PD 帕金森病 2042 - 0080 2090 - 8083 Hindawi 10.1155 / 2020/8060259 8060259 临床研究 静息代谢率增加,身体成分改变与帕金森病亚型姿势不稳定/步履困难 https://orcid.org/0000 - 0002 - 2047 - 2078 Femat-Roldan Giovana 1 2 坦接到帕劳 玛丽亚安德里亚 2 Castilla-Cortazar Inma 2 3 艾利赞多奥乔亚 乔治娜 2 莫雷诺 瓜达卢佩南希 2 Martin-Estal 艾琳 2 吉梅内斯Yarza 米盖尔 2 Teive 日光反射信号器 1 Neurocenter 蒙特雷 新莱昂州 墨西哥 2 学府de蒙特雷 医学院药物y Ciencias de la祝您健康 大道白痴普列托3000 蒙特雷64710 墨西哥 tec.mx 3 Fundacion de Investigacion HM医院 马德里 西班牙 2020年 17 3 2020年 2020年 22 11 2019年 23 01 2020年 22 02 2020年 17 3 2020年 2020年 版权©2020 Giovana Femat-Roldan et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。减肥在帕金森病(PD)患者是一种常见的但是尚未完全搞明白的表现。几项研究已经报道,体重变化可能与运动症状,药物副作用,吞咽困难,抑郁,和/或痴呆。在PD减肥不是一个良性的现象,它有几个与发病率和死亡率的增加临床和预后的影响。因此,它是至关重要的决定PD患者的营养变化为了防止营养不良和改善他们的生活质量。 客观的。比较身体成分和PD患者和控制之间的静息代谢率。 方法。总共有64 PD患者和52控制进行了研究。Hoehn-Yahr规模是用来确定疾病阶段,临床和流行病学数据记录从口头问卷,Inbody S10®是用于收集下士参数,和FitMate系统被用来评估静息代谢率。 结果。实验两组之间没有显著差异被发现在年龄,性别,身高,胆固醇,和高血压,糖尿病,和海波/甲状腺机能亢进。然而,PD组显示低脂肪质量,全身脂肪百分比,和更大的静息代谢率与控制( p < 0.05 ),在肌肉骨骼质量没有显著差异。帕金森病姿势不稳定/步态困难(PD-PIGD)亚型显示较低的体脂参数,增加无脂质量,和更高的静息代谢率。 结论。这些结果表明,PD患者静息代谢率增加与姿势不稳定/ PD亚型步态困难,允许选择性减少身体脂肪量,而不是肌肉骨骼质量。值得注意的是,这几个疾病相关因素可能导致PD患者的体重,是一个复杂和多因子的后果。我们的发现可能的众多因素之一。然而,现在发现可能进一步增加我们的理解PD患者体重减轻的现象。

Neurocenter 医学院药物y Ciencias de la干杯,领军de蒙特雷
1。介绍

在世界范围内,帕金森病(PD)是第二个最常见的神经退行性疾病后,阿尔茨海默氏症。其发病率随着年龄的增加,影响大约1 - 4%的人口超过60和80年,分别为( 1]。PD的特点是一个进步电动机赤字,最初表现为震颤、动作迟缓。

无意的PD患者中常见减肥( 2- - - - - - 11]。营养不良的患病率和风险约24%和60%,分别为( 12]。几个疾病相关因素可能导致这种减肥PD患者的观察包括nonmotor嗅觉减退等症状( 13),吞咽困难,胃肠功能障碍、抑郁和痴呆( 8, 14),以及运动障碍与hand-mouth不协调和咀嚼困难,所有导致减少食物摄入量( 3]。

此外,能源需求的增加在PD被描述由于肌肉僵硬,震颤和运动障碍 8, 15, 16]。静息代谢率(RMR),也称为静息能量消耗,被定义为身体所需的能量在一个静止状态( 17]。这种能量需求是很重要的,因为它一般占总能源需求最大的部分。

此外,其他disease-unrelated老化因素可能导致上述减肥包括( 2, 6, 18),患者的社会经济状况、饮食习惯和药物副作用 2, 4]。另一方面,肥胖和体重增加也被描述在PD的第一阶段由于活动和减少药物副作用 19- - - - - - 22]。

虽然减肥与PD进展有关,严重程度( 10, 18, 20., 23- - - - - - 25),提高左旋多巴等效剂量( 2, 4第三),更大的统一帕金森病评定量表评分(UPDRS) [ 6, 24),和疾病持续时间( 6),它可以发生在疾病的早期阶段( 7, 26),尽管有足够的甚至增加能量摄入( 10, 26, 27]。

通常,营养不良和体重过轻与PD患者的生活质量(负相关 2, 6, 13, 28, 29日]。都与维生素D缺乏,骨密度下降,骨折( 3, 30., 31日),认知能力下降 32),和运动障碍 13, 28),是一个残疾和死亡率增加的主要来源( 13, 28]。

