PD 帕金森病 2042 - 0080 2090 - 8083 Hindawi出版公司 603631年 10.1155 / 2012/603631 603631年 评论文章 多巴胺受体激动剂和病理行为 凯利 布伦丹·J。 1 杜克大学 安德鲁·P。 1 赵 彼得 1 鲫鱼 格雷戈里·P。 辛辛那提大学神经学系260年斯泰森毡帽圣,2300套房辛辛那提,45267年哦1 部门的神经学和心理学 辛辛那提大学 2300套房 辛辛那提 哦45267 美国 uc.edu 2012年 5 4 2012年 2012年 01 07年 2011年 25 01 2012年 2012年 版权©2012·j·凯利et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

罗匹尼罗多巴胺受体激动剂和pramipexole展览非常具体的大脑多巴胺D3受体的亲和力。帕金森病中使用这些药物已经被出现的复杂病理行为模式如性欲亢进、病理性赌博、过度的爱好,和其他限制强迫症等人没有历史的冲动控制障碍。这些行为变化通常汇款后停药的药物,进一步证明因果关系。D3受体的表达非常丰富的边缘系统内,它起着重要的作用在调节的生理和情感体验新奇、回报和风险评估。神经解剖学的融合,生理和行为科学数据表明这些药物为基础的高D3亲和力为这些行为变化。这些观察结果表明D3受体作为强迫症和药物滥用的治疗目标,和改进的理解D3受体功能可能援助药物设计未来的非典型抗精神病药物。

 1。介绍

多巴胺黑质纹状体系统的神经退化之间的联系和主要运动症状的帕金森病(PD)在1960年首次承认( 1]在阿维德•开创性工作后表明,左旋多巴逆转帕金森综合症在利血平引起的兔子 2]。这个观察导致的第一个试验注射左旋多巴(左旋多巴),直接代谢前体的多巴胺,解决电机与疾病相关的症状。这种治疗证明瞬变成功,但不切实际的是由于严重的毒性与注射有关。逐步滴定口服左旋多巴具有更好的耐受性,但还伴有严重的恶心和更高的剂量左旋多巴的要求由于衬底的周边消费。在1970年代,使左旋多巴与外围dopa-decarboxylase抑制剂卡比多巴非常成功解决这些缺点。恶心和呕吐是减少到这样的程度,药物通过贸易名称Sinemet(正弦=没有;emet =呕吐)。复合levodopa-carbidopa PD仍然是最主要的治疗方法。

多巴胺受体激动剂是多巴胺的合成类似物。阿朴吗啡建议治疗PD的早在1884年( 3),尽管第一篇文章描述其有效性直到1951年才出版( 4]。1974年在PD溴麦角环肽被发现是有效的( 5]。其他麦角胺多巴胺受体激动剂包括lisuride、培高利特和卡麦角林随后被发现是有效的。在1990年代,两个nonergot多巴胺受体激动剂(DA), pramipexole和罗匹尼罗,批准在美国使用。这些都是通过许多临床医生出于各种原因,包括一个更稳定的运动反应,改善的副作用,更方便剂量时间表。

当DA药物广泛使用,未预料到的调制冒险开始出现不良的报道,这些行为之间的联系和药物被认为到2000年( 6, 7]。这些带强迫性赌博的形式,性欲亢进,食欲过盛,甚至爱好或购物,obsessive-compulsive-type字符。检查这些药物的药理学及其特异性多巴胺D3受体提供了一个机会来理解为什么这些病态的行为不是一般与左旋多巴,为什么迟发型运动障碍出现在许多患者采取典型(dopamine-targeting)精神安定剂,为什么承认DA-agonist-related PD患者的病态行为可能表明潜在的治疗目标类似的行为问题,在普通人群中油然而生。

 2。多巴胺受体、左旋多巴和多巴胺受体激动剂

多巴胺受体已经被分成5个不同亚型(D1-D5)。结构,D1和D5受体非常相似,而D2、D3、D4受体是不同的。特别是,D3受体具有强烈的表示在边缘系统和其连接在腹侧纹状体和与认知,情感,和内分泌功能 8]。

左旋多巴增加大脑中多巴胺的可用性,没有已知的多巴胺受体亚型特异性。相比之下,多巴胺受体激动剂罗匹尼罗,pramipexole, D3受体(培高利特表现出高度的亲和力 9- - - - - - 11]。年长的多巴胺受体激动剂、溴麦角环肽不分享这种特异性和似乎有更大的亲和力的D2受体( 9]。

