PD 帕金森病 2042 - 0080 2090 - 8083 Hindawi出版公司 10.1155 / 2015/513452 513452年 研究文章 内侧前额叶皮质的多巴胺能调制失活在帕金森萧条 安徒生 安德斯·H。 1、2 史密斯 查尔斯·D。 2、3、4 斯莱文 约翰·T。 3、5 Kryscio 理查德·J。 4、6、7 马丁 凯瑟琳。 8 施密特 弗雷德里克。 3、4、8、9 淡色的 李X。 3、4、9 Jahanshahi Marjan 1 解剖学系和神经生物学 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 2 磁共振成像和光谱中心 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 3 神经学部门 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 4 桑德斯布朗老龄中心 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 5 退伍军人管理局医疗中心 列克星敦 肯塔基州40502 美国 va.gov 6 部门统计 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 7 生物统计学的 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 8 精神病学部门 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 9 行为科学部门 肯塔基大学 列克星敦 肯塔基州40536 美国 uky.edu 2015年 17 12 2015年 2015年 28 07年 2015年 25 11 2015年 2015年 版权©2015安德斯·h·安徒生et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

帕金森病(PD)与情感异常有关。多巴胺能药物改善帕金森运动症状,但是少即是已知的关于多巴胺能代理在情感处理的影响,尤其是在抑郁PD (dPD)患者。本研究的目的是检查多巴胺能药物治疗对大脑活动的影响在沮丧和抑郁帕金森病抑郁情绪刺激(ndPD)患者。与会者包括18 ndPD患者(11人,7女性)和10 dPD患者(7人,3女性)。病人认为情绪面孔的照片在功能性磁共振成像。扫描进行病人服用anti-Parkinson药物和药物治疗后的第二天被暂时停止。结果表明,多巴胺能药物在脑额叶前部皮层有相反的影响取决于抑郁状态。DPD患者腹内侧前额叶皮层中表现出更大的失活(VMPFC)多巴胺能药物比,虽然ndPD患者表现出更大的失活在这个地区远离毒品。侧前额叶皮层在静息状态网络(静)。静息活动与大脑活动负相关系统用于外部视觉注意力。 Thus dopaminergic medications may promote increased attention to external visual stimuli among dPD patients but impede normal suppression of DMN activity during external stimulation among ndPD patients.

1。介绍

帕金森病(PD)的特点是震颤、肌肉僵硬,动作迟缓。PD患者也经历nonmotor症状,例如障碍在认知和情感的处理,包括抑郁,焦虑,和冷漠(见布兰德和斯莱文( 1]审查)。虽然多巴胺能药物显示相当大的疗效在治疗帕金森病的运动症状,多巴胺能药物治疗可能变量影响认知和情感处理取决于PD患者的情绪状态。特别是,布兰德et al。 2]发现,抑郁PD (dPD)患者在神经心理学测试表现更差的工作记忆和面部识别影响比虽然在多巴胺能药物。不消沉PD (ndPD)患者显示了相反的模式。

