个人电脑 前列腺癌 2090 - 312 x 2090 - 3111 Hindawi 10.1155 / 2021/3825525 3825525 研究文章 白细胞介素6和8单核苷酸多态性的相关性前列腺癌:一项多中心研究 https://orcid.org/0000 - 0002 - 5603 - 1303 Ghazy Amany。 1 2 Alenzi 默罕默德杰 3 Kuddus Ruhul 1 病理学系(微生物学和免疫学单元) 医学院的 Jouf大学 Sakaka 沙特阿拉伯 ju.edu.sa 2 微生物学和医学免疫学的部门 医学院 即卡夫拉•谢赫大学 即卡夫拉•谢赫 埃及 kfs.edu.eg 3 外科学系 医学院的 Jouf大学 Sakaka 沙特阿拉伯 ju.edu.sa 2021年 6 7 2021年 2021年 23 5 2021年 15 6 2021年 29日 6 2021年 6 7 2021年 2021年 版权©2021 Amany a Ghazy和穆罕默德·杰伊Alenzi。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

细胞因子il - 6和引发的各种角色的snp研究了许多疾病,但他们的角色在前列腺癌(PCa)仍然是不确定的。 目的。确定il - 6的相关性rs1800795 SNP和/或引发rs2227306 SNP与前列腺癌的风险。 对象和方法。40 PCa患者、40良性前列腺增生(BPH)患者,40-age-matched-control组参加这项研究。SNP基因分型的il - 6 rs1800795 (G / C)和引发rs2227306 (C / T) SNP决心使用实时PCR。 结果。高频率的il - 6 rs1800795GG和引发rs2227306CC基因型在主成分分析中发现患者相关或10.091和8.143,分别。基于等位基因频率的比较表明,IL-6G和IL-8C等位基因比其他群体更频繁的PCa患者。存在il - 6 rs1800795G和引发rs2227306C等位基因在同一病人PCa的风险增加16.7倍。PSA比值之间的统计相关性的il - 6和引发SNP PCa患者没有任何明显的关系。 结论。il - 6 rs1800795G和引发rs2227306C PCa发展等位基因可能被认为是危险因素,尤其是在一起了。但是,没有细胞因子SNP和严重程度之间的关系被发现前列腺癌。

 艾尔Jouf大学 40/95 1。背景

良性前列腺增生(BPH)和前列腺癌(PCa)是慢性的,与年龄相关的、异构的紊乱与多种临床表现和高患病率男性( 1- - - - - - 4]。主成分分析结果导致高发病率和死亡率的迅速发展转移和治疗耐药性的出现( 5, 6]。

根据Globocan,前列腺癌被认为是十大癌症之一在沙特阿拉伯和埃及的年龄标准化发病率(ASR) 000 7/100 000和13.9/100,分别为( 2]。

美国癌症研究协会的统计数据(AACR)表明PCa发病率每年都在增长。这个发病率显著不同世界各地不同民族和地区之间( 7]。因此,重要的是识别特定的生物标志物与PCa的发展( 4]。几项研究已经进行调查背后的分子机制PCa发病机理;一些报道称,有特定的基因导致PCa风险( 2];其他涉及炎症PCa的驱动开发( 6];和其他人指出,基因突变和单核苷酸多态性(SNP)有重要作用的发展和严重性PCa但他们的结果在不同人群不同 2, 8- - - - - - 11]。

发现了一些细胞因子参与了PCa的发病机理诱导生长,增殖和转移过程中发生的疾病。白细胞介素- 6 (il - 6)是一种多效性的细胞因子,具有多个角色的感应和维护炎症,刺激适应性免疫,和一些自身免疫过程 11, 12]。引发免疫监视作用,招聘、中性粒细胞的脱粒,炎症和血管生成( 13]。在很多类型的癌症中它是过表达的肿瘤发生的,和proangiogenic属性( 5]。最近,研究了不同角色的il - 6和引发的snp在许多疾病,但他们在PCa的角色仍然是不确定的。

因此,当前的研究旨在确定il - 6可能协会rs1800795 SNP,和/或引发rs2227306 SNP与前列腺癌的风险和/或严重程度。

 2。对象和方法 2.1。研究设计

目前的研究是一个病例对照研究招收120名参与者分为3组:第1组,40例病理证实PCa;2组,40例良性前列腺增生;和组3、40的同龄健康对照组。参与者参加泌尿科,Mutaib。本。阿卜杜阿齐兹王子医院,Sakaka,即卡夫拉•谢赫大学医院,即卡夫拉•谢赫。自身免疫性疾病的患者,肾代谢失调,和/或二次PCa被排除在研究之外。

