人相比 11, 28, 71年, 77年]。体积较大的休息IC和吸气储备(仍)意味着肥胖受试者可以适应增加EELV没有end-inspiratory肺容积TLC过早侵蚀;因此, V T 扩张的不是更多的机械约束在运动与体重正常的人相比(图 4)。采用一个更快速、浅呼吸模式在运动中可能只是一个行为补偿适应减少呼吸和服务员的弹性工作不愉快的呼吸的感觉( 78年]。

 7所示。劳累型肥胖的症状

劳累型症状,在某些情况下,极限运动性能在生理极限达到因而被认为是在任何运动性能的评估 31日]。强度的感知呼吸不适和腿部不适已被证明是更高的对于一个给定的外部输出功率在周期运动与体重正常的受试者相比,肥胖( 11]。这表明质量负载的呼吸和外围骨骼肌肥胖需要增加运动输出(和收缩肌肉工作)来驱动这两种肌肉群。呼吸强度的增加不适可能反映了增加chemostimulation和中央神经呼吸驱动呼吸肌肉(和增加中央推论放电躯体感觉皮质)( 79年, 80年)二次VCO相对增加2对于一个给定的输出功率在肥胖(图 3)[ 11, 81年]。巴伯et al。 71年)表明,在运动时呼吸困难增加强度评级与中度组(37%)的女性肥胖与呼吸氧气成本增加,测量在eucapnic自愿喘息休息。肺功能、脂肪分布,峰值签证官2和呼吸力学指标,包括呼吸,没有不同的呼吸困难的和nondyspneic子组。精确的机械之间的联系增加呼吸困难和增加O2肥胖女性的呼吸在这个子集成本并不确定。

研究的方法等。 11),呼吸困难强度/通风( V E )在运动过程中不受到肥胖的关系,认为机械因素更重要导致呼吸困难。因此,如果呼吸肌肉的机械负荷增加肥胖是一个重要的贡献者呼吸困难,人们会预计,呼吸困难强度会增加了对于一个给定的 V E ( 78年]。作者认为肥胖的生理效应等采用一个更快速、浅呼吸模式(一个适当的补偿增加弹性加载),IC招聘休息,“pseudonormalization”EELVmay集体为减轻呼吸困难的预期上升对于一个给定的强度 V E 在运动中(图 3和 4)。研究的主要结论是,增加呼吸强度对于一个给定的输出功率在肥胖个体主要是增加通气相关要求和相应的增加中枢神经。与肥胖相关的异常动态呼吸力学被认为是不那么重要了。

 8。呼吸道慢性阻塞性肺病<大胆/ >肥胖的后果

慢性阻塞性肺病,气道的慢性与吸烟有关的疾病,肺实质和肺血管,也在世界范围内的流行日益[ 82年]。肥胖和慢性阻塞性肺病越来越多的患者常常共存,这可能对医疗利用率(产生重大的影响 83年]。报道慢性阻塞性肺病肥胖患病率从18%变化在荷兰( 84年在南美洲[],25%和27% 85年)和加拿大( 86年),分别在加州高达54% ( 87年],可能超过肥胖患病率在一般人群 84年, 87年, 88年]。在普通人群中,肥胖是一种减少寿命,建立风险因素独立于吸烟的状态( 89年]。矛盾的是,流行病学研究表明,晚期慢性阻塞性肺病患者体重超标或肥胖有轻微至中等生存优势与低体重患者相比( 90年- - - - - - 92年]。这个“肥胖矛盾”也被描述在其他慢性疾病(慢性心脏衰竭,风湿性关节炎,慢性肾脏疾病)但是保护机制是未知的( 93年]。值得注意的是这降低了死亡率的风险不是温和的COPD患者中观察到肥胖 91年)和子组的COPD患者更严重的肥胖是因呼吸衰竭死亡的风险更大,比体重正常的慢性阻塞性肺病( 94年]。乍一看,实行严格的机械约束的肥胖患者先前存在的呼气流量限制和肺恶性通货膨胀应该对运动性能的不利影响,但最近的研究表明,这并非总是如此(见下文)。