dPD病人的功能性神经成像研究显示异常在尾状,眼窝前额皮质,内侧额叶皮层、前扣带,边缘系统和丘脑( 3- - - - - - 7]。很少有研究区域大脑多巴胺能药物反应在dPD认知或情感处理期间,虽然功能成像研究表明多巴胺能药物调节PD患者的认知功能。(请注意措辞“活动”广泛用于指一个隐含的潜在的神经活动。大脑活动的绝对水平等量化的脑血流量和/或代谢无法衡量在功能磁共振成像实验中使用大胆的对比;只有活动的变化可以被探测到。积极的变化引起的活动水平相对于基线被称为“激活一个任务。“消极的变化引起的活动水平任务相对于基线被称为“失活。“措辞”fMRI反应”是指观察活化或失活。)例如,Mattay et al。 8)发现,背外侧前额叶皮层,激活前扣带,顶叶皮层在工作记忆任务更集中在PD患者多巴胺能药物和药物更分散时。虽然没有在统计上有显著差异的认知测试性能作为药物状态的函数,电动机性能呈正相关激活在皮质运动区域dopamine-replete状态。参与者的情绪并没有报道。Argyelan et al。 9),使用一个运动序列学习任务,显示正常的腹内侧前额叶皮层失活(VMPFC)抑制ndPD病人当他们在多巴胺能药物治疗。同时,treatment-mediated失活反应的变化与基线任务绩效。冷却等。 10用宠物来研究PD患者和左旋多巴,没有发现显著差异表现在规划和空间工作记忆任务作为药物状态的函数。左旋多巴减少脑血流量在正确的背外侧前额叶皮层在空间工作记忆和计划任务相对于visuomotor控制任务。在工作记忆任务中,levodopa-induced减少伴随着显著右枕叶血流相对增加。作者排除历史的抑郁症患者与PD无关,但参与者情绪与PD不是报道。Tessitore et al。 11)使用功能磁共振成像来研究多巴胺能调制PD的情感处理。他们发现缺乏杏仁核的激活在面部表情回应愤怒与恐惧剥夺患者多巴胺能药物。相比之下,正常的志愿者都表现出强劲的反应。杏仁核的激活在PD部分恢复了多巴胺能药物治疗恢复的时候。尽管在杏仁核的激活增加dopamine-replete状态,表现情感的人脸识别任务没有不同药物的功能状态。五,研究历史上的九个病人的抑郁,但调查人员并没有找到一个抑郁和杏仁核之间的联系的回应。这可能是由于低统计力量与小样本大小有关。

当前研究的目的是审查的影响多巴胺能药物治疗区域脑功能磁共振成像对情绪刺激的反应在沮丧和抑郁PD患者抑郁。如上所述,布兰德et al。 2)发现dPD病人显示抑郁严重程度增加基于老年抑郁量表( 12)分数和在非文字记忆和面部表现更差比而影响识别在多巴胺能药物。多巴胺能药物对记忆了相反的效果,影响识别ndPD患者在多巴胺能药物性能改进。过去的神经心理学研究表明PD患者影响识别的缺陷,但这些研究没有关注共病抑郁和结果不一致 13- - - - - - 16]。对抑郁的研究精神病人报告了面部的缺陷影响处理,表明PD患者抑郁也可能患这些赤字( 17- - - - - - 21]。健康成年人的大脑区域通常激活在fMRI面部影响处理包括前额叶皮层与dPD和边缘区域,提供一个理由这些任务,突出dPD ( 22]。

2。方法 2.1。参与者

参与本研究报告的相同布兰德et al。 2),由28个右撇子,nondemented,特发性帕金森病病人(10女性,18人)。患者诊断由美国精神病学和Neurology-certified神经学家委员会专门从事运动障碍(JTS)使用英国帕金森症大脑银行临床诊断标准 23]。患者诊断为轻度至中度特发性帕金森病(≤3 Hoehn和Yahr规模)都有资格参加。患者接受治疗与左旋多巴和卡比多巴单独或结合多巴胺受体激动剂。28岁的参与者,18没有抑郁(11人,7女性)和10个符合dsm - iv诊断标准的抑郁症(7人,3女)。其中,七重度抑郁症;三个有轻微的抑郁症。三个十dPD患者服用选择性5 -羟色胺再摄取抑制剂的测试中,一个病人也接收选择性serotonin-norepinephrine再摄取抑制剂,和六个没有接受抗抑郁药物。DPD患者服用抗抑郁药物没有停止这些药物在研究过程中。人口统计学和临床特征的参与者在表 1。所有参与者给书面知情同意在肯塔基大学的机构审查委员会批准的协议。参与这项研究反映了PD患者更一般的dPD病人在这个示例和人口代表略多于三分之一的特发性帕金森病病人( 24和倾向于更年轻 25, 26]。

人口统计学和临床数据(PD药物)。

不抑郁帕金森病人 ( n = 18 ; X ¯ (SD) ] 抑郁帕金森病人 ( n = 10 ; X ¯ (SD) ] P 价值
年龄y,平均(SD) 68.4 (8.2) 55.2 (7.0) 0.0002
教育 16.0 (3.1) 15.6 (2.3) NS
男性/女性 11/7 7/3 NS
个月诊断 55.7 (39.9) 43.6 (44.0) NS
DRS-scaled 11.0 (2.5) 12.0 (2.5) NS
NART-R-FSIQ 107.5 (7.8) 99.1 (11.8) 0.0321
GDS-15 1.9 (1.9) 6.2 (3.4) 0.0002
汉密尔顿抑郁量表 4.6 (3.7) 15.0 (4.6) < 0.0001
UPDRS-Motor 16.6 (6.3) 15.0 (6.2) NS
UPDRS-Tremor 1.1 (1.7) 0.9 (1.2) NS
Schwab-England诽谤联盟 89.2 (11.5) 84.0 (13.5) NS
左旋多巴等效剂量 513.1 (377.7) 525.0 (430.9) NS
%对DA受体激动剂 61.1 60.0 NS