 2.2。道德的考虑

道德(没有批准。06-03/41,2019)从当地获得Jouf大学的生物伦理委员会。研究采用伦理指南1975年赫尔辛基宣言。

通知书面同意收集从所有参与者的保证机密性。没有风险的参与者。生化结果从病人的文件调查和超声波。血液样本用于DNA提取、PCR被EDTA的剩下的样品管。

 2.3。实验室调查

血清尿素、肌酐、总前列腺特异性抗原(PSA),并为所有参与者PSA比值测定。

 2.4。SNP基因分型的il - 6 rs1800795 (G / C)和引发rs2227306 SNP (C / T)

血液样本中EDTA旋转列管用于DNA提取的DNA QIAamp血液迷你包(应用Biosystems-Life技术),根据制造商的指示 2, 14]。DNA浓度和纯度测定之前使用nanodrop实时PCR。il - 6 rs1800795和引发rs2227306基因型测定使用第一步实时PCR (Biosystem-Life应用技术,卡尔斯巴德,加利福尼亚,美国)。对于每一个SNP, 2 μ1.25 l基因组DNA μl TaqMan SNP基因分型试验(白介素rs1800795 SNP工具包引发rs2227306 SNP工具包),12.5 μl TaqMan PCR大师混合,和9.25 μl DNase-free水在PCR管中混合。反应体积25岁 μ热循环仪l和条件调整如下:95°C 10分钟首次变性,紧随其后的是40的循环放大(92°C,持续15秒。为1分钟,60°C。,and 72°C for 30 sec.), then a final extension at 72°C for 7 min. Results analysis depends on the fluorescence signals emitted from each sample; FAM dye points to homozygosity for the wild alleles (IL-6 rs1800795 CC, IL-8 rs2227306TT), VIC dye specifies homozygosity for the mutant alleles (IL-6 rs1800795GG, IL-8 rs2227306CC), and if both increase, this indicates heterozygosity (IL-6 rs1800795GC, IL-8 rs2227306 CT) [ 2, 15]。

 2.5。数据的统计分析

数据分析使用20.0版。IBM SPSS软件包(纽约阿蒙克:IBM公司)。常态分布的变量被Kolmogorov-Smirnov验证。分类变量的研究小组使用卡方检验进行比较。比较正常和异常分布的定量变量的使用学生的完成 t以及和Mann-Whitney U分别测试。比值比(或)是用来计算的几率和95%置信区间的比例风险事件发生在一个集团nonrisk组。研究样本的人口是探索发现它与哈迪温伯格平衡方程。结果的意义被认为在5%的水平。

 3所示。结果 3.1。受试者人口数据

PCa的平均年龄患者,前列腺肥大患者,和控制为59.9±9.2,56±10.3,分别和50±8。没有任何统计差异研究组织( p = 0.1)。

 3.2。生化研究

的平均血清尿素和肌酐PCa PCa中患者显著增加患者相比,对照组( p < 0.001 ∗ )。PCa患者有显著提高总PSA和PSA比值( p < 0.001 ∗ )(表 1)。

比较的PSA水平的影响和控制。

前列腺特异性抗原(PSA) PCa患者( n= 40) 良性前列腺增生患者( n= 40) 控制( n= 40) p
美国尿素(mg / dl) 26.6±5.7 14.3±2.8 12.7±3.1 < 0.001 ∗
美国肌酐(mg / dl) 1.2±0.2 0.9±0.1 0.8±0.3 < 0.001 ∗
总PSA (ng / ml) 4.8±0.9 2.5±0.9 1.8±0.5 < 0.001 ∗
PSA比例% 37±7.5 17.5±3.4 10.5±3.1 < 0.001 ∗