身体成分测量目标营养评估方法为了更好地理解PD患者的体重变化。尽管越来越多的证据表明PD对体重变化,其原因仍然不清楚,和身体成分特征的PD患者尚未完善。一些研究表明,PD患者的身体成分的变化是由于体内脂肪组织的损失( 33),保留肌肉骨骼质量( 34减肥),而另一些人提出,这可能与肌肉脂肪的再分配( 21]。以这种方式,过度的肥胖与瘦体重损耗(sarcopenic肥胖)被描述在晚期的疾病 21, 22, 35]。

由于这些原因,关键是为了更好地理解身体成分的变化(例如,脂肪和肌肉)和新陈代谢发生在PD患者为了进一步了解策略来防止这些并发症。在目前的研究中,我们旨在比较身体成分和PD患者的静息代谢率。

2。材料和方法 2.1。主题和研究设计

观察病例对照研究64 PD患者和52控制进行了从2016年5月到2017年12月在一个私人神经系统保健诊所。所有诊断PD患者连续出现在我们的诊所被选中参与这项研究。所有的程序都是生命伦理委员会批准的从我们的机构。所有PD患者和控制前签署书面知情同意参与这项研究。

下面的PD患者的入选标准是本研究中使用的:年龄30岁以上,书面知情同意,和PD的诊断之前由他们的初级护理医师基于女王广场银行标准。同样,以下为PD受试者排除标准包括:临床上重要的胃肠道、心血管、肝脏、肾脏、血液、肿瘤、内分泌、免疫缺陷、肺,或其他障碍或疾病,金属植入物,起搏器,脑深部电刺激术。

年龄和性别匹配的控制被招募在诊所的游客。年龄30岁以上,书面知情同意是入选标准。相应地,临床上重要的胃肠道、心血管、肝脏、肾脏、血液、肿瘤、内分泌、免疫缺陷、肺,或其他障碍或疾病,金属植入物,和/或起搏器的排除标准纳入对照组。

所有PD患者用左旋多巴治疗时的评估。剂量范围从250到1250毫克/天。完整的数据其他药理治疗人失踪。

重量从PD患者和控制测量校准平衡木规模(Seca 700、医师》、墨西哥)禁食12小时,没有鞋子,用最少的衣服。高度测量有伸缩杆高度没有鞋子,站在直立位置。临床和流行病学数据,包括年龄、性别、疾病的持续时间,Hoehn-Yahr阶段,UPDRS评分记录。病人检查和评估由董事会根据标准协议进行认证的神经病学家曾接受培训的使用UPDRS [ 36]。

身体质量指数(BMI)是使用公式计算体重(公斤)/身高2(m),问卷调查是为了记得使用平均体重在30至40岁之间的病人和控制。这些结果允许我们使用公式计算自报体重:体重通常−实际重量。

subanalysis, PD患者进一步分为两组根据他们的主要症状。对于每个病人,意味着UPDRS震颤评分(第二部分,项目平均2.16,第三部分,项目3.20 - -3.21)和平均UPDRS PD-PIGD得分(2.13 - -2.15平均的第二部分,物品,第三部分,项目3.29和3.30)报道了在先前的研究 23, 37]。

基于TD得分比PIGD得分(亚型比率),PD患者分为两组PD-tremor主导和不定集团(PD-TD +不定)或PD姿势不稳定/步态困难组(PD-PIGD)。PD-TD +不定集团如果比> 1.0 ( n= 25)或到PD-PIGD如果比< 1.0 ( n= 39)( 23]。

生物电阻抗分析(BIA)数据收集的116参与对象是使用Inbody S10®系统(美国Inbody)。记录参数的重量,精益质量(LM),无脂质(FFM),身体脂肪量(BFM),肌肉骨骼质量(MSM),身体质量指数(BMI)、体脂百分比(% BF),细胞内的水(ICW),细胞外的水(ECW),基础代谢率(BMR),腰围(WC)、内脏脂肪面积(VFA),骨矿物质含量(BMC)、身体细胞群(BCM),手臂周长(AC),蛋白质和矿物质的水平。所有科目都定位在仰卧位。接触电极被放置在两只手的拇指和中指和下肢的踝和脚跟之间的空间,根据先前的研究 21, 35]。

静息代谢率(RMR)测定在断开的PD患者使用Fitmate地中海®间接量热法系统(cosm、意大利),后12小时禁食。通过这种方式,所有的PD患者测量没有药物治疗的效果,表明减少能量消耗( 38]。病人被安置在仰卧位戴着面具RMR在最初的习惯化阶段(5分钟),这是紧随其后的是10分钟的连续数据采集。地中海Fitmate®间接量热法系统使用标准代谢公式计算耗氧量RMR和监控相关的几个参数,例如,耗氧量(签证官2)、通风(Ve),呼吸频率(RF)、心率(HR)和O2过期的分数(FeO说2)。RMR(千卡/天)被修改堰估计方程:RMR =(5.675×签证官2+ 1.593×VCO2−21.7],签证官2是呼吸的氧气数量(毫升/分钟)和VCO吗2二氧化碳输出(毫升/分钟) 39]。