注意:

DRS:马蒂斯痴呆量表。

NART-R-FSIQ:国家成人阅读Test-Revised,估计全面智商。

GDS-15:老年抑郁症Scale-15-Item版本。

UPDRS:统一帕金森病评定量表。

t 以及。

χ 2 测试。

参与者参加了一个筛选访问肯塔基州大学医学中心的两个额外的访问,期间他们收到神经心理学和神经影像学评估。在一次两次的患者把他们的帕金森药物处方和其他访问期间他们停止anti-Parkinson药物前一天晚上午夜前测试。最近患者多巴胺能药物的剂量大约一到两个小时前测试。药物对与药品推出会议的顺序是学科之间平衡。

2.2。情感面处理

功能性神经解剖学上的脸部处理已经得到充分的研究。强烈的大脑区域与梭状回、颞上沟、颞中回、内侧和外侧前额叶皮层、前扣带,扁桃体。这些区域显示显著激活中性和情感表达的面孔在健康志愿者( 22, 27- - - - - - 30.]。与PD的研究个人,英格梅尔et al。 31日]发现never-medicated识别患者受损的愤怒和厌恶而接受药物治疗的病人。劳伦斯et al。 32]发现PD患者退出多巴胺能治疗经历了困难识别愤怒的脸。如上所述,Tessitore et al。 11]显示缺乏愤怒和恐惧的杏仁核的激活多巴胺能药物治疗PD患者的面部表情。这些研究集中在帕金森抑郁症也没有比较沮丧,不消沉PD患者。

2.3。功能磁共振成像的刺激

刺激仍由灰度人脸的照片从标准化集出版的埃克曼和弗瑞森 33),电流的et al。 34, 35),松本和埃克曼( 36]。脸显示快乐、悲伤、愤怒或中性的表情。这些表达式的选择是基于设计考虑和最近的文献将赤字愤怒面孔的识别与PD ( 32]。

2.4。演讲

刺激被显示在序列到半透明的屏幕上放置后方的磁共振扫描器使用E-Prime软件和核磁共振兼容的投影系统。参与者认为这个屏幕从孔内的磁铁通过一面镜子放在头部线圈。一开始运行,每个类别的照片所示。数据获得在这个时代没有用于分析“虚假的”。照片随后分组三一次块根据刺激类别。每幅画为3.7秒,后跟一个空白屏幕显示与图像时代持续0.5秒持续12.6秒。图片时代被variable-duration分离时间的休息期间,一名定点被显示。固定时间持续了8.4 - -12.6秒的平均持续时间为10.5秒。刺激类别出现在随机顺序,和演示的顺序是抵消内部运行以及在运行会话。参与者被告知当浏览一脸专注于人是什么感觉,当浏览一个加号仅仅专注于形象,尽量不去想别的。

2.5。图像采集和分析

功能磁共振成像数据收集在一个西门子Magnetom三3特斯拉成像系统使用身体传输线圈和一个可选的8路头线圈接收数组。一个 T 2 三梯度回波EPI序列用于采集参数:TR / TE = 2100/28毫秒,FA = 77°,矩阵= 64×64,FOV = 224×224毫米。每个EPI卷由38片3.5毫米厚,产生各向同性体素。2分进行,每箱装185卷和持久的约6.5分钟。一样EPI的图片我们获得了使用double-echo字段映射,梯度回波技术。3 d MPRAGE序列(TR / TE / TI = 2100/2.93/1100 msec, FA = 12°, FOV = 224×256×192毫米,1×1×1毫米各向同性体素,矢状分区)被用来收集解剖图像的定位功能反应和登记的受试者的功能磁共振成像数据集跨会话和立体定向标准Talairach空间( 37]。

