根治性前列腺切除术是前列腺癌的标准治疗方法之一。前列腺癌可能有很长的自然史;因此，治疗的最终效果只能通过长期随访来确定。我们之前报道了一个大队列患者9.5年的中位随访(有些患者长达19年)[ 1]。很少有这样长的随访研究。我们又对同一队列进行了10年(中值17年)的随访，以评估前列腺癌对这组患者的最终影响以及长期监测的必要性。

我们评估了在1985年到1995年间接受根治性耻骨后前列腺切除术的患者。共754例患者，由6名泌尿外科医生连续手术。我们发现纳入淋巴结阳性患者存在问题，因为这一时期的患者在初次探查时发现淋巴结阳性，通常不进行完整的前列腺切除术。在病理评估中发现的小体积淋巴管疾病的可能性更大。同时，淋巴累及被认为是转移性疾病，具有显著的系统性进展和前列腺癌死亡率风险。现在人们也普遍认识到，SV阳性患者的复发风险同样高[ 2， 3]。在该当前的评估，我们排除淋巴节点 - 和SV-阳性患者从进一步的分析以更好地理解PSA，Gleason评分和其他病理学因素（外扩展（EPE）和正边缘）的效果。一个额外的47名患者没有基线PSA（主要是从20世纪80年代）。这让581例患者进行评估。

的前列腺样品均匀地的外表面的上墨处理。腺体，随机部分与从已知的或严重的疾病的领域和可疑癌症扩展区多个部分。其他部分是从顶部和底部仔细注意膀胱颈及尿道保证金服用。结果记录为每偏侧，延伸进入或穿过胶囊，精囊参与，余量的参与，并且基座或膀胱颈的参与。

Gleason分期按照推荐标准进行，并通过内部会诊对其一致性进行审查。2005年，国际泌尿病理学会(ISUP)修订了Gleason评分系统[ 4]。对于这种评价，所有可用的病理（组织块和/或幻灯片）进行了修订和Gleason评分是由有经验的病理学家泌尿生殖（VOS）重新确定由所述修订的标准。

有报道说，没有格里森做进行分级四位病人，并组织没有供审查。术后随访，每4-6个月，PSA和门诊随访常规。这是变量多久，这继续在泌尿外科就诊，由泌尿科释放回管理医生不同的时间。在这一点上，获取常规PSA验血变得更加变量。至于其他的医疗问题变得更加紧迫和/或患者的健康下降，这样的测试通常停止。

PSA方法多年来发生了变化。虽然我们无法解释我们机构以外的做法，但在过去30年里，我们已经采用了三种方法。最初的PSA检测是Abbot (Abbot Laboratories, Abbot Park, Illinois, USA)检测，直到1996年与Beckman Coulter合并(Beckman Coulter Inc.)。他们的hybritech assay一直使用到2009年，直到我们开始使用更新的Abbott assay。整个过程中，正常范围保持在0-4 ng/ml。在每一个病人中，我们都寻求关于生存和癌症状况的信息，包括PSA。如果病人不再出现在我们的诊所，信件会寄给当地的医生和/或病人。对于没有明确结局信息而死亡的患者，试图取得死亡证明。

在人们对PSA的效用有了更深入的了解后，常规x线摄影筛查的使用(例如:(比如骨骼扫描)谢绝了。失败定义为PSA >0.3 ng/ml。记录了抢救治疗的使用情况。记录生化复发、转移性疾病和死亡的时间。只有当前列腺癌导致死亡时才被记录为前列腺癌死亡。例如，如果一个病人死于PSA上升而没有主动转移性疾病，就不被认为是死于前列腺癌。

时间总生存期定义为时间，末次随访;时间生化失败被定义为时间第一生化失败的日期。如果观察到的生化失败，是时候第一生化失败的日期;否则，现在是时候最后一次随访的日期;时间无转移生存率被定义为时间时，观察到该事件第一转移的日期;否则，现在是时候最后一次随访的日期;时间引起的前列腺癌死亡被定义为时间造成的前列腺癌的死亡;否则，现在是时候最后一次随访日期。对于所有四种时间事件，如果我们观察到的情况下，审查指标为1，否则为0。

多变量Cox回归分析的危险比用于确定哪些危险评分与无生物化学生存相关。双面的 p 小于0.05的值被认为具有统计学意义。点到风险因素的任务是基于对线性变换 β回归系数。每个变量的系数除以0.3，乘以一个常数(1.88)，四舍五入到最接近的整数。总分是20分。所有分析均使用SAS软件进行，版本为9.4 (SAS Institute Inc.)。

