1。介绍
白癜风是一种常见的皮肤疾病,其特征是进步脱色表皮的黑色素细胞引起的损失。皮肤缺乏黑色素细胞损伤已被视为核心事件在白癜风的发病机制
1 ]。一个占主导地位的途径似乎无法解释所有白癜风的原因。显然,对白癜风的黑色素细胞丧失似乎发生在一个复杂的相互作用的几种机制,包括环境、生化、免疫、遗传事件一致行动(
2 ]。在白癜风表皮,水平的提高活性氧(ROS)观察(
3 ,
4 ]。−89 A / T多态性的过氧化氢酶在白癜风患者显示显著增加脂质过氧化水平(
5 ]。增加丙二醛和减少白癜风病人血液中过氧化氢酶被发现(
6 ]。已经证明了提高超氧化物歧化酶活性lesional和nonlesional表皮(
7 ]。白癜风患者的外周血淋巴细胞分析显示的总水平t细胞是正常的,但CD4的比率+ / CD8+ 却降低了。CD4细胞的减少+ / CD8+ skin-infiltrating T细胞、CD8的比例+ 从白癜风皮肤T细胞中观察到进步的疾病(
8 ]。明显高于循环CD8的数量+ T细胞是进步的广义白癜风所示
9 ]。CD4细胞减少+ / CD8+ 比所示活跃广义白癜风患者,在白癜风的发病机制涉及(
10 ]。ROS增加被认为是参与白癜风发作,和melanocyte-specific细胞毒性CD8的渗透+ T细胞进入perilesional保证金直接导致黑素细胞损失(
11 ,
12 ]。一项研究[
13 )报道,氧化应激导致生产和使CD8趋化因子+ 皮肤T细胞贩运和白癜风的黑素细胞的破坏。氧化应激的封锁可以通过抗炎和抗凋亡过程改善黑素细胞凋亡。科学家趋化因子ligand10 (CXCL10)高表达在皮肤上,白癜风患者的血清和至关重要的发展和维护脱色白癜风的小鼠模型。CXCL10-CXCR3(科学家趋化因子受体3)轴是至关重要的发展和维护脱色的白癜风小鼠模型(
14 ,
15 ]。
Antrodia加入樟脑是蘑菇长在樟树在台湾森林。它是一种传统的中草药药理作用,如抗氧化和自由基清除自由活动(
16 ,
17 和抑制炎症反应
18 ,
19 ]。Antroquinonol Antrodia的主要活性成分是加入樟脑和确定其抗炎活性和抗癌潜力(
20. - - - - - -
22 ]。Antroquinonol显示人类肝癌细胞的抗癌潜力腺苷5
′
一磷酸(AMP)激活的蛋白激酶(AMPK)和哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)途径
23 ),可以防止肾脏免疫损伤通过阻断肿瘤坏死因子-
α (肿瘤坏死因子-
α )和interleukin-1
β ——(il - 1
β (-)介导的炎症过程
24 ]。Antroquinonol不同调节T细胞活动和减少地震生产小鼠加速严重红斑狼疮肾炎(
25 ]。然而,这还有待决定antroquinonol能够防止各种脱色C57BL / 6小鼠的病理特征被过氧化氢(H2 O2 )。antroquinonol CD8的免疫抑制作用+ T细胞仍然是未知的。
我们假设对CD8 antroquinonol可能发挥免疫抑制作用+ 引起的T细胞增殖和活化抵制脱色H2 O2 。为了验证这一点,我们调查了antroquinonol对脱色的影响模型引起的H2 O2 模仿白癜风
在活的有机体内 。
2。材料和方法
2.1。研究对象
本研究经伦理委员会批准的杭州第三人民医院。(表二十健康控制的血液样本
1 )的CD+ T细胞收集的超过参考随机从体检中心杭州第三人民医院。获得知情同意,这项研究是由当地伦理委员会批准。
表1
研究对象的信息。
性的主题
数量
年龄
CD8+ T细胞
参考范围的CD8+ T细胞
女
10
36.40±6.28
1564.60±68.01
190 - 1440
男性
10
37.50±7.15
1535.00±64.46
总
20.