图像数据分析进行离线使用分析功能神经影像学AFNI软件和牛津中心功能性磁共振成像的大脑(FMRIB)软件图书馆(目前)。EPI卷组成的运动和片的功能磁共振成像数据纠正时机内跨会话和注册在运行和运行。切片图像的几何畸变校正是在本地做空间的基础上获得字段映射。Voxelwise intensity-normalized的分析,空间平滑(3 d高斯内核)和连接时间序列响应随后进行多元线性回归,为每个刺激类别提供同步参数估计和EPI基线固定由80卷。估计运动参数以及漂移条款作为妨害基线模型中解释变量。引用的箱式车形状函数为每个刺激类别与科恩的正则血流动力学脉冲响应函数的卷积,以更好地反映时间延迟和fMRI响应的动态特性。激活对比测量感兴趣的部分信号变化计算了标准Talairach坐标空间为二级组分析。三次样条插值重采样的标准空间,产生各向同性体素2×2×2毫米。基于原始功能磁共振成像数据的空间分辨率和空间平滑的预处理过程中,激活/失活反应测量每个体素位置反映了平均解析元素大小10毫米的边缘。二级集团分析,探索性voxelwise随机效应方差分析最初是与抑郁症之间进行主题因素(现在或缺席)和多巴胺能药物状态(开或关)内的主体因素。 The dependent response measure was the activation/deactivation contrast between emotional face stimuli (averaged across all three emotion categories of happy, angry, and sad) and a fixation baseline. Note that neutral facial expressions were not used in this analysis, as comparisons with fixation for mapping of deactivations within the default-mode network represent a more appropriate baseline in simulating resting state. The voxelwise analysis was followed by a region-of-interest (ROI) analysis using 先天的结构上定义roi并将响应措施为每个单独的情感以及控制年龄和教育的潜在混淆。

3所示。结果

失活的显著差异水平中线静息状态网络作为抑郁和多巴胺能药物治疗状态的函数(参见图显而易见 1)。

地图在相同级别的统计显著性阈值( P < 0.001 )显示与响应模式的变化在沮丧和抑郁PD患者抑郁。

voxelwise方差分析(方差分析)显示一个重要药物治疗抑郁症交互的腹内侧前额叶皮层(VMPFC)在Talairach位置峰值的影响 ( ( x , y , z ) = ( 3,53岁,16岁 ) ] 。DPD患者表现出更大的失活与多巴胺能药物虽然ndPD患者显示了相反的模式(见图 1)。一个同伴 FreeSurfer分析结构的MRI扫描没有任何明显的内侧前额叶皮质大脑区域体积差异不消沉和沮丧PD患者的组织调整的年龄和教育。侧前额叶皮层相互影响峰值对应的位置定义的前扣带皮层区域自动解剖标记(AAL)阿特拉斯Tzourio-Mazoyer et al。 38]。全因子分析随后进行SAS v9.3 (SAS研究所有限公司、卡里、数控)使用的功能磁共振成像响应数据的单独的情绪从这个解剖ROI提取,将在以下称为VMPFC。平均分数信号改变所有体素内的ROI是用作衡量的依赖。

使用交叉设计的方差分析与抑郁症之间的主体因素(现在或缺席)和多巴胺能药物状态(开或关),情感类别(愤怒、快乐或悲伤),和半球(左或右)在主体因素。年龄和受教育程度作为协变量的分析,尽管变量被发现与fMRI激活/失活反应,因此不会影响结果。这种分析揭示了重要的三方互动抑郁,多巴胺能药物状态和情感类别( F ( 2,48 ) = 4.76 ; P = 0.013 )。三方互动可能会受到严重的抑郁和多巴胺能药物之间的相互作用状态笑脸( F ( 1、24 ) = 6.72 ; P = 0.016 )。没有效果的半球。表 2列出了最小二乘边际意味着平均半球这个VMPFC地区;平均在情感分类抑郁症的药物设计显示在图中 2

VMPFC失活反应组,药物状态和情感类别;值反映了ROI边际平均值和标准误差。

愤怒的 快乐 悲伤的 平均
不抑郁PD 停药 −0.104 (0.030) −0.087 (0.030) −0.055 (0.030) −0.082 (0.021)
在药物 −0.071 (0.030) 0.010 (0.030) −0.085 (0.030) −0.049 (0.021)