共有754例前列腺癌根治术。有35名谁被排除淋巴结阳性的患者，91精囊阳性患者和47无基线PSA。这让581的评价（表 1)。四十七（2％）没有可用的组织重新评估Gleason评分，所以使用了原来的Gleason评分。

平均随访时间为203.6个月(17年)，存活者为286.8个月(23.9年)。共有458名(79%)患者死亡。212名患者(36%)记录为PSA失效，36名患者(6%)记录为转移性疾病，44名患者(8%)死于前列腺癌(8名患者转移性疾病的实际日期不详，但在医疗记录和/或死亡证明中，前列腺癌被列为死亡原因)。最初的抢救治疗是雄激素消融和/或放射治疗。其中有105人接受了放射治疗。其中16人在术后6个月内接受了盆腔放疗(“辅助”)，其中13人持续检测出PSA。仍健在的人士( n = 122), 88 (72%) had active follow-up in the last two years and 109 (89%) had active follow-up in the last 5 years. Overall, for all patients, 69% had a PSA within the last 5 years and 89% within the last 10 years of their most recent follow-up (dead or alive) (see supplement for follow-up details (available 这里））。

所述的Kaplan-Meier估计整体，生物化学（PSA）无故障，转移 - 自由，和癌特异性的存活显示于图 1。Kaplan-Meier对无生化失败、无转移、癌症特异性和总生存率的20年估计分别为14%、40%、91%和41%。

由于生化故障通常是失败的初始指示器，我们评估了PSA，Gleason评分和病理状态的参数用于生物化学失败的风险（表 2)。而不是使用主观临床分期，我们评估了更具体的病理因素。On univariate analysis, for each PSA risk group, the risk of biochemical failure increased significantly from a PSA of <10 ng/ml (28% risk) to PSA of 10–20 ng/ml (54% risk) to PSA >20 ng/ml with a 76% risk (hazard ratio 3.97). Similar increases were seen with the Gleason score: from the Gleason <7 failure rate of 28% to 38% with Gleason 7 and 73% with Gleason >7 (HR 2.85). Having either epe or a positive margin increased the risk from 29% to 60% with an HR of 1.64.

在多变量分析（表 3），所有上述参数保持显著。使用B回归系数的线性变换，能够分配点的危险因素。很明显的是，最强预测是格里森> 7和PSA> 20。点允许我们基于分数确定风险群体失败≤2（低风险），2-4（中间体风险），和> 4（高风险）。低风险因素格里森<7，PSA <10，和EPE / MAR负。中间-risk factors were Gleason 7, PSA 10–20 ng/ml, and EPE/margin+, and high-risk factors were Gleason >7 and PSA >20 ng/ml. Low risk for recurrence (the low-risk group) was no more than one intermediate-risk factor, intermediate risk for recurrence (the intermediate-risk group) was two intermediate-risk findings, and high risk for recurrence was all three intermediate-risk factors or Gleason >7 or PSA >20 ng/ml. The majority of these surgery patients (64%) were classified as low risk (Table 4。)

基于所述风险组，23％，50％，和低，中间的72％，和高风险组，分别从生化失败遭受。更重要的是，3％，5％和19％，分别开发了转移性疾病和4％，7％和22％，分别死于前列腺癌（表 五，图 2)。对于转移性疾病和前列腺癌死亡，组1和组2之间无显著性差异。

Cox比例风险模型，Gleason评分，前PSA值，EPE /缘阳性均转移性疾病和前列腺癌死亡（统计显著 p 值<0.0001到0.007)。

病人日期此队列回的PSA时代（约公元前1988年）开始，所以它代表最长的生化后续可能的。在手术时的值/均值我们的病人年龄约为67岁。据1990年[生命表 五]，对于一个65岁的男子的预期生存期为14年（至79岁）。本组患者的中位生存期为84岁，这表明，在患者适宜进行大手术，有死亡的来自前列腺癌没有过剩的风险。事实上，癌症总死亡率相当低8％，其中半数被隔离，以高风险的患者。生化失败的风险是无处不在，与广大的患者在经历上Kaplan-Meier分析该事件。尽管如此，明显的转移性疾病的风险在6％相对较低，整个随访期间保持稳定，大约发生在上半场结束前和10年后半程出现。如前所述[ 1]，特别是与其他严重的医疗问题发展，癌症特异性随访的次数越来越少。这可能促成了生化失败曲线后面的展平（图 1)。