 9。增加BMI的影响在休息<大胆/ >在COPD肺功能

在慢性阻塞性肺病,健康,有一个增加BMI指数关系,减少EELV和ERV [ 12]。肺减容效果发生在所有严重性阶段的气道阻塞,甚至被认为随着BMI的增加从正常体重超重范围(图 5)。TLC和房车是增加体重在慢性阻塞性肺病影响相对较小 12, 13, 95年]。休息一样重要的是,健康,集成电路(IC / TLC比率)增加应对BMI的增加在所有严重性阶段,反映了更大的减少相对于TLC EELV。如前所述在与健康的关系 11),招聘IC和减少操作肺容积(绝对值)也可能有利从机械的角度在肥胖的慢性阻塞性肺病患者 95年]。此外,由于更高的IC / TLC比率(> 25%)是一种建立良好的预后指标在慢性阻塞性肺病,有趣的是推测,高BMI(也可能是有利的在这方面 96年]。

Postbronchodilator肺容积组件显示除以全球倡议对慢性阻塞性肺疾病和BMI(黄金)阶段。正常的列表示测量从一个同龄健康,不抽烟的人口。华盛顿大学:体重不足;西北:正常体重;噢:超重;OB:肥胖;集成电路:吸气量;ERV:呼气储备容量;房车:残余体积,从O ' donnell et al。 12]。

 10。肥胖在慢性阻塞性肺病运动性能的影响

如健康、代谢和通气需求升高对于一个给定的输出功率循环运动中肥胖与体重正常的慢性阻塞性肺病患者相比( 13, 95年)(图 6)。最近的一项研究,在高强度运动耐力时间常数相比工作率周期运动正常体重之间没有差异,超重和肥胖组患者的严重慢性阻塞性肺病( 97年]。在这个研究中,患者超重和肥胖组有更高的峰值签证官2在L / min比正常体重的病人。研究比较肥胖和正常体重FEV COPD组匹配1发现,峰值签证官2(%预测基于理想体重)在增量周期运动相似或更大的肥胖( 13, 95年]。此外,没有任何证据表明有限公司2基于ETCO保留2sympom-limited峰的测量,运动。因此,与预期相反,肥胖的存在不能被证明是一个缺点,在周期运动能力在慢性阻塞性肺病 13, 95年]。

耗氧量(签证官2)、通风、潮气量、呼吸频率( F b )所示反应symptom-limited周期运动在肥胖(OB)和正常体重(西北)对象与慢性阻塞性肺病。值意味着±SEM。 P * < 0.05 OB和NW标准化工作率或在高峰运动,修改从奥拉等。 13]。

在慢性阻塞性肺病,集成电路和集成电路/休息TLC比率的重要预测因子峰值期间通风symptom-limited锻炼( 98年- - - - - - One hundred.]。患者的呼气流量限制,IC代表操作限制 V T 在身体活动扩张。静息肺恶性通货膨胀越大,降低集成电路,因此,低的通风 V T 达到高原(或最大价值)侵占了最小动态IRV [ 101年]。的 V T / V E 高原或转折点,发生在0.5 - -1.0 L的仍低于TLC和事件在运动中是一个重要的机械在慢性阻塞性肺病。这一事件标志着不断的开始之间的差距不断扩大中央神经驱动和机械/肌肉呼吸系统的反应,也就是说,neuromechanical解偶联( 102年]。在这一点上,呼吸困难强度急剧升级走向一种难于忍受的水平,更痛苦的感觉“不满意灵感”取代“增加呼吸努力”作为主要定性描述符( 103年]。增加休息IC和IRV肥胖COPD患者可能意味着他们可以锻炼到更高 V E 之前 V T 变形或高原发生(图 7)呼吸困难的升级到令人无法忍受的水平,因此,延迟。

(一)静态肺容积衡量身体体积描记法显示在休息的时候。呼气储备卷(ERV)和功能余气量(FRC = ERV + RV)显著降低肥胖(OB)组与正常体重组与慢性阻塞性肺病(西北)。(b)操作肺容积(意味着±SEM)所示的rest-to-peak锻炼OB(封闭的符号)和NW(打开符号)主题:呼气肺容积(EELV)一直在锻炼休息和OB低;OB集团达成EELV在高峰运动,类似于西北组preexercise休息的水平。集成电路:吸气量;伊夫:吸气储备体积; V T :潮汐卷(阴影区域);房车:残余体积,从奥拉et al。 13]。