抑郁PD 停药 −0.044 (0.040) −0.006 (0.040) −0.112 (0.040) −0.054 (0.027)
在药物 −0.144 (0.040) −0.080 (0.040) −0.055 (0.040) −0.093 (0.027)

多巴胺能药物治疗抑郁症交互的腹内侧前额叶皮层(VMPFC) PD患者;数据描述的平均价值在情感类别4列的表 2。误差线代表平均数标准误差。

单独激活/失活地图为病人组和药物状态清楚地描述这种相互作用的存在反映了不同程度的失活在静息状态网络,一个大脑区域网络活跃大脑休息时(见图 1)。特别是,图 2表明,抑郁和不消沉PD患者表现出相反的效果,这样dPD患者有更大的失活在侧前额叶皮层在多巴胺能药物而ndPD患者表现出更大的多巴胺能药物失活。抑郁症本身的影响,表现为降低VMPFC失活,清晰可见左侧激活/失活地图面部情绪处理任务获得了多巴胺能药物治疗。

一个额外的交互效应存在于腹外侧前额叶皮层(分别是VLPFC) voxelwise分析双边 ( ( x , y , z ) = ( ± 31日,27日 , - - - - - - 6 ) ] 。效果更明显,右半球空间广泛,虽然左右差异无统计学意义。这个位置是task-positive的一部分大脑网络激活情绪面孔和对应的额下回pars orbitalis区域AAL阿特拉斯( 38]。一个单独的方差分析随后使用的功能磁共振成像响应数据从这个解剖ROI提取,将在以下称为分别是VLPFC。平均分数信号改变所有体素内的ROI再次被用作衡量的依赖。这一分析显示显著depression-by-medication交互( F ( 1、24 ) = 7.20 ; P = 0.013 )随着medication-by-emotion互动( F ( 2,48 ) = 3.44 ; P = 0.040 )。此外,有一个显著的主效应分别是VLPFC的情感类别( F ( 2,48 ) = 4.51 ; P = 0.016 ),不激活高兴的表情比愤怒和悲伤的表情。图 3表明,抑郁和不消沉PD患者表现出相反的效果,这样dPD患者有更大的激活的分别是VLPFC而多巴胺能药物而不消沉PD患者表现出更大的激活多巴胺能药物。depression-by-medication交互可能反射相互调制的前额叶皮层和侧前额叶皮层之间分别是VLPFC [ 39- - - - - - 42]。不抑郁和dPD患者,分别是VLPFC激活增加与减少VMPFC失活。

多巴胺能药物治疗抑郁症交互的PD患者的腹外侧前额叶皮层(分别是VLPFC)。误差线代表平均数标准误差。

4描述了双变量的性质(VMPFC,分别是VLPFC)活动措施平均在个人情感和半球ndPD和dPD科目以及和他们的多巴胺能药物治疗。一般活动增加的关系分别是VLPFC和失活在VMPFC明显下降。

散点图说明VMPFC失活的关系,分别是VLPFC激活情感处理的任务。观察了多巴胺能药物都包括在内。数据点为一群年龄相仿的正常对照组比较的添加。实线描述分别适合每一组数据。冲绿线表示的95%置信区间线性曲线拟合数据从一个单独的扫描组与正常对照组在相同协议但不是本研究的一部分。

4所示。讨论

总之,我们发现多巴胺能药物用于治疗PD有相反的影响在两个地区的前额叶皮层取决于病人是否患有抑郁症。特别是dPD患者侧前额叶皮层中表现出更大的失活在多巴胺能药物比。相比之下,ndPD患者表现出更大的失活在这个地区这些药物。分别是VLPFC的dPD病人显示激活多巴胺能药物相比,虽然ndPD患者显示了相反的模式。

VMPFC静息状态网络被认为是一个地区(静),也就是说,一个大脑区域网络,仍活跃在休息时间( 43]。静的休息活动减少当个体转移注意力资源从自我参照任务相关的过程。静息活动负相关大脑系统用于外部视觉注意力集中。我们的研究结果表明,多巴胺能药物dPD患者的管理促进这一转变的注意力从自我参照外部焦点而多巴胺能药物不消沉PD患者的政府阻碍这种注意力转移。