数据是由平均数±标准差表示, p : p 值之间的比较研究。 ∗ 统计学意义的 p ≤0.05。

 3.3。基因分型il - 6和引发snp

il - 6和引发基因型频率与哈迪温伯格方程在协议(HWE) PCa病人和控制,因为有一个微不足道的观察和期望频率之间的差异( p > 0.05,表 2)。

il - 6基因型的分布rs1800795和引发rs2227306单核苷酸多态性的影响和控制。

癌( n= 40) 良性前列腺增生( n= 40) 控制( n= 40)
观察到的 预期 观察到的 预期 观察到的 预期
il - 6 rs1800795
CC 8 5。6 9 11.6 25 24.0
CG 14 18.8 25 19.9 12 14.0
GG 18 15.6 6 8.6 3 2.0
χ2(p) 2.567 (0.109) 2.643 (0.104) 0.782 (0.377)
引发rs2227306
CC 12 10.5 3 5。6 2 2.5
CT 17 20.0 24 18.8 16 15.0
TT 11 9.5 13 15.6 22 22.5
χ2(p) 0.894 (0.344) 3.136 (0.077) 0.178 (0.673)

关于白介素rs1800795C / G基因型的分布,在GG基因型频率PCa病人与良性前列腺增生患者和对照组相比(45% vs 15%和7.5%,分别地。)。患者携带GG基因型开发风险较高的PCa比携带CC基因型(表 3)。等位基因歧视引发的rs2227306 (C / T) SNP PCa患者显示更高的CC基因型频率与良性前列腺增生患者和对照组相比(30% vs 7.5%和5%,分别地。 p = 0.010 ∗ )。患者携带CC基因型开发风险较高PCa 8倍比携带TT基因型(表 3)。

比较基因型比例的il - 6 rs1800795和引发rs2227306单核苷酸多态性的影响和控制。

基因型频率 癌症与控制® 良性前列腺增生和控制®
癌( n= 40) 良性前列腺增生( n= 40) 控制( n= 40) p 1 或1(95% ci) (LL-UL) p 2 或2(95% ci) (LL-UL)
il - 6 rs1800795
CC和(CG + GG) 8 (20%) 9 (22.5%) 25 (62.5%) < 0.001 ∗ 0.1500 (0.055 - -0.410) < 0.001 ∗ 0.174 (0.065 - -0.464)
CG和(CC + GG) 14 (35%) 25 (62.5%) 12 (30%) 0.633 1.256 (0.492 - -3.209) 0.004 ∗ 3.889 (1.533 - -9.868)
GG和(CC + CG) 18 (45%) 6 (15%) 3 (7.5%) 0.001 ∗ 10.091 (2.665 - -38.204) 0.297 2.177 (0.504 - -9.391)
引发rs2227306
CC和(CT + TT) 12 (30%) 3 (7.5%) 2 (5%) 0.009 ∗ 8.143 (1.686 - -39.319) 0.646 1.541 (0.243 - -9.755)
CT和(CC + TT) 17 (42.5%) 24 (60%) 16 (40%) 0.820 1.109 (0.455 - -2.701) 0.076 2.250 (0.920 - -5.504)
TT和(CC + CT) 11 (27.5%) 13 (32.5%) 22 (55%) 0.014 ∗ 0.310 (0.122 - -0.789) 0.045 ∗ 0.394 (0.159 - -0.978)

®:参照群体,或者:优势比,CI:置信区间,UL:上限,你下限。或1, p 1:优势比和 p 值比较癌症和控制。或2, p 2:优势比和 p值比较良性前列腺增生和控制。 ∗ 统计学意义的 p ≤0.05。

这样的差异更加明显,当比较是基于等位基因频率作为il - 6在rs1800795G等位基因频率PCa病人与良性前列腺增生患者和对照组相比(62.5% vs 46.3%和22.5%,分别地。)。患者携带白介素rs1800795G等位基因开发风险的5.7倍PCa比C等位基因(表 4)。此外,引发rs2227306C等位基因是更频繁的PCa患者相比,BPH患者和对照组(51.3% vs . 37.5%和25%,分别地)。患者携带引发rs2227306C 3.154倍开发风险较高PCa比携带T等位基因(表 4)。

等位基因频率的比较白介素rs1800795和引发rs2227306 snp在三个研究小组。

等位基因频率 癌症与控制® 良性前列腺增生和控制®
癌( n= 80) 良性前列腺增生( n= 80) 控制( n= 80) p 1 或1(95% ci) (LL-UL) p 2 或2(95% ci) (LL-UL)
il - 6 rs1800795
C和G 30 (37.5%) 43 (53.8%) 62例(77.5%) < 0.001 ∗ 0.174 (0.087 - -0.348) 0.002 ∗ 0.337 (0.170 - -0.669)
G和C 50 (62.5%) 37 (46.3%) 18 (22.5%) < 0.001 ∗ 5.741 (2.871 - -11.480) 0.002 ∗ 2.964 (1.495 - -5.877)
引发rs2227306
C和T 41 (51.3%) 30 (37.5%) 20 (25%) 0.001 ∗ 3.154 (1.615 - -6.161) 0.090 1.800 (0.913 - -3.549)
T和C 39 (48.8%) 50 (62.5%) 60 (75%) 0.001 ∗ 0.317 (0.162 - -0.619) 0.090 0.556 (0.282 - -1.095)