36.95±6.57
1549.80±66.26
2.2。动物和治疗
前不久女性无菌C57BL / 6小鼠(重18 - 20 g)从常州卡文购买实验动物有限公司(江苏常州,中国)和美联储在浙江中医药大学实验动物研究中心。老鼠被安置在群体在特定的无菌条件下(22±2°C, RH 50 - 60%,和一个12 h光/暗周期)。每个老鼠都单独称重和随机分配到一个实验组。被安置在聚碳酸酯的笼子里的老鼠,一个标准的动物饮食和水。所有老鼠都严格按照对待中国浙江医科大学动物保健和使用委员会的实验室动物保健和使用指南。在治疗之前,所有老鼠的背部皮肤刮(面积:2×2厘米)和脱毛霜(Veet、伦敦、英国)是应用于区域。这是旨在促进毛囊从静止期阶段转移到毛发生长初期阶段。老鼠分为三种:一群老鼠与1毫升的PBS控制涂抹。一群老鼠被1毫升5% H弄得又脏又乱2 O2 在实验3分钟下午3点皮肤区域。第三组小鼠的管理与antroquinonol 50毫克/公斤/天胃内的政府在9点,和H2 O2 涂抹在下午3点。治疗小鼠每天一次连续50天,每天剃。三个老鼠在一组使用。
2.3。测量头发生长,皮肤厚度,和色素沉着
从真皮乳头表皮的距离测量使用直线毛囊(高频)的长度。表皮表面的宽度在显微照片的肌肉和皮肤厚度测量。不规则形状的模拟脱毛区,可以估计百分比。所有数据归一化控制和统计分析。
2.4。抗体和试剂
免疫染色的主要抗体对CXCL10 (ab8098)、CXCR3 (ab71864),酪氨酸酶(ab54447)和CD8抗体(ab25478)从Abcam购买(剑桥,美国)。ELISA试剂盒检测白介素2(2)和干扰素-
γ (IFN -
γ 从研发系统)得到(明尼阿波利斯,美国)。抗体检测CD69 (MHCD6918)和CD137(11-1379-42)从eBioscience购买(eBioscience、钙、美国)。积极的选择使用涂有磁珠anti-CD8单克隆抗体购自Miltenyi (Bergisch格拉德巴赫,德国)。Antroquinonol从黄金购买生物技术(中国,北京)。
2.5。制备CD8 + <一口> < /一口> T淋巴细胞
外周血单核细胞(PBMC)是由密度离心分离使用淋巴细胞分离媒体(Mediatech,位于弗吉尼亚州赫恩登)根据制造商的指示。CD8+ T细胞分离PBMC的积极的选择使用涂有磁珠anti-CD8单克隆抗体。
2.6。CD8 + <一口> < /一口> T细胞增殖试验
CD8+ T细胞在PBS洗并立即标记通过孵化10
μ M CFSE(5 -(6)二乙酸-Carboxyfluorescein Succinimidyl酯)(Saint-Aubin表达载体,生命技术公司,法国)在PBS 30分钟37°C。CFSE标记后,CD8+ T细胞在96孔培养板涂有anti-CD3 anti-CD28各种条件接受不同剂量的antroquinonol(0、1.25、2.5、5.0、10、20和40
μ 米)或不同时间点(0,12、24、48和96 h)。各自的孵化时间完成后,细胞在PBS收获和清洗。CD8的扩散+ T细胞是流式细胞术评估的。每组是一式三份。
2.7。ELISA
的浓度和干扰素- - 2
γ 收集小鼠血清和细胞培养上清液量化使用酶联免疫吸附试验(ELISA)试剂盒(研发系统,明尼阿波利斯,美国)按照制造商的指示。吸光度在405 nm使用标记录。实验重复3次。
2.8。流式细胞术
上面提到的不同的实验条件后,细胞resuspended在300年
μ l 1 x PBS和沾FITC-labelled CD69 (CH / 4)和CD137(20分钟(4-1BB))在4°C。然后,这些细胞被固定在1%多聚甲醛进行进一步分析。孵化和洗涤后,细胞在1 x PBS和分析resuspended FACSCanto二流式细胞分析仪(BD生物科学、圣地亚哥、钙、美国)。实验重复3次。