神经精神病学的研究表明,重度抑郁症和心境恶劣与静息的结构和功能改变( 43- - - - - - 49]。在宠物研究特发性抑郁症患者,侧前额叶皮层已被证明是活跃在休息( 45, 46]。同样,一个与事件相关功能磁共振成像的设计透露主音VMPFC活动水平升高( 47和异常静息状态功能连通性增加抑郁 48]。多动症侧前额叶皮层的抑郁症通常伴随着减少代谢和血液流动在背侧前额叶等地区分别是VLPFC [ 45, 50, 51]。正常休息在这些PFC地区恢复血流和代谢与抗抑郁药物在治疗( 52- - - - - - 55]。

功能磁共振成像研究发现,抑郁个体表现出更少的失活的侧前额叶皮层比正常对照组在面向外部的任务( 44, 47]。例如,Sheline et al。 44]发现犯人抑郁症患者静息未能减少活动,包括侧前额叶皮层,当浏览和重新评估消极的图片。Johnson et al。 56)指出,缺乏在侧前额叶皮层失活的干扰水平呈正相关的负面反刍基本上一群犯人抑郁症患者。在目前的研究中,我们看到VMPFC失活在抑郁水平的降低而不消沉PD患者多巴胺能药物。17(的数据为一个单独的组与正常对照组显示VMPFC失活−0.105的水平。这些受试者扫描两个单独的天没有多巴胺能药物使用相同的协议但不分析目前研究的一部分。失活的正常水平大于子群的PD患者。)

在抗抑郁影响的调查精神抑郁的患者静息功能连通性,波斯纳et al。 49]发现治疗选择性serotonin-norepinephrine再摄取抑制剂(去甲肾上腺素重摄取抑制剂)度洛西丁规范化静连接。波斯纳et al。 49)指出,虽然静息功能连通性SNRIs改善精神抑郁的患者,没有情绪。他们认为这种明显的差异,静的活动与沉思和抑郁量表,他们没有测量,使用特定的症状( 49, 56]。在目前的研究中,我们发现更大的失活VMPFC和更少的活动分别是VLPFC的dPD患者在执行一个情感人脸识别任务多巴胺能药物对比,表明多巴胺能药物可能类似于SNRIs正常化静息活动模式。像波斯纳的发现et al .,与活动模式的变化并没有转化为改善情绪或影响识别这些函数下降dPD患者多巴胺能药物( 2];我们也没有衡量反刍。假设,沉思可能减少dPD患者多巴胺能药物与增加VMPFC失活和假定增加关注情感的面孔。我们应该指出,事后分析dPD的子组患者在多巴胺能药物表明微分激活模式的组级别并不是由于大量混杂效应SSRI / SNRI dPD病人组的一半。而SSRI的贡献/去甲肾上腺素重摄取抑制剂的病人有稀释效应的交互中观察到侧前额叶皮层以及分别是VLPFC的。

我们的研究结果可能反映了相互调制在前额叶皮层和侧前额叶皮层之间分别是VLPFC。这是符合之前的工作由Northoff et al。 41和哈维et al。 42]。例如,Northoff et al。 41]发现,情感和nonemotional判断具有情感冲击力的照片引起活动增加的分别是VLPFC和背外侧前额叶皮层(DLPFC)和并发信号减少侧前额叶皮层和dorsomedial前额叶皮层。随后,Northoff et al。 57)评论内侧和外侧之间的跷跷板平衡前脑区域。他们提出了一个静息状态的假设的重度抑郁症异常的静息状态的活动导致减少rest-stimulus互动表现为减少任务相关失活反应这些地区高的静息状态midcortical活动( 41, 58]。在工作记忆的功能磁共振成像研究抑郁症患者,哈维et al。 42]看到活动增加的外侧前额叶皮层和背侧前扣带皮层在抑郁症患者与健康对照组相比。性能和反应时间具有可比性。这些发现表明,抑郁症患者必须招募更多的神经资源为了维护工作记忆性能与正常对照组。此外,哈维et al。 42解释这是抑郁的科目应对缺乏失活边缘PFC提高横向PFC的活动为了保持相同的两个区域之间的“鸿沟”活动与健康对照组相比。在情绪调节文献之回顾,菲利普斯et al。 39VMPFC活动]提出了一种神经模型(在其他内侧前额叶区域)与自动情绪调节和分别是VLPFC活动与自愿的情感管理。Sheline et al。 44)指出,未能减少抑郁和建议的静息活动失调的自动情绪处理表明静在萧条的根本重要性。抑郁个体实现成功的情感管理招聘额外侧前额叶的神经区域包括VMPFC(分别是VLPFC克服障碍 39, 40, 50]。这个模型与我们的数据是一致的。事实上,它会出现抑郁的关系描述和不抑郁组PD患者的数据 2 3适用在连续体;因此,我们的数据显示VMPFC失活和分别是VLPFC激活之间的线性关系。图中的散点图 4显示,这种关系的斜率是相似的抑郁和不消沉PD患者和类似于另一组与正常对照组扫描在同样的协议(但不是本研究的一部分)。