®:参照群体,或者:优势比,CI:置信区间,UL:上限,你下限。或1, p 1:优势比和 p值比较癌症和控制。或2, p 2:优势比和 p值比较良性前列腺增生和控制。 ∗ 统计学意义的 p ≤0.05。

测定表明,il - 6的频率和引发snp单体型的存在il - 6 rs1800795G和引发rs2227306C等位基因在同一病人PCa的风险增加17.7倍 p < 0.001 ∗ )(表 5)。

比较单体型频率的il - 6 rs1800795和引发rs2227306单核苷酸多态性的影响和控制。

单体型白介素rs1800795和引发rs2227306 单体型频率(%) 癌症与控制® 良性前列腺增生和控制®
癌( n= 80) 良性前列腺增生( n= 80) 控制( n= 80) p 1 或1(95% ci) (LL-UL) p 2 或2(95% ci) (LL-UL)
CC和(CT + GC + GT) 17 (21.3%) 26 (32.5%) 18 (22.5%) 0.848 0.930 (0.439 - -1.967) 0.158 1.658 (0.821 - -3.350)
CT和(CC + GC + GT) 13 (16.3%) 17 (21.3%) 44 (55%) < 0.001 ∗ 0.159 (0.076 - -0.333) < 0.001 ∗ 0.221 (0.110 - -0.442)
GC和(CC + CT + GT) 24 (30%) 4 (5%) 2 (2.5%) < 0.001 ∗ 16.714 (3.794 - -73.631) 0.414 2.053 (0.365 - -11.538)
GT和(CC + CT + GC) 26 (32.5%) 33 (41.3%) 16 (20%) 0.075 1.926 (0.937 - -3.958) 0.004 ∗ 2.809 (1.387 - -5.689)

®:参照群体,或者:优势比,CI:置信区间,UL:上限,你下限。或1, p 1:优势比和 p 值比较癌症和控制。或2, p 2:优势比和 p值比较良性前列腺增生和控制。 ∗ 统计学意义的 p ≤0.05。

 3.4。PSA水平和il - 6的单体型rs1800795和引发rs2227306 snp

统计PSA比值之间的相关性,IL-6rs1800795 SNP,引发rs2227306 SNP和单体型SNP在PCa和BPH患者没有任何明显的关系(表 6)。

PSA比值关系与il - 6 rs1800795和引发rs2227306每个病人组。

N Min.-Max。 PSA比例%平均数±标准差 中位数 H p
癌症组 il - 6 rs1800795
CC 8 28.8 - -57.5 36.5±8.8 35 2.089 0.352
CG 14 27.2 - -46.9 35.1±6.9 31.7
GG 18 29.1 - -56.6 38.7±7.3 37.6
引发rs2227306
CC 12 27.3 - -47.4 35.5±7.3 33.6 1.262 0.532
CT 17 29.1 - -57.5 37.6±8.4 36
TT 11 27.2 - -46.9 37.6±6.3 40
单的il - 6 rs1800795和引发rs2227306
CC 17 27.3 - -57.5 35.1±7.7 32.5 2.873 0.412
CT 13 27.2 - -57.5 36.8±8 35
GC 24 27.3 - -56.6 37.2±7.8 35.5
GT 26 27.2 - -56.6 38.1±6.8 40
良性前列腺增生组织 il - 6 rs1800795
CC 9 -24 - 15.8 18.2±2.7 17.2 0.578 0.749
CG 25 10.5 - -22.4 17.6±3.5 17.2
GG 6 -21 - 10.5 16.4±4.2 17.7
引发rs2227306
CC 3 10.5 - -16.5 14.3±3.3 16 2.726 0.256
CT 24 -24 - 10.5 17.7±3.5 17.2
TT 13 12.1 - -22.4 18±3.2 19.2
单的il - 6 rs1800795和引发rs2227306
CC 26 -24 - 10.5 17.6±3.4 17.2 4.502 0.212
CT 17 -24 - 12.5 18.3±2.9 19.2
GC 4 10.5 - -16.5 13.5±3.5 13.5
GT 33 10.5 - -22.4 17.6±3.5 18.8

