帕金森氏病（PD）是第二最常见的神经变性疾病，其特征在于病理通过在多巴胺能神经元的损失 黑质致密部。PD的病因仍然未知，涉及遗传和环境因素;然而，线粒体功能障碍在PD发病机制中的核心作用。在这方面，一些PD相关蛋白（PINK1，帕金，DJ-1，LRRK2和 αα-突触核蛋白）链接到线粒体功能。线粒体是高度参与基本细胞功能，包括能源生产，钙稳态，氨基酸和脂质，线粒体DNA复制的代谢，和程序性细胞死亡的动态细胞器。此外，线粒体稳态紧密由几个途径，包括线粒体生物发生，重塑（融合/裂变），并通过自噬（自噬）损伤的线粒体的间隙，除其他调节。线粒体功能障碍和钙通道的自主起搏期间，参与有牵连的多巴胺能神经元的易感性增加细胞死亡的 黑质。

这期特刊是由2条评论和五篇文章，其中提供新的见解与可能影响PD的发病线粒体的分子和细胞通路。

在第一次审查（“分子伴侣介导的自噬和线粒体动态平衡帕金森氏病”），作者总结了有关自体吞噬当前的知识，这降解途径在维持线粒体功能的相关性。具体来说，他们强调PD患者的线粒体功能障碍和分子伴侣介导的自噬活性受损之间的联系。

第二次审查，名为“帕金森氏病：线粒体铁干线，”重点是氧化还原活性铁的积累和PD的发展/发病之间的关系。它是公知的是线粒体参与铁与细胞质中的交换，用证据表明在PD相关蛋白质功能障碍（即， α突触核蛋白，帕金，PINK1，DJ-1，LRRK2和ATP13A2）导致铁失调。由于神经毒性链接到铁累积，Y.谢穆尼奥斯等。建议铁螯合是疾病的进展减缓潜在的治疗方法。

与上一次审查，包括在这个特殊问题的第一篇论文，题为“关于功能性脂类结合在ATP13A2遗址保护对线粒体和金属毒性取决于”检查ATP132A和审议的细胞保护作用的治疗靶点以减少细胞毒性。S. Martin等人。证明ATP132A需要信令脂质磷脂酸和磷脂酰肌醇3,5-二磷酸介导保护有毒的Mn²⁺/锌²⁺/铁³⁺浓度和线粒体应力的毒素鱼藤酮和MPP⁺。

在第二个研究文章“从老年PINK1-KO + A53T-SNCA小鼠脑的甲基精氨酸资料表明改变的线粒体生物合成”，G. Auburger等。利用强大的实验模型（PINK1敲除与A53T-SNCA双突变小鼠的过表达），以阐明PD的多基因病因。基于定量蛋白质组学全球专注于甲基精氨酸的修改，他们在几种蛋白质，包括一些相关的线粒体生物如CRTC1和PSF报告上调和这个特定的翻译后修饰的下调。此外，其它因素识别翻译后改变可以在链接到PD或其它神经变性病症的分子事件是必需的。

第三个研究文章，“改变线粒体呼吸和帕金森氏病患者Parkin的突变体成纤维细胞线粒体功能的其他功能”，由W. Haylett等，调查线粒体健康 帕金从PD患者-mutant成纤维细胞。他们的结果表明，线粒体呼吸和细胞生长在这些细胞中更高，这表明在不存在帕金的代偿机制。这种反应的鉴定可能是一个治疗目标保持在PD患者帕金突变线粒体功能。

这期特刊的第四个研究论文，“内源性PGC-1的前馈回路 α和雌激素相关受体 α调节神经元的电子传递链，”地址关键线粒体监管机构的作用PGC-1 α在核编码的线粒体电子传递链的活化（ETC）的基因。R.巴克什等。表明PGC-1 α调整对象 呃 α 转录。有趣的是，他们报告的内源性的是吡格列酮治疗的增加的表达 PGC-1 α ， 呃 α 和他们的ETC靶基因。在PGC-1的调制 α通过药物给药转录网络可能潜在地为PD和其它神经变性疾病临床目标。

在最后审查，“LRRK2及其在帕金森病的细胞功能的活化机理”的作者讨论LRRK2的细胞作用和最近的研究联系起来LRRK2介导的PD线粒体功能障碍和异常的自噬。在这方面，PD相关的突变 LRRK2导致受损的激酶和降低的GTP酶活性。因此，激酶抑制剂，以及LRRK2的底物和调节器的表征的发展，是在理解LRRK2发病必不可少和识别用于治疗的潜在目标。

这期特刊的主要目的是在有丝分裂后的细胞，如神经元，以及如何线粒体损伤有助于PD发病的重要细胞器线粒体的相关线索。线粒体质量控制过程的准确和全面的理解是至关重要的，以防止像PD与年龄有关的神经退行性疾病的细胞死亡和发展。在PD目前的治疗策略是基于减缓疾病进展;但是，他们都没有成功。新的治疗方法，应根据PD的早期生物标记和线粒体功能障碍是一个有前途的被调查对象。

鲁本·戈麦斯 - 桑切斯 何塞M.布拉沃 - 圣佩德罗 马修E. Gegg 罗莎A.冈萨雷斯波罗 何塞·富恩特斯M.