用于生化复发的危险因素（PSA水平，Gleason评分和病理分期）是公知的[ 2]。我们能够确认，这些因素不仅可以预测生化(PSA)失败，而且可以预测转移性疾病和死亡。较高的PSA、较高的Gleason评分、前列腺外扩张和/或阳性边缘的不良病理结果可预测生化衰竭，但只有Gleason 8-10和/或PSA >20 ng/ml可预测转移性疾病和癌症死亡。对于绝大多数没有高危发现的患者来说，这应该是一种安慰，即使他们有PSA失败，前列腺癌死亡的几率仍然很低。在很大程度上，这证实了PSA并不是替代品[ 6癌症的生存。然而，对于高危患者，考虑到较高的死亡率，更密切的监测和干预是有必要的。

如前所述，对于生化复发的危险因素有据可查[ 2]，虽然有前列腺癌死亡的信息较少。问题的部分原因是前列腺癌的长期自然史，和大多数研究是持续时间太短的充分衡量端点。

有相对较少的研究真正的长期随访前列腺切除术后，尤其是在PSA时代。最大的是一个复合的4位与发展中国家的共线的目标，这是从第五网站验证的数据[ 7]。十五年前列腺癌特异性死亡率报道，虽然4现场组只有一个中位随访56个月（和比较网站96个月）。有足够的患者长期随访，以有可能使得15年的相关数据。在风险分析，他们证实，淋巴管和精囊受累者失败和死亡显著的危险因素。出人意料的是，他们并没有发现术前PSA是预测，这是违背大量报道[ 2]。This is likely because patients with a PSA >8 ng/ml were not included. This also would reflect fairly stringent patient selection that may not be relevant to a general population. Other than seminal vesicle involvement, they reported that Gleason 8–10 was a prime determinant of prostate cancer-specific mortality. Combining all the patients (23,910), they reported the results by age groups (<60, 60–69, and 70–79 years). Looking at the single factors, cancer-specific mortality at 15 years was 4.2–11% for Gleason 7, 26–37% for Gleason 8–10, and 2.9–10% for extraprostatic extension. The 20-year mortality was Gleason 7, 9–23%; Gleason 8–10, 31–39%; and extraprostatic extension 6.6–20%. For the Gleason 6 cancer patients, at both 15 and 20 years, the mortality was 0.6 to 1.2%, respectively. These results were similar to what we saw with longer follow-up, with the low- and intermediate-risk groups having a 4% and 7% cancer-specific mortality, respectively, and the high-risk with a 22% cancer-specific mortality. This is in spite of the fact that 25% of our patients had a PSA >10 ng/ml and were considerably older (median age 67 years compared to 60 years in the above study).

我们能够识别出高风险患者(Gleason 8-10和/或PSA >20 ng/ml)，这些患者有明显更高的失败和死亡风险。即便如此，“只有”22%的人死于前列腺癌。这清楚地表明，除了标准的病理描述符，还有其他因素决定死亡风险。

此外，目前有一种普遍的观点认为，具有低风险临床因素(Gleason <7, PSA < 10ng /ml，和最低可触及疾病)的患者根本不需要治疗。我们和上面的作者已经表明，即使在手术时的病理结果是阴性的，一些“低风险”的病人还是死于前列腺癌。这在一些较大的主动监测研究中已经看到[ 8]。这里要说的是，在这些明显的低危患者，前列腺癌死亡的风险是很低的，但不是零。

当然，我们的数据是通过回顾性数据，并在多年缺乏统一的后续从手术进一步进行限制。它是具有挑战性的获得非常老年患者准确随访。往往是他们的癌症病史只是一个注脚。不致不适当地，它们不具有常规PSA检测或扫描。这是虚弱的疗养院病人，甚至一些为显著为骨转移可能难以识别，尤其如此。这是很难从我们的研究，以确定，但我们可以找出少数患者可能已经防止因持续的癌症监测和早期干预后期症状复发。虽然它有可能还有其他的，从无法识别的转移性疾病之苦，这可能是一个小数目。在我们的低和中等风险的患者，所开发转移性疾病10年后的数量是非常低的（四百八十五分之九，2％）。所有这些，除了一个有知名度不断提升PSA之前以及10年。我们认为这是合理的遵循这些低风险患者的PSA每6个月内第4 - 5年，每年出到10年，然后停止，如果它仍然是检测不到的。 The high-risk patient had higher (8/92, 8%) late (>10 years) metastatic failures. Although not exorbitant, it would be prudent to check the PSA annually or biennially for another 5 years (out to 15). We had only 4 patients with metastatic disease recognized after 15 years, and arguably the PSA would have picked up the recurrence long before then.

我们真正的长期数据证实前列腺切除术后死于前列腺癌的风险相对较低(总体小于10%)。我们能够识别出风险明显较高的患者，值得长期随访。低风险患者在10年后似乎不需要常规随访。