H:克鲁斯卡尔-沃利斯检验, p : p 值不同类别之间的联系。

 4所示。讨论

前列腺癌是男性最常见的肿瘤之一,具有高死亡率。越来越多的证据表明卷宗炎症发生和发展作为PCa的司机。环境暴露在感染、诱变剂,和基因变异使增加炎症和炎性细胞因子的表达il - 6和TGF - β( 6]。

据报道il - 6和引发不道德在肿瘤发生前列腺癌的发生和发展,与il - 6产生c反应蛋白(CRP)的生产( 12];促进PCa细胞生存、增殖,入侵;提高了PCa的进展castration-resistant状态;和抑制细胞凋亡 16, 17]。同时,引发了加强雄激素独立、肿瘤生长、血管生成和药物抗性 13]。

最近,il - 6和引发的各种角色的单核苷酸多态性进行了研究。不同的研究检测il - 6的影响SNP和/或引发SNP疾病的风险、活动和进展。结果显示标记ethnicity-associated差距和不同的结果 12, 16- - - - - - 23]。例如,欧洲和亚洲的荟萃分析研究白介素SNP和类风湿性关节炎(RA)风险显著表明,il - 6 SNP与RA患者在亚洲而不是白人人口( 20.]。另一项研究报告了一个强大的协会之间的il - 6 SNP和墨西哥患者手部关节损伤 19]。此外,维生素D受体(VDR) rs7975232 SNP报道预测PCa风险在非裔美国人 23]。然而,曹et al。 24)报道,PCa抗原3 SNP (rs544190G > A)与转移性前列腺癌的欧洲血统,但没有中国人口协会在东部。这些结果可能暴露了ethnicity-associated多态性。

因此,目前的研究旨在评价的相关性白介素rs1800795 SNP和引发rs2227306 (C / T)与PCa SNP,一些重点疾病风险和严重程度。比值比(或)及其95%可信区间(CI)计算估计协会的力量。结果表明,这三个基因型(CC、CG和GG) il - 6 rs1800795 SNP提出了在所有研究团体在不同的频率,GG基因型频率PCa病人与良性前列腺增生患者和对照组相比。患者携带白介素rs1800795GG基因型在更高的风险开发PCa比携带CC基因型[1 (95% ci) = 10.091 (2.665 - -38.204), p = 0.001 ∗ ]。这样的差异更明显当比较等位基因频率,il - 6 rs1800795G等位基因显示出更高的频率在PCa病人(易感性的等位基因)和相关的或者是5.741 ( p < 0.001 ∗ ∗ )。这种联系可以用这一事实来解释这样的il - 6催化剂SNP可能影响il - 6基因表达和血清水平( 13]。这反过来又会促进炎症通路PCa患者( 6]。

这些结果符合欧洲美国男性研究il - 6 C等位基因的rs1800795 SNP (-174 G / C),一个已知的功能变体,是与PCa风险增加有关 25]。此外,伊朗西北部人口上的研究报道,il - 6 rs1800795 (-174 G / C)国民党代表一个好的预测PCa易感性和骨转移是相伴与il - 6生产和PCa发病风险增加。他们解释的启动子单核苷酸多态性-174 g > C (rs1800795)可以修改il - 6基因的转录模式影响其生产和反过来炎症过程能使PCa发展( 11]。

最近,一个荟萃分析上执行97年原始研究涉及il - 6子单核苷酸多态性和发现与癌症风险和预后显著相关。亚组分析显示,il - 6 rs1800795 SNP显著相关的可能性增加乳癌、子宫颈、前列腺癌、结肠癌、和/或肺但不是胃癌或多发性骨髓瘤( 26]。

另一方面,一些研究il - 6之间找不到任何联系rs1800795 (-174 G / C) SNP和PCa风险( 18, 27]。汉人(湖北地区)的一项研究报道,PCa开发和发展并不是与rs1800795 (-174 G / C) SNP il - 6的启动子区域( 27]。在克罗地亚东部的一项研究中,没有注意到协会之间的il - 6 rs1800795 (-174 G / C) SNP和PCa的风险。他们建议分布的il - 6 - 174不同民族之间的SNP可能不同( 18]。

关于引发,据报道,引发水平显著调节PCa组织。建议通过诱导肿瘤细胞表现出直接致肿瘤性增殖,凋亡的入侵,衰减( 5]。引发前列腺上皮细胞分泌物强烈侵略性的肿瘤相关 6]。因此,分析引发基因多态性可能影响其表达水平是有价值的。