2.2。统计分析

人口统计学、临床、RMR和BIA参数介绍了在数据库中使用Microsoft Excel电子表格(16.0.6568.2036版本)。22(社会科学统计软件包,IBM SPSS统计)是用于统计分析。描述性统计是用来描述研究对象。 χ2广场和学生的 t测试是用来比较定性和定量变量,分别。水平的差异被认为是重要的 p < 0.05

3所示。结果

在目前的研究中,64名患者和52年龄和性别匹配的控制被招募。这些研究对象的临床和人口特征总结表 1。没有发现显著差异在年龄,性别,和过去的病史(高血压,糖尿病和甲状腺疾病)两种实验组之间(表 1)。同样,没有观察到显著差异之间的PD患者在平时和实际重量和控制。然而,统计差异被发现在自我报告的重量变化,在PD患者自我报告体重增加(1.4千克)低于对照组(10.3公斤)( p = 0.001 )(表 1)。大约37.5%的PD患者陈述自报体重下降(1 - 33公斤)报道的13.5%相比对照组(1.5到12.5公斤)。

人口和BIA PD患者和对照组的参数。

变量 PD患者( n= 64) 控制( n= 52) p 价值
的意思是 SD或% 的意思是 SD或%
年龄(年) 67年 ±12 64年 ±12 0.107
性别
男性 31日 48.4% 29日 55.8% 0.549
33 51.6% 23 44.2.0%
高血压( n) 27 42.2% 16 30.8% 0.283
糖尿病( n) 9 14.1% 11 21.2% 0.448
甲状腺疾病( n) 7 10.9% 7 13.5% 0.898
通常的重量(公斤) 69年 ±14.1 65年 ±9.73 0.053
实际重量(公斤) 70.7 ±16.1 74.9 ±15.0 0.156
自我报告的重量变化(公斤) 1。4 ± 16.2 10.3 ± 11.7 0.001
身高(厘米) 162.0 ±11.4 164.2 ±8.3 0.252
蛋白(公斤) 9.1 ±2.4 10.7 ±11.7 0.276
精益质量(千克) 44.1 ±11.8 43.8 ±9.7 0.920
矿物质(公斤) 3所示。4 ±0.7 3所示。2 ±0.7 0.401
不含脂肪的质量(千克) 47.3 ±11.8 46.9 ±9.8 0.859
脂肪质量(千克) 23.2 ± 9.5 28.3 ± 10.2 0.007
肌肉骨骼质量(千克) 26.2 ±8.7 25.5 ±6.0 0.614
BMI(公斤/米2) 26.9 ±4.6 27.8 ±4.9 0.296
体脂百分比(%) 32.5 ± 10.0 36.6 ± 8.8 0.024
细胞内的水(左) 21.1 ±5.5 21.1 ±4.6 0.991
细胞外的水(左) 13.6 ±3.3 13.4 ±2.6 0.686
基础代谢率(千卡/天) 1390年1。 ±254.9 1382年。9 ±210.6 0.869
腰围(cm) 81.3 ±11.7 92.2 ±13.5 ≤0.001
内脏脂肪面积(cm 2 ) 102.5 ±40.8 130.6 ±36.1 ≤0.001
骨矿物质含量(公斤) 2。8 ±0.7 2。7 ±0.5 0.975
人体细胞质量(千克) 29.7 ±8.6 30.7 ±7.2 0.485
手臂周长(厘米) 29.9 ± 4.4 32.1 ± 4.1 0.007
右腿(公斤) 6.2 ±1.9 5.8 ±1.4 0.227
比例的右腿重量(公斤) 104.0 ± 16.9 93.3 ± 10.4 ≤0.001
左腿(公斤) 7.9 ±2.5 7.5 ±1.8 0.388
比例左腿重量(公斤) 103.5 ± 16.6 93.7 ± 9.7 ≤0.001
PD历史和严重程度
疾病持续时间(年) 8.5 ±6.4
发病年龄(年) 55.6 ±6.3
Hoehn Yahr阶段
阶段我( n) 5 8.1%
第二阶段( n) 9 14.5%
第三阶段( n) 28 45.2%
第四阶段( n) 28 29.0%
第五阶段( n) 2 3.2%
UPDRS第二部分 18.3 ±8.8
UPDRS第三部分 31.1 ±15.4
左旋多巴剂量(毫克/天) 482.8 ±432.8

体重指数:身体质量指数。所有的值表示为平均数±标准差或绝对数字和百分比。所使用的统计数据 t以及和 χ2测试。

关于所有身体成分参数测量在目前的研究中,发现了显著差异在身体脂肪量( p = 0.007 ),体脂百分比( p = 0.024 )、内脏脂肪面积( p 0.001 ),腰围( p 0.001 ),手臂周长( p = 0.007 ),并对与腿重量比例( p 0.001 (表)PD患者相比,控制 1)。所有这些参数都是降低PD患者,除了左右腿的重量比例,都是高于PD患者。没有观察到显著差异在两组之间的肌肉骨骼质量。subanalysis没有显示先前描述的统计变量上的差异。