我们不知道之前的研究,研究了多巴胺能药物对神经活动的影响在认知或情感dPD患者特别处理。然而,正如介绍,却很少有研究关注不消沉PD患者的脑激活或异类样本的PD患者和/或多巴胺能药物( 8, 10, 11),和一些调查人员集中在静息。例如,van Eimeren et al。 59)使用功能磁共振成像检查执行功能/短期记忆在PD患者的静息多巴胺能药物。他们发现失活的内侧PFC健康对照组和PD患者。然而,PD患者显示相关的任务大大减少失活后扣带皮层和楔前叶。此外,内侧前额叶皮质和吻侧腹内侧尾状核在PD功能断开连接。作者没有排除患者情绪障碍或轻微抑郁的贝克抑郁量表截止分数;因此,样品可能是异构的结果难以解释。使用宠物,Argyelan et al。 9]观察到类似的失活VMPFC序列学习任务中犯人ndPD病人和健康控制参与者。当药用,ndPD患者没能证明学习相关的基于宠物失活。我们发现ndPD患者表现出更少的失活侧前额叶皮层的多巴胺能药物治疗相比,这些结果是一致的。

Delaveau et al。 60]研究了PD患者的反应情绪面部表情,左旋多巴,发现增加失活后扣带/楔前叶地区的药物上的静,这表明左旋多巴增加病人的能力参加外部的刺激。他们没有看到任何差异VMPFC失活在PD患者和左旋多巴。虽然Delaveau et al。 60排除PD患者抑郁症,他们不排除轻度抑郁或精神抑郁患者,提供一个可能的解释有差异的结果。

过去的研究表明,多巴胺能药物改善或损害认知能力根据任务的性质和个体变异在基底层的多巴胺水平层次电路( 10, 61年]。研究表明,基线水平的多巴胺影响性能,低水平陪表现不佳,这通常是由多巴胺类似物或改善受体受体激动剂。相比之下,高水平的基线多巴胺陪良好的性能通常是受损的DA受体类似物和受体激动剂由于“左旋多巴过量”效应( 62年, 63年]。在我们之前的工作,ndPD患者在认知测试中表现更差了多巴胺能药物治疗,而dPD患者表现更好药物( 2]。在多巴胺能药物,测试成绩的模式是逆转导致性能降低在dPD科目( 2]。在目前的功能磁共振成像研究中,分别是VLPFC的激活,一个地区,也在认知控制,表现出类似的交互模式的调制抑郁和药物的地位。

证据表明,遗传多态性的儿茶酚O-methyltransferase (COMT的)基因影响这些反应。转移酶是一种酶,调节多巴胺和其他儿茶酚胺在不同的大脑区域。的 见过等位基因的转移酶与更高的基线水平的多巴胺在脑额叶前部皮层以及增强的工作记忆、执行功能、关注,对负面情绪刺激和反应功能磁共振成像( 64年, 65年]。的 见过等位基因也与抑郁症的风险更高( 66年, 67年),可能表明PD以及变化的风险增加个人对左旋多巴治疗( 68年- - - - - - 71年]。个人都是纯合的 见过等位基因(主音高,低相位的多巴胺)已被证明在某些认知任务的表现较佳,并达显著程度比个人拥有的 瓦尔等位基因( 72年]。