慢性阻塞性肺病在肥胖、呼吸困难强度评级在任何签证官没有增加2或 V E ,相比之下,FEV1移植物正常体重COPD患者(图 8)[ 13, 95年]。怎么可能对肥胖的COPD患者通气要求较高的体力劳动没有经历大呼吸道不适和早锻炼比正常体重限制慢性阻塞性肺病患者的吗?基于小型机械的研究,我们假设,许多因素可能会减轻呼吸困难对于一个给定的强度的增加 V E 在这些患者合并restrictive-obstructive问题[ 13, 95年]。这些因素发生在高度可变的组合包括:(1)增加COPD肺静态弹性反冲压力肥胖,与体重正常的慢性阻塞性肺病相比,可能会导致更大的提高驱动压力潮汐呼气流在休息和锻炼;(2)增加休息IC和低操作肺呼吸肌肉卷可能传达机械优势,尤其是隔膜,在运动;(3)腹腔压力增加肥胖也可能改善膈功能通过迫使更cephaloid位置的肌肉爆发的灵感;(4)地区招聘肺容积(迄今为止关闭航空)继发于急性增加EELV在运动过程中可能会减弱阻力增加气息奄奄的流率增加;(5)增加动态EELV可以改善肺气体交换(所显示的更低 V E / VCO2比率)在更大程度上比体重正常的慢性阻塞性肺病患者。

(a)肥胖(OB)对象与慢性阻塞性肺病(封闭的符号)右转在呼吸困难/通风与正常体重的关系(西北)对象与慢性阻塞性肺病(开放的符号)。在一个isoventilation ( V E )25 L / min(垂直线箭头),呼吸困难强度为1.2与2.4 Borg单位OB和NW ( P * < 0.01 )。(b)两组,呼吸困难之间的关系强度和吸气储备体积(课)(TLC预测标准化作为%)叠加。在iso V E ,OB受试者奉承呼吸困难的一部分/ IRV关系NW受试者在曲线的陡峭的部分。值意味着±SEM。从奥拉等。 13]。

肥胖的问题是是否认为机械优势在慢性阻塞性肺病,保存周期运动公差,也适用于负重锻炼。包蒂斯塔等。 104年]表明,肥胖( 身体质量指数 = 37 公斤/米2)慢性阻塞性肺病患者减少而FEV六分钟步行距离1体重正常移植物慢性阻塞性肺病。贫穷的行走性能的机制在肥胖组并不确定:签证官2, V E 心肺反应在测试中,两组相似。

比较正常体重的慢性阻塞性肺病的跑步机和周期运动表现出更强的动脉O2稀释和更高的签证官2对于一个给定的工作效率在跑步机与周期运动( 105年, 106年]。另一方面,选择性压力在股四头肌肌肉自行车部队早期代谢性酸中毒伴随通气的刺激,使肺气体交换相对于跑步机上锻炼( 105年]。这些差异在肺气体交换和代谢加载在运动模式可能进一步夸大肥胖慢性阻塞性肺病和可能影响知觉反应在运动,但这仍然是推测的。未来treadmill-cycle比较研究,提高工作效率的标准,需要确定肥胖的假定的机械优势在慢性阻塞性肺病在负重运动自行车也明显。

 11。总结

肥胖的影响生理和知觉对运动的反应是一个重要的主题,考虑到不断增加,世界范围内普遍存在的这种情况。出乎人们意料的是,有越来越多的证据表明,心肺适能,所评估的峰值symptom-limited签证官2(表示为%预计使用理想体重),通常保存在健康人都有轻度到中度肥胖。这种保护运动能力发生尽管温和地限制等与肥胖相关的因素的存在和增加呼气流量限制/气体捕获,一起在体力活动增加代谢/通风的要求。我们认为增加IC和compensatory-breathing模式适应可能最小化增加呼吸肌肉的弹性工作肥胖。反过来,这些因素可能减轻呼吸困难强度对于一个给定的预期增加通风在运动的肥胖。劳力性呼吸困难的肥胖似乎是密切相关的增加通气需求和更高的公司2输出在体力劳动。

同样,在COPD患者出现轻度到中度肥胖似乎对峰值签证官没有有害的影响2。我们再次提出了更大的集成电路和低操作肥胖COPD患者的肺容积在休息和运动(与正常体重FEV相比1移植物的病人)传达的机械利益呼吸肌肉。这使得肥胖的COPD患者适应标准化的物理通气需求的增加任务没有经历更大的呼吸系统不适。总的来说,这些最近的小生理研究挑战普遍持有的信念,关键呼吸机械约束由于肥胖是导致呼吸困难增加在健康和疾病和运动不耐受。未来的研究需要更好的阐明日常活动的复杂和多因子的性质限制在肥胖,尤其是肺和nonpulmonary因素之间的交互(例如,代谢和肌肉骨骼异常),可能比之前更重要的实现。

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