基于地震得分比姿势不稳定/步态困难得分(亚型比率),PD患者分为两组根据主要症状:TD +不定集团( n= 25)和PD-PIGD集团( n= 39)(表 2)。没有发现显著差异在年龄,性别,和过去的病史(存在高血压、糖尿病和甲状腺疾病),左旋多巴剂量、存在和持续时间两组之间的运动困难。此外UPDRS部分我和四组之间没有显著差异。然而,第二和第三部分UPDRS PD-PIGD组显著升高。显著差异被发现在几个BIA和临床参数。PD-PIGD组表现出更低的身体脂肪量( p = 0.020 ),体脂百分比( p = 0.001 ),腰围( p = 0.014 )和内脏脂肪面积( p = 0.029 )相比,TD +不定。相反,PD-PIGD病人表现出更高的无脂质( p = 0.049 )相比,TD +不定组(表 2)。

人口和BIA PD-T +参数不确定和PD-PIGD病人。

变量 PD-TD +不定( n = 25) PD-PIGD ( n = 39) p 价值
的意思是 SD或% 的意思是 SD或%
年龄(年) 65年 ±11 69年 ±13 0.175
性别
男性 9 36.0% 22 56.4% 0.181
16 64.0% 17 43.6%
进化(年) 9 5.0% 8 7.0% 0.386
高血压( n) 11 44.0% 16 41.0% 0.814
糖尿病( n) 4 16.0% 5 12.8% 0.721
甲状腺疾病( n) 3 12.0% 4 10.3% 0.827
通常的重量(公斤) 66年 ±13.1 71年 ±14.4 0.125
实际重量(公斤) 70.6 ±15.7 70.8 ±16.5 0.961
自我报告的重量变化(公斤) 4.8 ±15.7 −0.8 ±16.4 0.181
身高(厘米) 159.5 ±11.9 163.7 ±11.0 0.152
蛋白(公斤) 8.4 ±2.1 9.5 ±2.5 0.078
精益质量(千克) 41.0 ±9.5 46.0 ±12.7 0.095
矿物质(公斤) 3所示。1 ± 0.7 3所示。5 ± 0.7 0.021
不含脂肪的质量(千克) 43.6 ± 10.1 49.6 ± 12.4 0.049
脂肪质量(千克) 26.6 ± 10.1 21.1 ± 8.5 0.020
肌肉骨骼质量(千克) 23.6 ±6.1 27.9 ±9.8 0.057
BMI(公斤/米2) 28.1 ±5.2 26.1 ±4.1 0.092
体脂百分比(%) 37.6 ± 9.5 29.2 ± 9.1 0.001
细胞内的水(左) 19.5 ±4.5 22.1 ±5.8 0.054
细胞外的水(左) 12.5 ± 2。9 14.3 ± 3所示。4 0.031
基础代谢率(千卡/天) 1311年。4 ± 217.2 1440年。6 ± 266.8 0.047
腰围(cm) 85.8 ± 11.2 78.5 ± 11.3 0.014
内脏脂肪面积(cm 2 ) 121.0 ± 41.5 90.6 ± 36.2 0.003
骨矿物质含量(公斤) 2。6 ±0.7 2。8 ±0.7 0.177
人体细胞质量(千克) 27.7 ±6.6 30.9 ±9.5 0.146
手臂周长(厘米) 30.5 ±5.4 29.5 ±3.6 0.390
右腿(公斤) 5.4 ± 1。6 6.7 ± 2。0 0.007
比例的右腿重量(公斤) 94.3 ± 15.2 110.2 ± 15.0 ≤0.001
左腿(公斤) 6.8 ± 2。1 8.6 ± 2。5 0.004
比例左腿重量(公斤) 94.2 ± 15.5 109.5 ± 14.6 ≤0.001
UPDRS-I 3所示。8 ±2.0 3所示。9 ±2.8 0.060
UPDRS-II 16.2 ±5.9 19.4 ±9.6 0.028
UPDRS-III 26.48 ±10.24 34.05 ±17.42 0.037
UPDRS-IV 4.48 ±3.16 4.78 ±3.00 0.504
运动困难 5 20% 6 15.4% 0.228
(没有一个 n) 20. 80% 33 84.6%
1 - 25% ( n) 1 4% 3 7.7%
26 - 50% ( n) 2 8% 2 5.1%
51 - 75% ( n) 2 8% 0 0%
76 - 100% ( n) 0 0% 1 2.6%
穿了 20. 80% 29日 74.4% 0.270
(没有一个 n) 6 24% 9 23.1%
1 - 25% ( n) 6 24% 10 25.6%
26 - 50% ( n) 7 28% 6 15.4%
51 - 75% ( n) 4 16% 9 23.1%
76 - 100% ( n) 2 8% 5 12.8%
左旋多巴剂量(毫克/天) 542.00 ±465.63 444.87 ±412.16 0.296

体重指数:身体质量指数;PD-TD +不定:帕金森震颤主导和不确定的;PD-PIGD:帕金森病姿势不稳定/步态困难。所有的值表示为平均数±标准差或绝对数字和百分比。所使用的统计数据 t以及和 χ2测试。