在当前的研究中,等位基因歧视引发rs2227306 (C / T) SNP PCa患者显示更高的CC基因型频率与其他组相比,和相关的或者是8.143 ( P= 0.009 ∗ )。这种差异更明显比较等位基因频率。引发rs2227306C等位基因显示更高的频率在PCa患者相比,良性前列腺增生患者和对照组(51.3% vs . 37.5%和25%,分别地)。这些发现表明,引发rs2227306T等位基因可能是一个保护性的等位基因(或(95% ci) = 0.317 (0.162 - -0.619), p = 0.001 ∗ ),而引发rs2227306C等位基因可能是一个风险等位基因(或(95% ci) = 3.154 (1.615 - -6.161), p = 0.001 ∗ ]。il - 6和引发snp单体型频率相关的统计分析表明,il - 6的存在rs1800795G和引发rs2227306C等位基因在同一病人PCa的风险增加16.7倍( p < 0.001 ∗ )。然而,PSA比值之间的相关分析和il - 6和引发SNP PCa患者没有任何明显的关系。这表明这些基因型或单没有任何影响的严重性PCa。

与我们的结果部分协议,分析探讨了引发的角色rs2227306 SNP和癌症风险在22个病例对照研究;他们发现了明显降低肝细胞癌的风险引发rs2227306T / C多态性(或= 0.72,95% CI -0.91 = 0.56, p = 0.007 ∗ )[ 28]。这表明T等位基因的保护作用。别人评价之间的关系引发rs4073 SNP和PCa风险和找不到任何协会( 29日, 30.]。弗朗茨et al。 30.)报道,引发SNP可能影响其生产。他们一直在调查的影响il - 8 - 251 t / A SNP对PCa巴西患者的易感性和临床病理的特点,但没有发现任何关联。这些分歧的结果可能与PCa的异质性 24),位置的SNP基因( 31日),和/或民族差异( 24]。

最后,主要局限在我们的研究中是无法大屏幕面板的等位基因和我们不能与我们的结果与家人癌症病人的历史。因此,进一步大规模研究基因组测序、基因-环境,和/或基因基因交互建议,尤其是在家庭与PCa的历史。

 5。结论

il - 6 rs1800795G和引发rs2227306C等位基因可能被视为PCa的危险因素,尤其是在一起了。然而,两种细胞因子之间没有发现关系SNP和PCa的严重程度。

 数据可用性

所有的数据都可以从相应的作者。

 附加分

研究重点如下:(1)il - 6 rs1800795 G和引发rs2227306 C等位基因可能是考虑风险因素PCa发展,尤其是在一起了。(2)il - 6 rs1800795G等位基因携带者开发风险高5.741倍比携带PCa C等位基因。(3)病人携带引发rs2227306 C是开发风险高3.154倍PCa比携带T等位基因。(4)il - 6 rs1800795G协会和引发rs2227306C等位基因在同一病人PCa的风险增加16.7倍。(5)之间的相关分析PSA比值,il - 6和引发SNP PCa患者没有任何明显的关系。

 伦理批准

道德(没有批准。06-03/41,2019)从当地获得Jouf大学的生物伦理委员会。研究采用伦理指南1975年赫尔辛基宣言。

 同意

通知书面同意收集从所有参与者的保证机密性。没有风险的参与者。

 的利益冲突

特约作者都没有任何的利益冲突。

 作者的贡献

Amany a Ghazy博士和默罕默德·j·Alenezi研究计划。默罕默德·j . Alenezi收集样品。Amany a . Ghazy博士实验室工作执行。作者为写作和修改手稿。

 确认

作者感谢博士Diaa Abdelfatah,泌尿外科的讲师,即卡夫拉•谢赫大学协助收集样本即卡夫拉•谢赫大学医院。他们也感谢EPCRS卓越中心(根据ISO 9001认证、ISO 14001和18001年纪录),农业学院,即卡夫拉•谢赫大学埃及。中心给他们访问执行实时PCR在那里工作。这项研究是由Jouf大学(项目没有。40/95),沙特阿拉伯,作为一个作者的工作职责的一部分。