2.9。免疫组织化学
免疫组织化学,皮肤部分的老鼠放在幻灯片(MASCOAT Matsunami,日本大阪)deparaffinized沉浸在二甲苯,水化,加热在柠檬酸盐缓冲(0.01 M, pH值6.0)5分钟在100°C,然后处理内源性过氧化物酶(3%过氧化氢溶液)在室温下为5分钟。在10%阻塞后山羊血清1 h在室温下,应用了部分主要抗体CXCL10, CXCR3和酪氨酸酶稀释0.01 PBS包含0.3% (
v /
v 特里同x - 100和5%牛血清白蛋白在一夜之间在4°C。部分是用0.01 PBS,孵化与生物素化的anti-rabbit avidin-biotin-peroxidase复杂的免疫球蛋白g在孵化前30分钟在室温下,最后可视化使用氨乙基咔唑(AEC)作为过氧化物酶底物。图像捕获一个奥林巴斯BX51显微镜下安装ImageJ软件。
2.10。免疫荧光
发现CD8+ T本地化,冻结部分小鼠皮肤洗了0.01 PBS, preincubated 10%正常山羊血清0.01 PBS为30分钟,然后一夜之间孵化与兔子anti-CD8 4°C+ T多克隆抗体(1:1000稀释)在以下解决方案:10%正常山羊血清0.01 PBS的0.3% (
v /
v )Triton x - 100。部分是用0.01 PBS, preincubated 10%正常兔血清0.01 PBS为30分钟,然后孵化一夜之间在4°C山羊anti-rabbit多克隆抗体(1:5000稀释)在以下解决方案:10%正常兔血清0.01 PBS的0.3% (
v /
v )Triton x - 100。他们用0.01 PBS和在室温下培养3 h的Alexa萤石546 f (ab′) 2片段的山羊anti-rabbit免疫球蛋白(h + L)(1: 1000稀释)(分子探针)。3倍的都洗5分钟PBS和安装使用安装介质和观察到的共焦激光扫描显微镜(TCS SP2,徕卡,德国)。
2.11。统计分析
SPSS13.0软件(SPSS,芝加哥,IL)是用于统计分析。并给出了数据均值±SD。单向方差分析(方差分析)进行比较意味着在多个组。
P
值小于0.05被认为是具有统计学意义。
3所示。结果
3.1。Antroquinonol对扩散的影响人类的CD8 + <一口> < /一口> T细胞
确定人类CD8 antroquinonol对扩散的影响+ T细胞,CFSE检测进行定量。CD8+ T细胞是治疗antroquinonol (0-40
μ 为48 h M),结果表明,在CD8 antroquinonol表现出抑制作用+ T细胞增殖。治疗antroquinonol 20
μ M显示35%的增长抑制和治疗的antroquinonol 20和40
μ M表示类似的抑制对细胞增殖的影响。与控制相比,治疗antroquinonol 20
μ M 48 h有效增强扩散的4倍(
P
=
0.0001
)。然而,类似的增加20倍
μ 观察48 h和96 h(数据没有显示)。总的来说,结果表明,治疗antroquinonol 20
μ M 48 h后用于实验(图
1 )。
图1
CD8 antroquinonol对扩散的影响+ T细胞。CD8+ T细胞培养与antroquinonol 20
μ M 48 h。细胞增殖是由CFSE决定。显示为平均数±标准差的值。(
n
=
3
)。
P
<
0.05
被认为是统计差异。
![]()
3.2。Antroquinonol减少人类CD8细胞因子的生产<一口> + < /一口> T细胞