RMR分析在PD患者和26日29日进行控制。两组没有显著差异在年龄,性别,体重,身高。PD患者提出的增加RMR ( p = 0.010 每公斤体重()和RMR p = 0.002 (表)相比,控制 3)。此外,PD患者测量RMR率分为两组根据主要症状:TD +不定集团( n= 14)和PD-PIGD组( n= 12)(表 4)。两组没有显著差异在年龄,性别,体重,身高。然而,增加RMR ( p = 0.001 每公斤体重()和RMR p = 0.010 )观察PD-PIGD组相比,TD +不定组(表 4)。

RMR PD患者和对照组。

变量 PD患者( n =26) 控制( n= 29) p 价值
的意思是 SD或% 的意思是 SD或%
年龄(年) 67.3 ±12.3 63.6 ±11.8 0.105
性别
男性 13 50% 9 31% 0.247
13 50% 20. 69%
体重(公斤) 67.9 ±13.4 72.5 ±13.9 0.793
身高(厘米) 163.0 ±13.4 162.1 ±8.4 0.214
RMR(千卡/天) 1062.1 ±330.0 872.9 ±184.3 0.010
RMR /公斤(千卡/天/公斤) 16.0 ±4.6 12.4 ±3.4 0.002

RMR:静息代谢率;RMR /公斤:静息代谢率每公斤的体重。所有的值表示为平均数±标准差或绝对数字和百分比。所使用的统计数据 t以及和 χ2测试。

RMR PD-TD +不定和PD-PIGD患者。

变量 PD-PIGD ( n= 12) PD-TD +不定( n= 14) p 价值
的意思是 SD或% 的意思是 SD或%
年龄(年) 64.3 ±12.3 67.2 ±13.7 0.547
性别
男性 7 58% 6 43% 0.619
5 42% 8 57%
体重(公斤) 69.9 ±12.9 66.1 ±14.0 0.475
身高(厘米) 167.6 ±10.6 158.9 ±14.6 0.102
RMR(千卡/天) 1275.9 ±287.0 878.9 ±247.8 0.001
RMR /公斤(千卡/天/公斤) 18.4 ±3.1 13.9 ±4.8 0.010

PD-TD +不定:帕金森震颤主导和不确定的;PD-PIGD:帕金森病姿势不稳定/步态困难;RMR:静息代谢率;RMR /公斤:静息代谢率每公斤的体重。所有的值表示为平均数±标准差或绝对数字和百分比。学习和使用的统计数据 χ2测试。

TD +不定组之间的比较,PD-PIGD,控制如图 1。身体脂肪量显著低于PD患者相比,控制,显示PI-PIGD集团更大的差异( p = 0.001 )。相比之下,PD患者表现出静息代谢率(RMR和RMR每公斤体重)高于控制,显示也PD-PIGD集团最大的差异( p = 0.000 )。最后,自我报告的重量变化的比较显示显著差异两国PD组(PD-PIGD和TD +不定)和控制( p = 0.000 p = 0.043 也分别)和直接与身体脂肪质量,基础代谢率成反比。这些结果暗示PD-PIGD病人表现出增加RMR可能允许选择性减少身体脂肪量,而不是肌肉骨骼质量。

身体脂肪量(a),静息代谢率(RMR) (b),自我报告的重量变化(c),和RMR总额的每公斤体重(d), PD患者和控制。 p < 0.05 PD-PIGD (PD1)与PD-TD +不定(PD2); p 0.001 PD-PIGD (PD1)与PD-TD +不定(PD2); & p < 0.05 PD-PIGD (PD1)与控制; & & p 0.001 PD-PIGD (PD1)与控制; + p < 0.05 PD-TD +不定(PD2)与控制。PD患者:帕金森症患者;PD-PIGD:帕金森病姿势不稳定/步态困难;PD-TD +不定:帕金森震颤占主导地位;RMR:静息代谢率;RMR /公斤:静息代谢率每公斤的体重;自报体重变化:按照实际重量和往常一样重量的区别。

4所示。讨论

在目前的研究中,人口、身体成分和RMR BIA参数测量和对比PD患者和年龄和性别匹配控制。此外,这些参数之间的比较PD患者震颤或姿势不稳定/步态困难主要症状。

在我们的主题,姿势不稳定/患者步态困难(PIDG)更普遍比那些tremor-dominant或不定(分别为39比25)。这不是通常的PD亚型的分布在大多数运动障碍诊所。我们认为这种分布,因为我们诊所的主要优势之一是我们neurorehabilitation程序。许多病人被称为从其他运动障碍康复诊所,要求PD-PIDG患者比那些地震康复,显示我们的人口分布。