 西班牙舞 f·m·B。 Biolchi V。 伯明翰 i S。 水文学委员会 j·a·B。 CCR2和CCR5基因多态性在良性前列腺增生和前列腺癌 人类免疫学 2013年 74年 8 1003年 1008年 10.1016 / j.humimm.2013.04.031 2 - s2.0 - 84879883658 Alenzi m·J。 Ghazy 答:一个。 塔哈 d E。 的重量HLA-DPA1 rs3077单核苷酸多态性在前列腺癌多中心研究 前列腺癌 2021年 2021年 5 5539851 10.1155 / 2021/5539851 庞 Y。 李 H。 龚 Y。 协会CCL2, CCR2和CCL5基因多态性与良性前列腺增生的开发和发展 肿瘤的报道 2019年 41 10.3892 / or.2019.7002 2 - s2.0 - 85062230187 塔 M。 Noroozi R。 Dehghan 一个。 Roozbahani g。 Omrani m D。 Ghafouri-Fard 年代。 白介素8 (IL)多态性与前列腺疾病的风险 基因 2019年 692年 22 25 10.1016 / j.gene.2019.01.005 2 - s2.0 - 85060108893 郭 Y。 藏 Y。 Lv l 通过STAT3引发促进增殖和抑制细胞凋亡/ AKT / NF - κB通路在前列腺癌 分子医学报告 2017年 16 9035年 9042年 10.3892 / mmr.2017.7747 2 - s2.0 - 85032726501 弓箭手 M。 多格拉人 N。 基普里亚努 N。 炎症前列腺癌转移的司机和治疗抵抗 癌症 2020年 12 10 2984年 10.3390 / cancers12102984 Hashemi M。 Moradi N。 Ziaee s . a . M。 联系单核苷酸多态性在mir - 499, mir - 196 - a2, mir - 146 a和mir - 149和患前列腺癌的风险在伊朗人口的一个示例 高级研究杂志》 2016年 7 3 491年 498年 10.1016 / j.jare.2016.03.008 2 - s2.0 - 84963610119 Hashemi M。 Danesh H。 Bizhani F。 Pri-miR-34b / c rs4938723多态性增加患前列腺癌的风险 癌症生物标记物 2017年 18 2 155年 159年 10.3233 / cbm - 160058 2 - s2.0 - 85015151426 Jurecekova J。 Babusikova E。 Kmetova-Sivonova M。 在斯洛伐克interleukin-18变异和前列腺癌之间的联系 赘生物 2017年 64年 1 148年 155年 10.4149 / neo_2017_119 2 - s2.0 - 85020447561 气 X。 王 Y。 侯 J。 黄 Y。 HPGD基因的单核苷酸多态性与前列腺癌风险 癌症杂志》 2017年 8 19 4083年 4086年 10.7150 / jca.22025 2 - s2.0 - 85032589093 Dargahi-Abbasabad G。 Banan-Khojasteh s M。 Eskandari-Naji H。 Zamani m·R。 Hajipour H。 Serati-Nouri H。 白细胞介素- 6单核苷酸多态性,对前列腺腺癌的易感性和骨转移在伊朗人口 亚洲太平洋癌症预防杂志》上 2018年 19 6 1717年 1720年 广告'hiah a . H。 马哈茂德 答:S。 Al-kazaz 答:一个。 Mayouf说 K·K。 基因表达和六个单核苷酸多态性的白细胞介素- 6类风湿性关节炎:一项病例对照研究在伊拉克的病人 亚历山大医学杂志 2018年 54 4 639年 645年 荒木 年代。 Omori Y。 林恩 D。 Interleukin-8分子行列式的雄激素在前列腺癌的独立和发展 癌症研究 2007年 67年 14 6854年 6862年 0008 - 5472. - 10.1158 / - 07 - 1162 2 - s2.0 - 34547102251 Greenspoon 美国一个。 斯卡皮塔 m·A。 德雷顿 m . L。 塔瑞克 美国一个。 QIAamp旋转列作为法医DNA的方法隔离生活环境调查 法医科学杂志》 1998年 43 5 1024年 1030年 10.1520 / jfs14351j Callegaro 一个。 卢卡雷利 R。 Beltrame l 算法的单核苷酸多态性基因型自动调用使用库尔德人实时数据的全部课程 核酸的研究 2006年 14 10.1093 / nar / gkl185 2 - s2.0 - 33645949715 阮 d . P。 李 J。 特瓦芮 答:K。 炎症和前列腺癌:白介素6 (il - 6)的作用 国际现代泌尿外科杂志 2014年 113年 6 986年 992年 10.1111 / bju.12452 2 - s2.0 - 84902168138 Cheteh e . H。 