探讨antroquinonol对生产的影响与CD8细胞因子相关+ T细胞,和干扰素- - 2的水平
γ 分析ELISA(图
2 )。的数量- 2 (26.43±4.63 pg / ml)和干扰素-
γ (38.87±0.88 pg / ml) antroquinonol-treated CD8+ T细胞与对照组相比显著降低(63.98±2.98 pg / ml) - 2 (
P
=
0.0002
,图
2(一个) )和干扰素-
γ (61.52±0.96 pg / ml) (
P
=
0.0004
,图
2 (b) )。此外,CD8的活化剂+ T细胞CD69, CD137 CD8发挥重要作用+ T细胞激活。因此,我们还研究了CD69, CD137的水平。结果表明,CD69的浓度(14.87±0.67)和CD137 (11.83±0.78) CD8较少+ T细胞治疗比控制antroquinonol CD69 (31.16±0.40) (
P
=
0.0003
,图
2 (c) )和CD137 (20.43±0.60) (
P
=
0.0004
,图
2 (d) ,补充图
1 )。
图2
antroquinonol对细胞因子的影响生产和CD8 T细胞活化标记表达式+ T细胞。CD8+ T细胞刺激了anti-CD3 / anti-CD28没有或antroquinonol (20
μ 米)24-well板,和文化上层清液收集在48小时测量和干扰素- - 2的水平
γ 通过ELISA和CD69的表达,流式细胞仪CD137。(a) - 2的水平,干扰素-
γ (b)、CD69 (c)和CD137 antroquinonol-treated CD8 (d)+ 不到那些未经处理的CD8 T细胞+ T细胞。值的平均数±标准差。(
n
=
3
)。
P
<
0.05
意味着统计差异。
(一)
![]()
(b)
![]()
(c)
![]()
(d)
![]()
3.3。小鼠观察
老鼠的色素沉着和毛发生长处理antroquinonol进行评估。在antroquinonol / H2 O2 组,色素岛屿被观察到约70%的实验区域,黑色的头发从颜料岛屿。在对照组,色素岛屿被观察到约57%的实验区域,黑色的头发从颜料岛屿。然而,一点色素岛试验区的H2 O2 组显示和一些黑色的头发从颜料群岛(图
3 )。这表明,H2 O2 可以引起褪色,而antroquinonol可以抑制H的感应2 O2 在脱色。
图3
评价小鼠治疗H2 O2 和/或antroquinonol。观察小鼠不同治疗连续50天。色素岛屿被观察到约57%的实验区域,和黑色头发色素群岛的对照组。色素岛屿被观察到约70%的实验区域,和黑色的头发从颜料群岛antroquinonol / H2 O2 组。然而,一点色素岛试验区的H2 O2 组显示,一些黑色的头发从颜料群岛。值的平均数±标准差。(
n
=
3
)。
P
<
0.05
意味着统计差异。
![]()
3.4。Antroquinonol抵抗抑制毛发生长和皮肤厚度由H <子> < /订阅> O <子> 2 < /订阅>
调查的角色antroquinonol头发和皮肤的生长,我们执行)染色可视化皮肤毛囊长度和厚度(图
4(一) )。在脱毛后50天,老鼠的毛囊长度在对照组(
P
=
0.0001
)和antroquinonol / H2 O2 集团(
P
=
0.0001
)明显更大的老鼠相比,H2 O2 组(图
4 (b) )。同样,皮肤厚度的对照组(
P
=
0.005
)和antroquinonol / H2 O2 集团(
P
=
0.0004
)明显高于H2 O2 组(图
4 (c) )。集体,antroquinonol可以抵抗抑制毛发生长和皮肤厚度引起的H2 O2 。