总的来说,体重PD患者和对照组的区别是最小的,而且没有统计学意义,反对描述观察到的结果,超重在PD患者更为普遍比在健康受试者在墨西哥 19和其他国家 22]。

PD的自述减肥更为普遍比年龄和性别匹配的控制,与以前的观测结果一致( 2, 5- - - - - - 11]。

降低体脂参数在PD患者,包括身体脂肪量和体脂百分比,以及腰和手臂周长。然而,没有观察到显著差异在肌肉骨骼质量。这些数据不支持sarcopenic肥胖理论提出之前在PD ( 21),PD患者表现出更多的身体脂肪量和减少肌肉和骨骼质量。最近类似的结果报告( 33),认为这可能是由于炎症、高胰岛素血或交感神经活动增加。不管无意减肥是在大约37.5%的PD患者,肌肉骨骼质量没有显示统计PD患者和对照组之间的差异和略高于PD病人(26.2千克)比对照组(25.5公斤)。考虑到实验团体之间统计上的显著差异在脂肪质量而不是肌肉骨骼质量,这些结果表明,PD患者的自我报告的重量变化可能是由于体内脂肪的质量损失与脱脂的保留质量。值得注意的是,一些疾病相关因素可能导致PD患者的体重,是一个复杂和多因子的后果。然而,目前的发现可能会进一步增加了我们对PD患者体重减轻的现象。

在目前的研究中,增加RMR还发现PD患者控制相比,表明一个增广RMR可能是一种疾病的固有特性所显示先前的研究[ 15, 16]。

当PD患者和比较分为两组根据主要症状(TD +不定组与PD-PIGD组),第二和第三部分UPDRS PD-PIGD组显著升高,与之前报道的研究保持一致,PD-PIGD亚型显示一种更严重的疾病( 40]。PD-PIGD组显示降低体脂参数,增加无脂质量,和更高的静息代谢率。这些结果表明,这样的静息代谢率增加,身体成分改变与姿势不稳定/步态更紧密地联系起来难度比地震PD亚型主导或不确定的。然而,这些发现还没有被描述在我们的人口。

重要的是要注意,目前的研究也有一些局限性:BIA而不是更准确的使用双能x线吸收仪(余生)评估身体成分、横断面设计、样本过小、PD亚型的不同寻常的分布,回忆以往的限制重量,和缺失数据对其他药物治疗和迷你精神状态检查病人限制我们得出结论关于因果关系的能力;但是这些结果可能会进一步增加我们的理解PD患者的减肥的现象和可能暗示改变身体成分中观察到这些病人可能受到能量消耗增加,而不仅仅是减少能量摄入。此外,这些数据表明,肌肉僵硬,观察到姿势不稳定/ PD亚型步态困难,可能更强烈相关的能量消耗的增加比无意识的运动如震颤。

5。结论

减肥和营养不良,两个nonmotor经常观察到在PD迹象,与生活质量负相关。似乎都改变的结果负能量平衡,能量消耗超过能量摄入,导致体内脂肪损失和营养不良。

在这方面,目前的研究结果表明,PD患者出现静息代谢率增加相关的特殊姿势不稳定/ PD亚型步态困难。这可能允许选择性减少身体脂肪量,而不是肌肉骨骼质量。最后,PD患者的减肥可能是一个复杂的多因子的结果和我们的发现可能的众多因素之一。

尽管如此,未来的研究需要更大样本大小改变身体成分的理解和PD患者的静息能量消耗以设计策略防止减肥和营养不良。

缩写 交流:

臂围

BCM:

身体细胞群

% BF:

体脂百分比

BFM:

身体脂肪量

BIA:

生物电阻抗分析

BMC:

骨矿物质含量

体重指数:

身体质量指数

基础代谢率:

基础代谢率

ECW:

细胞外的水

FeO说2:

O2过期的分数

人力资源:

心率

ICW:

细胞内的水

LM:

精益质量

FFM:

不含脂肪的质量

男男同性恋者:

肌肉骨骼质量

帕金森病:

帕金森病

PD-TD +不确定的组:

帕金森震颤主导+帕金森病不确定的组

PD-PIGD:

帕金森病姿势不稳定/步态困难

射频:

呼吸频率

RMR:

静息代谢率

UPDRS:

统一帕金森病评定量表

浓度:

内脏脂肪面积

已经:

通风

签证官2:

耗氧量

厕所:

腰围。

数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者没有利益冲突的报告。

确认

这项工作得到了Neurocenter y和医学院Ciencias de la干杯,领军de蒙特雷,无论是在蒙特雷(墨西哥)。

德刘 l . M。 Breteler M . M。 帕金森病的流行病学 《柳叶刀神经病学 2006年 5 6 525年 535年 10.1016 / s1474 - 4422 (06) 70471 - 9 2 - s2.0 - 33745919520 阿克巴 U。 Y。 Y。 减肥和对帕金森病的生活质量的影响 《公共科学图书馆•综合》 2015年 10 5 e0124541 10.1371 / journal.pone.0124541 2 - s2.0 - 84929340896 巴赫曼 c·G。 Trenkwalder C。 在帕金森氏症患者的体重 运动障碍 2006年 21 11 1824年 1830年 10.1002 / mds.21068 2 - s2.0 - 33845227867 巴赫曼 c·G。 Zapf 一个。 布伦纳 E。 Trenkwalder C。 多巴胺能治疗与患者体重下降有关帕金森病和运动困难 欧洲神经病学杂志 2009年 16 8 895年 901年 10.1111 / j.1468-1331.2009.02617.x 2 - s2.0 - 67651240301 拜尔 p . L。 Palarino m . Y。 Michalek D。 Busenbark K。 科勒 w . C。 体重变化和身体成分的帕金森症患者 美国饮食协会杂志》上 1995年 95年 9 979年 983年 10.1016 / s0002 - 8223 (95) 00269 - 3 2 - s2.0 - 0029082398 Cersosimo m·G。 蕾娜 g . B。 Pellene l。 Micheli f·E。 Calandra c·R。 Maiola R。 在帕金森病减肥:与运动症状和疾病进展的关系 生物医学研究的国际 2018年 2018年 6 9642524 10.1155 / 2018/9642524 2 - s2.0 - 85050939403 H。 s M。 赫尔南 m·A。 威雷特 w . C。 Ascherio博士 一个。 减肥在帕金森病 神经病学年鉴 2003年 53 5 676年 679年 10.1002 / ana.10577 2 - s2.0 - 0038416075 Kashihara K。 减肥在帕金森病 神经学期刊 2006年 253年 S7 VII38 VII41 10.1007 / s00415 - 006 - 7009 - 0 2 - s2.0 - 33751541479 Palhagen 年代。 Lorefalt B。 M。 是左旋多巴治疗有助于降低老年帕金森症患者的体重吗? Acta Neurologica Scandinavica 2005年 111年 1 12 20. 10.1111 / j.1600-0404.2004.00364.x 2 - s2.0 - 12744272182 Lorefalt B。 Ganowiak W。 Palhagen 年代。 G。 Unosson M。 Granerus A.-K。 减肥的重要性因素老年帕金森症患者 Acta Neurologica Scandinavica 2004年 110年 3 180年 187年 10.1111 / j.1600-0404.2004.00307.x 2 - s2.0 - 4344639393 加州大学 e . Y。 l·K。 Rodnitzky r . L。 齐默尔曼 B。 多布森 J。 埃文斯 w·J。 减肥在帕金森疾病的预测因子 运动障碍 2006年 21 7 930年 936年 10.1002 / mds.20837 2 - s2.0 - 33746917118 Sheard j . M。 年代。 Silburn p。 克尔 g·K。 营养不良的患病率在帕金森病:系统回顾 营养评价 2011年 69年 9 520年 532年 10.1111 / j.1753-4887.2011.00413.x 2 - s2.0 - 80052373049 沙玛 j . C。 他还 M。 帕金森病预后意义的重量变化:park-weight表型 神经退行性疾病管理 2014年 4 4 309年 316年 10.2217 / nmt.14.25 2 - s2.0 - 84928695982 Fereshtehnejad S.-M。 勇士 l Shafieesabet M。 Shahidi g。 Delbari 一个。 Lokk J。 电机、精神和疲劳特性与营养状况及其对帕金森症患者的生活质量的影响 《公共科学图书馆•综合》 2014年 9 3 e91153 10.1371 / journal.pone.0091153 2 - s2.0 - 84897381569 马库斯 h·S。 服饰品牌 a . M。 斯特恩 g . M。 增加营养不良的患病率在帕金森病及其与临床疾病的关系参数 杂志,帕金森病和老年痴呆症神经传输部分 1993年 5 2 117年 125年 10.1007 / BF02251202 2 - s2.0 - 0027263271 马库斯 h·S。 考克斯 M。 服饰品牌 a . M。 提高静息能量消耗在帕金森症和肌肉硬度的关系 临床科学 1992年 83年 2 199年 204年 10.1042 / cs0830199 2 - s2.0 - 0026718038 McMurray r·G。 苏亚雷斯 J。 c·J。 麦柯迪 T。 研究静息代谢率的变化的成年人 医学和科学在体育及运动 2014年 46 7 1352年 1358年 10.1249 / MSS.0000000000000232 2 - s2.0 - 84902545933 扎阿 答:F。 灰色的 w·K。 波特 B。 特恩布尔 e . J。 沃克 r·W。 营养状况的一个横断面研究社区患有特发性帕金森病 BMC神经学 2010年 10 1 124年 10.1186 / 1471-2377-10-124 2 - s2.0 - 78650622211 Morales-Briceno H。 Cervantes-Arriaga 一个。 Rodriguez-Violante M。 Calleja-Castillo J。 电晕 T。 超重在帕金森症患者更为普遍 Arquivos de Neuro-Psiquiatria 2012年 70年 11 843年 846年 10.1590 / s0004 - 282 x2012001100004 2 - s2.0 - 84873902135 Barichella M。 