氧化应激,即活性氧(ROS)形成与酶促和非酶促抗氧化剂之间的不平衡,参与了许多恶性、退行性和衰老相关疾病的发病和进展。最重要的是,与代谢综合征相关的慢性低级别炎症以慢性氧化应激状态和细胞因子水平增加为特征。T. Magrone等人研究了添加养殖鲈鱼多酚(
炎症和氧化应激也是由各种外源性因子诱导的,因此,它们不仅是决定这些因子在体细胞中的毒性的主要成分,而且还可能影响生殖细胞的致畸性。S. AE Bashandy等人报道,砷水平升高显著增加睾丸丙二醛(MDA)和肿瘤坏死因子(TNF-)
在s.a.s heweita等人的研究中,该药用植物的提取物
除了它们直接的抗氧化特性外,多酚在某些条件下还可以作为氧化剂,诱导氧化还原敏感基因,如抗氧化酶。j . Marinic和同事发现在模型更高的肝切除和腹腔内治疗引起的肝再生橄榄油多酚提取之前是一个初始减少谷胱甘肽和增加硫代巴比土酸活性物质在肝切除术前3小时后,与销售税的感应,SOD和猫。
在抵抗ROS的过程中,细胞产生的酶促和非酶促抗氧化剂以及从食物中吸收的低分子量分子在维持细胞内环境稳定方面发挥着重要作用。S. Brundu和合作者的研究重点是开发一种反相高效液相色谱法,用于分析小鼠生物样品中的半胱氨酸和还原型谷胱甘肽。鉴于谷胱甘肽在许多细胞功能中已确立的关键作用,它在氧化应激评估中的测定是相当相关的。特别是,作者根据严格的美国和欧洲标准,在脾脏、淋巴结、大脑和胰腺等多种组织来源的样本中验证了他们的方法。
尽管越来越多的证据表明天然功能性化合物具有生物修复特性,因此可能对人类健康有益,但临床证据仍不明确。由于生物利用度是决定一种成分是否被吸收并运输到组织和细胞的关键因素,因此,一个重要的研究工作集中在确定化合物在人体中的生物利用度上,这并不奇怪。x.x Guo等人报道了一项5年的研究结果,该研究在PREDIMED试验框架内对心血管高风险受试者进行了研究。在本研究中,尿总多酚排泄(TPE)与一些临床心血管危险因素呈负相关,即血糖、甘油三酯浓度和收缩压。这些结果表明,TPE可以作为对高多酚含量食品进行干预研究的依从性指标。另一方面,多酚也可以在不进入体循环的情况下发挥其生物活性。这些不易吸收的抗氧化剂主要是在胃肠道腔和胃肠道内壁之间的界面发挥抗氧化应激的保护作用。因此,这些抗氧化剂可能是有吸引力的治疗氧化损伤诱导的胃肠疾病。E. Azzini和合作者研究了富多酚提取物的作用
氧化应激标志物是评估受试者氧化还原状态和抗氧化剂对人体健康的促进作用的重要工具。然而,对于许多氧化应激标记物、评估模型和抗氧化分析缺乏共识、分析验证、标准化和可重复性。I. Peluso等人研究了白细胞指数比(PLIR)过氧化与餐后代谢应激的关系。为此,在一项试点临床试验中,他们用一种含有黑巧克力和益生菌的功能性饼干,测量了淋巴细胞、单核细胞和粒细胞中的PLIR。调查结果显示,在健康受试者中测定这一参数可能在餐后期间存在一些局限性,可能是由于尿酸的增加。
C. Carpéné和同事在一项对人体腹部皮下脂肪库样本进行的研究中指出,一些酚类化合物并没有明显地阻止胺氧化酶(AO)的活性,相反,它们在荧光测定中损害了过氧化氢和显色混合物之间的相互作用,这可能被误解为AO抑制。只有白藜芦醇和槲皮素部分损伤单胺氧化酶- (MAO-)依赖性[14-酪胺氧化,而用放射化学方法测量14C]-苄胺表明白藜芦醇对人氨基脲敏感AO (SSAO)没有抑制作用。因此,当测定抗氧化剂对MAO或SSAO的抑制作用时,这些药物与过氧化氢或显色混合物的假定相互作用的验证应该仔细地与试验一起进行。
本期特刊的手稿表明,在解释人类、动物或
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