图4
Antroquinonol中和抑制高频长度和皮肤厚度引起的H2 O2 。(一))染色进行皮肤样品后50天。高频长度和皮肤厚度测量。黑色虚线代表了高频。蓝色虚线代表皮肤内的区域厚度。黑色箭头表示头发轴。比例尺= 100
μ m。(b)高频长度提出了所有的显微照片±SD的平均长度。(c)背侧皮肤厚度的平均厚度都提出了显微照片±SD (
n
=
3
)。
P
<
0.05
意味着统计差异。
(一)
![]()
(b)
![]()
(c)
![]()
3.5。Antroquinonol酪氨酸酶的诱导表达
酪氨酸酶是黑素原生成的关键酶。我们发现它的表达在皮肤与免疫组织化学(图
5 )。结果表明,酪氨酸酶的表达明显减少的H2 O2 组。在对照组,大量的酪氨酸酶大多是毛囊中的表达。同样,酪氨酸酶是发现在antroquinonol / H2 O2 组。这表明H2 O2 可以抑制酪氨酸酶的表达,而antroquinonol可以抵抗抑制H2 O2 酪氨酸酶的诱导。
图5
Antroquinonol抵制降低酪氨酸酶诱导的H2 O2 。皮肤部分检查与anti-tyrosinase抗体进行免疫组织化学染色。对照组相比,低表达的观察酪氨酸酶H2 O2 集团和酪氨酸酶的高表达是antroquinonol / H所示2 O2 组。黑色箭头表示毛囊。比例尺= 50
μ m。
![]()
3.6。Antroquinonol能抑制小鼠的渗透CD8 + <一口> < /一口> T细胞
为了调查是否对CD8 antroquinonol发挥免疫抑制作用+ T细胞,免疫荧光试验进行检测CD8的渗透+ T细胞。如图
6 ,CD8的数量+ 观察T细胞在实验区H2 O2 组。CD8的几个+ T细胞是antroquinonol / H的皮肤所示2 O2 组。几个CD8+ 在对照组T细胞检测。这表明,H2 O2 可以提高CD8的渗透+ T细胞,而antroquinonol可以抑制CD8的渗透+ 引起的T细胞H2 O2 。
图6
Antroquinonol减毒CD8的渗透+ 引起的T细胞H2 O2 。与免疫荧光染色检测CD8皮肤部分+ T细胞。CD8细胞表面标记,确定左栏的数字。中间列检测核与DAPI对比染色。右列合并图像。对照组显示只有少数CD8+ T细胞的渗透。同样,CD8的很少+ T细胞观察antroquinonol / H2 O2 组。而众多CD8+ T细胞渗透皮肤的H2 O2 组。比例尺= 100
μ m。
![]()
3.7。Antroquinonol减少生产- 2和干扰素-γ<斜体> < /斜体>
细胞因子和干扰素- - 2的生产
γ 决心与ELISA(图
7 )。在三组中,- 2的最低水平(359.50±43.85 pg / ml)和干扰素-
γ (578.46±115.69 pg / ml)在对照组,检测出的最高水平- 2 (653.00±144.07 pg / ml)和干扰素-
γ (1096.93±151.55 pg / ml)检测在H2 O2 组。- 2的显著差异(
P
=
0.0003
)和干扰素-
γ (
P
=
0.0002
)对照组和H2 O2 观察组。意义之间的水平(482.67±22.62 pg / ml) - 2 (
P
=
0.028
)和干扰素-
γ (677.20±49.84 pg / ml) (
P
=
0.154
antroquinonol / H)2 O2 观察组在对照组,但显著降低- 2 (
P
=
0.004
)和干扰素-
γ (
P
=
0.0004
)比H2 O2 组。它表明,H2 O2 可以促进生产和干扰素- - 2
γ ,但antroquinonol可以改善H的效果2 O2 。
图7