这种受体特异性可能功能与病理行为的比率上升,随着D3受体表达特别丰富的边缘地区,经常与D2 coexpressed地区服务感觉(感觉丘脑核),激素(mammilothalamic呼吸道),和协会(杏仁核)函数( 12]。D3受体似乎控制阶段,但不是补药,多巴胺能神经元的活动可能是诱导drug-conditioned新奇或呈现的线索在啮齿动物 13- - - - - - 15]。这些数据似乎收敛在一个重要的角色D3受体在调节的生理和情感体验新奇、奖励,风险评估和可能解释了相对较高的患者服用DAs病态行为。病理行为与溴麦角环肽通常没有被观察到,用一个案例报告在2003年被第一次这个协会指出[ 16]。这可能反映了较低的使用频率也可以被理解上下文中的溴麦角环肽缺乏通常利用DAs的D3特异性。动物模型表明,D3受体刺激也参与由多巴胺带来的对运动困难的出现( 17, 18]。

 3所示。病态的行为

最常报道的病态行为病态赌博,性欲亢进,强迫或暴食,强迫性购物。不确定性关于DA-associated总体频率的行为变化。初步监测显示非常低的利率2% - -8%[的顺序 19]。随后结构式调查问卷确定发现更高的利率,与最近的一个大型摄取相关评估报告(13.6%的速度 20.]。这个横断面研究评估的病理性赌博率(9.9%)、强迫性性行为(4.4%)、强迫性购买(7.2%),和暴食(5.6%)在当前DA用户,共有17.1%的当前DA用户表现出任何病态的行为。这相比显著降低的病态行为主体间(6.9%)不使用DA入学前至少6个月。

一些作者认为,依赖个人的问卷调查或自发的病人报告可能会导致不完整的确定由于敏感和/或潜在的尴尬的这些症状的性质。最近的另一个报告利用physician-directed症状启发,发现24%的患者病理行为使用DA在30%的病人的治疗剂量和使用“目标”DA剂量( 21]。虽然涉及到一个更小的人口比其他一些报告,本文强调了一些困难在捕捉行为变化与几个病人表现出强迫的爱好或使用电脑,和其他人不了解他们的行为变化包括病人强迫性赌博的人认为他的行为是“有益的”由于净赢了。

出现病态行为非常罕见地出现在单独使用左旋多巴治疗的患者( 22]。大型研究利用结构化面试评估发现病态行为6.9%的受试者未达,虽然之前接触DA没有[报道 20.]。在以前的报告,最高的达D3亲和力(pramipexole)似乎是更常见的涉及病理行为在帕金森病和不宁腿综合症( 23),但一个大横断面研究发现当前使用和风险之间没有区别之间的病态行为DAs ( 20.]。再次之前DA曝光和中止的原因没有报道。

脑深部刺激(DBS)之间的关系的丘脑核(STN)和冲动控制障碍是复杂的,而且它是一些审查论文的重点( 24, 25]。一般来说,减少多巴胺能药物被STN DBS之后,和减少或消除的多巴胺受体激动剂治疗ICDs病态赌博等可以改善( 26- - - - - - 29日]。然而,几项研究已经指出新创ICDs DBS后( 30.- - - - - - 32]。有趣的是,STN函数模型( 33]表明,STN调节阈值的比例决定强化和决策冲突。患者STN DBS显示典型conflict-induced放缓“双赢”计算机决策任务与星展,但将DBS后10分钟,他们表现出更少的放缓和冲动决策增加这些相同的任务 34]。多巴胺失调综合症(DDS)是一种强迫性的过度使用多巴胺能治疗。既存的DDS STN DBS后可能会或可能不会改善。林等人发现DDS仍未改变或恶化在DBS后12/17的病人,尽管这是一个混合的STN和苍白球interna (GPi) DBS例( 32]。在剩下的5/17的病人,DDS改进或解决。

中止DA或重大调整剂量治疗干预的中流砥柱,似乎需要达到完全缓解或显著减少行为( 35]。即使如此,有些病人表现出持久的病态行为。在专利研究心理的结果表现出病态赌博发现持续的金融和婚姻压力由于这些behaviorsalthoughfull或部分解决的行为在所有受试者( 36]。

一些作者集团DA-associated行为改变冲动控制障碍,但仔细检查报告的行为问题在医学文献和我们的病人显示一个更复杂的行为错乱的冲动控制障碍。患者似乎证明限制强迫为特定的行为。最常见,患者表现出一种特殊的迷恋,但即使是在两个或两个以上的痴迷清单的情况下,更广泛的不明智的决策和过度的自发性,一般没有冲动控制障碍( 20.- - - - - - 23, 37, 38]。这可能是因为神经系统调节这些病理行为更紧密地与鱼池(强烈的迷恋无意义的运动或活动,如收集、安排,或分离对象),和一个研究提出了一个强大的鱼池和运动困难的表达之间的关系。一些研究表明,左旋多巴D3 receptor-dependent回应和运动障碍,至少在猴子( 13]。