使用fMRI的情感处理范式,Smolka et al。 64年)发现, 见过在分别是VLPFC等位基因与增加激活被动的观看不愉快的刺激。在口服安非他命,想阻止多巴胺的再摄取,Mattay et al。 72年)观察到的性能改善的n - back工作记忆任务的被试者 瓦尔基因型,同时性能恶化 见过受试者固有的高基底PFC多巴胺的水平。在认知测试中观察到的病变后安非他命在DLPFC伴随着类似的开关激活当n - back任务执行在功能磁共振成像数据采集。这些观测结果提供证据的倒u响应函数曲线在曼宁个人间增加多巴胺信号变化的影响多巴胺能药物可能反映了基因变异在基线水平的多巴胺和个人的定位在这个倒u形曲线。个人不得因此展览微分灵敏度的积极和消极影响多巴胺能药物( 63年]。Argyelan et al。 9]在PD反过来看着静,发现减少VMPFC失活在一个序列学习任务在左旋多巴。我们看到一个类似的减少水平的腹侧前额叶皮层失活ndPD患者执行时一种情感多巴胺能药物治疗相比,人脸识别任务。抑郁PD患者,另一方面,提高水平的VMPFC失活在多巴胺类似物和受体激动剂。当Argyelan et al。 9)执行COMT基因分型的PD患者的样本,他们发现倒u依赖多巴胺水平可以解释在VMPFC失活的变化。特别是,他们观察到一个COMT基因型之间的相互作用和左旋多巴管理状态中,左旋多巴的大小减少失活 瓦尔携带者,但增强的失活反应 见过比如。鉴于从腹侧纹状体多巴胺能的输入侧前额叶皮层相对保存在PD, Argyelan et al。 9推测这一地区可能是更容易受到当地过量的影响( 62年]。

在目前的研究中,dPD患者多巴胺能药物表现出未能抑制了静息状态的活动表现为降低程度的失活在VMPFC外部刺激情绪面孔的照片。抑制静息状态活动任务的性能被多巴胺能药物治疗恢复。分别是VLPFC的逆效应包括激活支持互惠limbic-cortical函数的观点和消极情绪状态( 51]。我们认为大脑前额叶皮层的活动可能遵循一个倒u形与多巴胺能药物治疗的影响依赖于个体变异在COMT的多态性影响基线多巴胺的水平(见图 5)。如果这是真的,和符合的结果Argyelan et al。 9),我们期望之间的关联 见过等位基因的基因型和帕金森病抑郁解释增加侧前额叶皮层的抑制和减少激活后分别是VLPFC的多巴胺能药物管理局。未来的研究将评估这一假设。

(一)说明一个假想的倒u额叶功能依赖多巴胺能药物与个体变异在基线多巴胺水平有关。(b)不消沉PD患者(红色)是位于上行程曲线的低端:他们减少VMPFC失活和增加分别是VLPFC激活水平与左旋多巴的药物。抑郁的PD患者(蓝色)是位于下行程曲线的上端:他们增加VMPFC失活,降低分别是VLPFC激活水平与左旋多巴的药物。标签a, b, c, d表示代表ndPD和dPD的病人; 开放符号表示侧前额叶皮层和 关闭符号分别是VLPFC的大脑区域;虚线代表活动的差距多巴胺能药物,实线表示左旋多巴。

利益冲突

作者声明,这项研究是在没有进行任何商业或财务关系可能被视为一个潜在的利益冲突。

作者的贡献

李x布兰德是首席研究员负责项目的各个方面。约翰·t·斯莱文、凯瑟琳·a·马丁和弗雷德里克·a·施密特导致了神经,精神,和神经心理学评估得分,和解释。安德斯·h·安德森和查尔斯·d·史密斯进行了核磁共振成像分析和解释。理查德·j . Kryscio项目生物统计和数据分析和解释。所有作者构思或设计作出了实质性的贡献,数据采集和解释,起草或修订。所有作者最后批准出版的版本。所有作者同意负责所有方面的工作在确保相关问题的准确性或完整性的任何部分工作适当的调查和解决。

确认

这项工作得到了国家精神卫生研究所和国家神经疾病和中风研究所授予R01MH78228(李x布兰德)和退伍军人事务部(约翰·t·斯莱文)。

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