在老鼠antroquinonol对细胞因子的影响生产。分离血清收集从小鼠血液和测量和干扰素- - 2
γ 通过ELISA协议标准。(a) - 2水平。干扰素- (b)水平
γ 。与H2 O2 治疗小鼠和干扰素- - 2的水平下降
γ 所示是antroquinonol-treated老鼠和未经处理的小鼠。和干扰素- - 2的水平
γ 在antroquinonol-treated更高的老鼠比未经处理的小鼠。值的平均数±标准差(
n
=
3
)。
P
<
0.05
意味着统计差异。
(一)
![]()
(b)
![]()
3.8。Antroquinonol可以减少趋化因子的表达CXCL10及其受体CXCR3
免疫组织化学进行了调查CXCL10和CXCR3的表达。作为显示在图
8 观察、高表达CXCL10和CXCR3的H2 O2 组。与H2 O2 组,观察明显减少表达CXCL10和CXCR3 antroquinonol / H2 O2 组。CXCL10和CXCR3的表达降低的小鼠对照组。这表明,H2 O2 能促进CXCL10和CXCR3的表达,而antroquinonol可以抑制CXCL10和CXCR3的增加引起的H2 O2 。
图8
Antroquinonol CXCL10和CXCR3的表达下降引起的H2 O2 。皮肤部分进行免疫组织化学染色anti-CXCL10和anti-CXCR3抗体。对照组相比,明显高表达的CXCL10和CXCR3检测H2 O2 组和稍高的表达CXCL10观察和CXCR3 antroquinonol / H2 O2 组。比例尺= 50
μ m。
![]()
4所示。讨论
白癜风是一种常见的皮肤疾病的表皮的黑色素细胞和黑色素的损失。氧化应激和免疫系统之间的相互作用在白癜风的发病机制中扮演重要角色。证据支持,增加氧化应激中起着至关重要的作用在白癜风自身免疫起始(
2 ,
26 ]。更高层次的H2 O2 被证明在白癜风表皮比健康对照组(
4 ]。在这里,我们与H引起褪色2 O2 在鼠标模拟白癜风。5% H2 O2 应用于涂片局部诱导的小鼠的皮肤脱色(
27 ]。50天后,老鼠在H2 O2 组显示实验地区的白皮肤,黄头发从实验区域。这表明,H2 O2 可能会引起褪色。进一步,他走时染色应用探讨皮肤毛囊长度和厚度在实验区域。在H2 O2 集团,皮肤毛囊长度和厚度均明显低于对照组。在老鼠身上,黑色素细胞在毛囊生长提供代替黑素细胞生存和随后的杀菌作用。抑制毛囊生长抑制黑素细胞的生物活性。酪氨酸酶有色素沉淀过程中一个关键的角色,这可能是影响材料在其活动的范围。酪氨酸酶活性在白癜风患者lesional皮是低于白癜风患者nonlesional皮(
28 ]。在这项研究中,酪氨酸酶表达显著减少小鼠治疗H2 O2 ,这是类似于白癜风患者lesional皮肤。在一起,这表明,小鼠治疗H2 O2 可以模拟白癜风患者。因此,我们使用这个模型来检测antroquinonol影响白癜风。
几种生物活性天然休组件被报道的有前途的抗炎、抗氧化、抗凋亡调节潜力(
29日 - - - - - -
31日 ]。黄酮类化合物存在于水果、蔬菜和草药发挥积极健康的影响在神经退行性疾病和癌症,由于其自由基清除自由活动(
32 ]。补充抗氧化剂,口服维生素,也增加了兴趣的治疗白癜风的抗氧化性能。
银杏叶 、白藜芦醇和锌都是研究作为单一疗法或结合其他疗法不同功效可以改善白癜风(
33 - - - - - -
36 ]。我们之前的研究也表明,槲皮素(3、5、7、3
′
4
′
pentahydroxyflavone)可以减弱的影响2 O2 在黑色素细胞酪氨酸酶出口从内质网(
37 ]。
Antrodia camphorata,腐烂树木的寄生真菌樟属kanehirai干草在台湾
