左旋多巴仍被视为汽车的标准药物治疗帕金森病(PD)的症状。然而,这种药物的疗效是有限的出现矛盾的和舞蹈病的不随意运动,通常称为运动障碍。当前干预治疗运动障碍主要是基于持续交付的左旋多巴,glutamatergic药物(即管理工作。金刚烷胺),替换或左旋多巴与更少的运动障碍的管理相结合,尽管不那么有效,多巴胺受体激动剂,深部脑刺激的离散区域的基底神经节。

临床前研究,另一方面,正在寻找新方法来治疗L-DOPA-induced运动障碍,针对替代神经递质系统,如5 -羟色胺、腺苷、和阿片系统,或识别异常细胞内信号传导和突触可塑性相关的条件。这个特殊的问题讨论了最近在这个方向上的突破,同时,提供了一个更新的L-DOPA-induced运动障碍的临床特征和管理。

本文通过j . Guridi等人描述了机制产生的各种形式的运动障碍长期左旋多巴。基本的病理生理机制和目前的治疗提出了详细和批判性讨论。

即Aviles-Olmos等人关注比较L-DOPA-induced运动障碍和graft-induced运动障碍,一个类似的条件中观察到反应PD患者的胎儿多巴胺能细胞的移植。本文还提供了一个及时的讨论中使用基因治疗帕金森病和运动障碍的影响。

本文通过n Tambasco等人提出了运动障碍的临床和流行病学特点,描述了这种情况的管理,根据不同类型的多巴胺受体激动剂的使用。在同一行,j·c·p·Piedad和a . e . Cavanna详细讨论更多pramipexole的使用,在多巴胺受体激动剂D₂型受体,在运动障碍的治疗。

许多信号组件可能涉及运动障碍被发现在过去的十年。在这方面,诉Ghiglieri等人提供一个全面的概述异常的机制和可能的病理后果影响各种层次的可塑性相关L-DOPA-induced运动障碍。

最近,有研究指出,血清素激活的系统作为一个关键球员产生的异常影响左旋多巴,与运动障碍的出现。本文通过美国Navailles和p . De Deurwaerdere描述了证据在这一假设的基础上,讨论了使用治疗方法旨在防止这一现象。在同一主题,大肠Shin等人讨论实验和临床证据暗示左旋多巴的5 -羟色胺系统——graft-induced运动障碍。

药物在腺苷作为拮抗剂 一个 2 一个 受体吸引了相当大的兴趣和抗帕金森病的antidyskinetic代理。本文通过m . Morelli等人提供了一个关键的评估潜在的治疗这些化合物的性质,决定在PD和L-DOPA-induced运动障碍的实验模型。

最后,g . Frazzitta等人提出一个有趣的研究显示,在密集的物理疗法的康复运动障碍产生的有利影响。讨论了这些结果对类似的研究表现在PD动物模型。