Sarne V。 转让人 年代。 白细胞介素- 6源自癌症相关成纤维细胞变弱p53在前列腺癌的细胞对阿霉素 发现细胞死亡 2020年 6 42 42 10.1038 / s41420 - 020 - 0272 - 5 Mandić 年代。 Sudarević B。 Marczi 年代。 白细胞介素- 6多态性,在克罗地亚东部人口患前列腺癌的风险 执行管理委员会Antropologicum 2013年 37 3 907年 911年 Zavaleta-Muniz 美国一个。 Gonzalez-Lopez l Murillo-Vazquez j . D。 协会在-174 g / C和-572 g / C白介素6基因多态性和严重的放射损伤墨西哥类风湿性关节炎患者的手:初步报告 遗传学和分子研究 2016年 15 4 10.4238 / gmr15049017 2 - s2.0 - 85007595756 Dar 美国一个。 Haque 年代。 Mandal r·K。 白介素- 6 - 174 g > C (rs1800795)多态性分布及其与类风湿性关节炎协会:病例对照研究和荟萃分析 自身免疫 2017年 50 3 158年 169年 10.1080 / 08916934.2016.1261833 2 - s2.0 - 85007197667 迪塞尔瓦托 M。 Pietrantonio F。 Orlandi 一个。 引发和以挪士多态性预测bevacizumab-based第一行RAS突变转移性结直肠癌患者的治疗结果 Oncotarget 2017年 8 10 16887年 16898年 10.18632 / oncotarget.14810 2 - s2.0 - 85014699212 Jurečekova J。 Drobkova H。 Šarlinova M。 白细胞介素- 6的角色多态性(rs1800795)在前列腺癌发展和进展 抗癌的研究 2018年 38 6 3663年 3667年 10.21873 / anticanres.12643 2 - s2.0 - 85048248419 Daremipouran m·R。 伊恩 D。 Apprey V。 小说的协会 论述单核苷酸多态性与前列腺癌在非裔美国人 癌症Genomics-Proteomics 2019年 16 4 245年 255年 10.21873 / cgp.20129 2 - s2.0 - 85068855815 曹 D。 顾 C。 叶 D。 戴 B。 朱 Y。 PCA3 rs544190G >和前列腺癌的风险在中国东部人口 巴西国际泌尿学杂志》上 2018年 44 3 500年 505年 10.1590 / s1677 ibju.2017.0146——5538. 2 - s2.0 - 85049030023 皮尔斯 b . L。 比格斯 m . L。 DeCambre M。 c反应蛋白、白细胞介素- 6和65岁及以上的男性患前列腺癌的风险 癌症的原因与控制 2009年 20. 7 1193年 1203年 10.1007 / s10552 - 009 - 9320 - 4 2 - s2.0 - 68449100030 彭 X。 史 J。 太阳 W。 遗传多态性的il - 6启动子在癌症易感性和预后:一个荟萃分析 Oncotarget 2018年 9 15 12351年 12364年 10.18632 / oncotarget.24033 2 - s2.0 - 85042450280 保 年代。 杨 W。 周 年代。 叶 Z。 单核苷酸多态性之间的关系在634−174 G / C和−C / G启动子区域的白细胞介素- 6和前列腺癌 华中科技大学学报(医学) 2008年 28 6 693年 696年 10.1007 / s11596 - 008 - 0618 - 3 2 - s2.0 - 58149109271 张 M。 方 T。 王 K。 协会interleukin-8基因的多态性与癌症风险:22个病例对照研究的荟萃分析 OncoTargets和治疗 2016年 9 3727年 3737年 10.2147 / ott.s103159 2 - s2.0 - 84976314201 陈 Y。 钟 H。 高 j·G。 唐 j·E。 王 R。 系统回顾和荟萃分析的三个基因变异与前列腺癌的风险:一个更新 泌尿学杂志 2015年 12 3 2138年 2147年 弗朗茨 j . M。 Portela P。 萨利姆 p . H。 CXCR2 + 1208 CT基因型可能预测早期临床阶段诊断前列腺癌患者 细胞因子 2017年 97年 193年 200年 10.1016 / j.cyto.2017.06.001 2 - s2.0 - 85021430664 钱 Y。 张 l 蔡 M。 前列腺癌风险变异rs55958994调节多个基因表达通过极端远程染色质交互控制肿瘤进展 科学的进步 2019年 5 7 eaaw6710 10.1126 / sciadv.aaw6710 2 - s2.0 - 85069980197