20. ],它作为民间药物和已被证明有几个药物的影响,包括抗氧化和自由基清除自由活动(
16 ),抑制炎症反应(
19 ),和抗肿瘤细胞毒性活动(
38 ]。的主要活性成分Antroquinonol Antrodia camphorata,可以抑制T细胞激活/扩散和活性氧的生产和抑制NF -
κ 激活和NF - B
κ B-dependent炎症和激活Nrf2 [
25 ,
39 ]。在这项研究中,我们提供了第一个示范antroquinonol CD8可以抑制+ 引起的T细胞浸润和降低酪氨酸酶H2 O2 。
首先,我们研究人类CD8 antroquinonol的功能+ T细胞
在体外 。约20
μ 在人类CD8 M antroquinonol的孵化+ T细胞48 h。结果显示antroquinonol CD8可能会受到抑制+ CD8 T细胞增殖和活化+ 通过抑制T细胞CD69的生产,CD137 - 2,干扰素
γ 。然后在
体内 调查了。结果表明,antroquinonol会抑制扩散和CD8细胞因子的生产+ T细胞。此外,antroquinonol对CD8的影响+ 小鼠T细胞治疗H2 O2 被检测到。在antroquinonol / H2 O2 组,色素岛屿被观察到80%的实验区域,黑色的头发从颜料岛屿。在对照组,色素岛屿被观察到50%的实验区,黑色的头发从颜料群岛。然而,在H2 O2 色素集团小岛屿在实验区域显示和一些黑色的头发从颜料群岛。这表明,H2 O2 可以引起褪色,而antroquinonol可以抑制H的感应2 O2 在脱色。进一步,他走时染色应用探讨皮肤毛囊长度和厚度在实验区域。在H2 O2 集团,皮肤毛囊长度和厚度均明显低于antroquinonol / H2 O2 组和对照组。没有显著差异的毛囊antroquinonol / H之间的长度2 O2 组和对照组。皮肤厚度antroquinonol / H2 O2 组高于对照组。酪氨酸酶的表达在所有组检查。在H2 O2 组,观察酪氨酸酶的毛囊。与H2 O2 组,增加酪氨酸酶的表达检测对照组和antroquinonol / H2 O2 组。这些结果表明,antroquinonol可以促进毛囊生长,酪氨酸酶的表达,可以。它表明antroquinonol可能是一个潜在的候选人干涉脱色。
在白癜风,CD8+ T细胞参与自身免疫反应,导致皮肤脱色(
40 ]。细胞因子释放的淋巴细胞,包括il - 1、干扰素-
γ 或肿瘤坏死因子-
α 黑素细胞与角质形成细胞直接接触,可以启动细胞凋亡(
41 ,
42 ]。干扰素-
γ ,作为一个重要的细胞因子与Th1免疫反应,诱导蛋白质CXCL10表达在不同的细胞类型,如淋巴细胞、成纤维细胞、中性粒细胞和其他上皮细胞。一些研究提出,干扰素-
γ 全身CXCL10-CXCR3趋化因子在CD8通路起着至关重要的作用+ 皮肤T细胞浸润(
14 ,
15 ,
41 ,
43 ]。CXCL10绑定到特定的受体CXCR3招募并激活T细胞调节免疫反应。增加CXCL10和CXCR3的表达式所示各种自身免疫性疾病,和他们玩基本部件在白细胞归航发炎组织加速组织损伤的过程(
44 ,
45 ]。高度诱导CXCL10和CXCR3白癜风患者被发现(
14 ]。在这里,细胞因子和干扰素- - 2
γ 用ELISA检测。H2 O2 显著增强和干扰素- - 2的水平
γ 在老鼠身上,antroquinonol可以抑制和干扰素- - 2的生产
γ 。进一步,我们研究干扰素-
γ 全身CXCL10和CXCR3的表情。在一致,高度增加表达CXCL10和CXCR3被发现在小鼠治疗H2 O2 。一点点的增加表达CXCL10和CXCR3检测小鼠接受antroquinonol / H2 O2 。