Marczewska 一个。 Vairo 一个。 Canesi M。 Pezzoli G。 还是underweightness帕金森症患者的主要问题? 欧洲临床营养学杂志》上 2003年 57 4 543年 547年 10.1038 / sj.ejcn.1601581 2 - s2.0 - 0037728791 Petroni m . L。 Albani G。 Bicchiega V。 在帕金森病晚期身体成分 Acta Diabetologica 2003年 40 增刊1 S187 s190 10.1007 / s00592 - 003 - 0062 - 6 2 - s2.0 - 10744227022 Vikdahl M。 M。 林德 J。 Forsgren l Haglin l 体重增加和增加中央肥胖在帕金森病的早期阶段 临床营养 2014年 33 6 1132年 1139年 10.1016 / j.clnu.2013.12.012 2 - s2.0 - 84920172427 van der Marck m·A。 迪克 h . C。 加州大学 e . Y。 身体质量指数在帕金森病:一个荟萃分析 帕金森症及相关疾病 2012年 18 3 263年 267年 10.1016 / j.parkreldis.2011.10.016 2 - s2.0 - 84857445187 Sheard j . M。 年代。 Mellick g D。 Silburn p。 克尔 g·K。 疾病严重程度的标记与帕金森病的营养不良 《公共科学图书馆•综合》 2013年 8 3 e57986 e57986 10.1371 / journal.pone.0057986 2 - s2.0 - 84875414647 Lorefalt B。 G。 Granerus A.-K。 减肥,身体脂肪量,瘦素在帕金森病 运动障碍 2009年 24 6 885年 890年 10.1002 / mds.22466 2 - s2.0 - 67651159111 柴郡 w·P。 Wszolek z K。 身体质量指数在帕金森病早期减少 帕金森症及相关疾病 2005年 11 1 35 38 10.1016 / j.parkreldis.2004.07.001 2 - s2.0 - 11144280022 戴维斯 k . N。 D。 戴维斯 H。 老年病人的营养状况的研究帕金森病 年龄和衰老 1994年 23 2 142年 146年 10.1093 /老化/ 23.2.142 2 - s2.0 - 0028274050 K。 N。 Y。 减肥和营养不良患者的帕金森病:当前的知识和未来前景 老化神经科学前沿 2018年 10 10.3389 / fnagi.2018.00001 2 - s2.0 - 85041339313 Martinez-Jurado E。 Cervantes-Arriaga 一个。 Rodriguez-Violante M。 Calidad de维达en pacientes con患有帕金森 航空杂志上墨西哥de Neurociencia 2010年 11 480年 486年 费尔南德斯 m . C。 帕里 m . S。 迪亚兹 s P。 一个试点研究身体成分的影响在帕金森病骨和矿物质代谢 帕金森症及相关疾病 2007年 13 6 355年 358年 10.1016 / j.parkreldis.2006.12.010 2 - s2.0 - 34547664822 Sarabia Alcocer B。 可以山谷 a。R。 格雷罗州甚至还 j·G。 Prevalencia de肥胖症患者exogena男性y女性20 de 45岁德更高en la Comunidad de阿尔弗雷多诉Bonfil杜兰特el periodo del 1 de enero区al de octubre德尔2014 /外生肥胖患病率男性和女性20到45岁 RICS航空杂志上Iberoamericana de las Ciencias de la祝您健康 2016年 5 9 1 18 10.23913 / rics.v5i9.30 h·J。 大肠。 j . H。 身体质量指数(BMI)的变化之间的关系和认知下降的帕金森病(PD) 老年学和老年病学档案 2012年 55 1 70年 72年 10.1016 / j.archger.2011.06.022 2 - s2.0 - 84861195578 棕褐色 a . H。 y . C。 Lim S.-Y。 改变身体成分、sarcopenia脆弱,clinico-biological关联,在帕金森病 帕金森症及相关疾病 2018年 56 58 64年 10.1016 / j.parkreldis.2018.06.020 2 - s2.0 - 85048521951 Barichella M。 Pinelli G。 人工 l Sarcopenia和dynapenia帕金森症患者 美国医学协会杂志》上 2016年 17 7 640年 646年 10.1016 / j.jamda.2016.03.016 2 - s2.0 - 84975704742 Lindskov 年代。 Sjoberg K。 Hagell P。 魏氏 一个。 体重稳定在帕金森病 营养神经科学 2016年 19 1 11 20. 10.1179 / 1476830515 y.0000000044 2 - s2.0 - 84961990785 Fahn 年代。 统一帕金森病评定量表 最近开发公园说 1987年 2 153年 164年 扬科维奇 J。 麦克德莫特 M。 卡特 J。 帕金森病的变量表达式:基线DAT在群体的分析 神经学 1990年 40 10 1529年 10.1212 / wnl.40.10.1529 Perlemoine C。 Macia F。 Tison F。 丘脑核脑深部电刺激和左旋多巴在能源产量和底物氧化在帕金森病 英国营养学杂志》上的 2005年 93年 2 191年 198年 10.1079 / bjn20041297 2 - s2.0 - 20144388756 j·b·d。V。 新方法计算代谢率与蛋白质代谢 《生理学 1949年 109年 1 - 2 1 9 10.1113 / jphysiol.1949.sp004363 2 - s2.0 - 8944256349 Aleksovski D。 Miljkovic D。 Bravi D。 安托尼尼 一个。 在帕金森疾病进展亚型:PPMI数据集 神经系统科学 2018年 39 11 1971年 1976年 10.1007 / s10072 - 018 - 3522 - z 2 - s2.0 - 85051433927