最近的一些研究已经证实,大脑回路参与奖励的重要性和风险决策,包括丘脑、纹状体、腹内侧前额区域。使用fMRI,路透社和同事病态赌徒和对照组相比,发现激活在腹侧纹状体等地区病态赌博的严重程度成反比,好像风险和回报是不太突出的病态赌徒除了在足够高的大小( 39]。另一个功能磁共振成像研究受试者玩一个游戏,他们决定继续扩大虚拟气球或辞职并收集奖励点,与更大的奖励与大气球( 40]。增加激活水平孤立、丘脑、纹状体和背外侧前额叶区域双边和内侧前额叶皮质和前扣带地区与主动承担风险的增加。功能成像研究PD患者有涉及类似的大脑区域 41, 42]。

Voon et al。 38]研究了PD患者和没有冲动控制障碍(ICD)在任务涉及一定的风险(例如,+ 100美元)或一个不确定的结果(例如,50/50的机会赢得200美元或赢得$ 0)收益(+ $)和损失(美元−)域。PD患者没有冲动控制障碍表现得更类似于健康对照组,而他们在DA药物,做出更多的风险选择当他们面对损失比收益,从而显示出“损失厌恶”[ 43]。这些病人在收益和损失高度相似的选择域时没有损失厌恶了DA的药物。PD ICD患者显示更多的冒险获得域是否打开或关闭药物,一种模式是相反的健康控制和PD患者没有ICD。此外,PD患者ICD还显示更高的灵敏度对DA药物风险时,显示一个陡峭的下降风险选择的数量的股份价值变得越来越高。在另一项研究[ 44ICD), PD患者没有被考虑到爱荷华赌博任务(IGT)当他们打开或关闭的药物。在这个任务中,对象之间选择了四个扑克牌与各种奖励回报(即风险。,risk disadvantageous (RD) decks with larger and frequent rewards but also infrequent large losses leading to long-term net losses, versus risk advantageous (RA) decks with smaller frequent rewards but also smaller infrequent losses leading to long-term net gains). PD patients off DA medications showed an appropriate decrease in choices for the risk-disadvantageous (RD) decks over trials. In contrast, PD patients on DA medications failed to show such outcome-contingent learning; instead, they kept on choosing the RD decks.

 4所示。对其他疾病

在普通人群中类似的行为变化油然而生,他们通常被称为“强迫症”或“成瘾。“强迫性行为出现在30 - 50%的妥瑞症患者( 45),和最近的宠物成像证据表明广泛失调extrastriatal多巴胺与图雷特综合症受试者的反应相对于对照组的响应( 46]。正如上面所讨论的,这表明之间的关系失调的多巴胺能的语气和强迫性的行为表现。

药物治疗强迫症的支柱是抗抑郁药物的主要药物目标被认为是5 -羟色胺(5 ht),一种策略,满足不同的成功。考虑相互作用5 ht和多巴胺的大脑边缘系统提供了另一种视角对这些药物可能调解成功。啮齿动物模型研究表明D2和D3受体活动强迫性行为,发现D2/3激动改善这些行为模型 47, 48]。类似行为的出现药物引起的PD患者的强迫行为,没有历史的行为,这些行为的流行似乎显示响应存在剂量依赖的相关性进一步增加了信任多巴胺能刺激特发性强迫性行为的相关性。除了抑制5 ht和去甲肾上腺素的再摄取,氯丙咪嗪作为D2和D3受体拮抗剂,这或许可以解释部分氯丙咪嗪治疗强迫症的疗效。综上所述,这些观察结果表明,调制的多巴胺能受体可能持有承诺为新药物针对强迫性行为。

药物滥用文献表明,责任这个障碍存在于9 - 12%的人类。D3受体似乎并没有直接参与加强药物滥用的影响,但D3受体的作用可能在处理新奇和环境条件和协会,加强药物的滥用,特别是那些有精神兴奋药效果。松鼠猴的初步研究[ 49)在大鼠( 50D3)表明一个重要的角色和密切相关的D2受体在介导与毒品有关的歧视性行为,但他们没有提供这些受体的作用的证据直接强化。研究还显示一个角色恢复这些受体的药物使用有节制的动物的行为。综上所述,这些数据表明D2和D3特定配体的潜在作用减少复发率有节制的滥用药物者。

 5。结论

在短暂的时间内DAs以来广泛用于治疗PD,这些药物的一个重要高剂量之间的联系和病理行为一直是公认的出现。如前所述,这些药物的D3特异性和代表的D3受体( 51, 52]可能占运动困难的发生率低和这些病态行为的出现。这个观察具有重要影响的安全使用和监控PD病人服用DA-agonists。虽然这种神经的解剖基础连接是不完全理解,这个观察也表明潜在的治疗目标为substance-based强迫症和可能上瘾。进步在理解特定多巴胺受体的角色也可以帮助指导未来的非典型抗精神病药物设计旨在减少副作用,同时改善功效。

 确认

b·j·凯利的鲍勃和桑迪•海曼著椅子是阿尔茨海默氏症在辛辛那提大学的教育和研究。

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