在过去的几十年里，自由基和氧化应激在与衰老、癌症、动脉粥样硬化、神经退行性疾病、糖尿病和炎症相关的分子机制中的参与变得越来越清楚。因此，抗氧化剂的潜在治疗应用的兴趣也增加了。自然产生的抗氧化剂以及修饰或合成化合物的生物活性已经被筛选出来，这些生物活性可能有助于开发针对不同条件的新疗法。研究使用 在体外(细胞培养和化学自由基生成系统)， 在活的有机体内(动物模型) 在网上为了评估具有抗氧化活性的化合物可能的治疗特性，世界各地的许多研究人员进行了模型、流行病学和不同类型的临床研究。然而，尽管大量的证据证实了氧化剂在几种病理条件(特别是癌症)中的作用，但绝大多数用于临床的抗氧化剂被证明是无效的。

事实上，据报道，在开发治疗方法的过程中，有相当多的作为抗氧化剂的化合物实际上会诱发急性或长期的毒性作用，包括氧化应激本身。最好的例子之一是维生素A，在1980年的十年中，维生素A被广泛认为是饮食中必不可少的抗氧化剂成分。大型临床试验在1990年代早期的β-胡萝卜素和视黄醇功效试验(脱字符号)评估口服摄入的影响β-胡萝卜素和视黄醇的18314名男性和女性为肺癌高危,但是它必须停止由于肺癌的发病率增加,心血管疾病和死亡率。在这项研究之后，几篇论文表明，根据浓度、给药类型和其他因素，维生素A可能对活细胞起到强氧化剂的作用。目前，一些作者认为，即使是早期建议避免的促氧化剂或过程，也可能对维持健康状态很重要，因为低/轻微的自由基暴露可以帮助细胞通过生理机制维持有效的抗氧化防御系统，这个过程可以被称为“氧化应激预适应”。因此，很明显，氧化还原生物学领域的研究人员必须谨慎地处理抗氧化剂和抗氧化剂为基础的治疗。

其中一篇特刊论文研究了抗氧化剂trolox (α -生育酚的亲水性类似物)和二硫苏糖醇(DTT)对小鼠的影响 蓝斑神经元。这项研究表明，半数被接触的神经元群体中，起搏器电流和放电率被不同程度地调节，这导致了一种假设，即这些神经元群体可能是最先受到氧化/抗氧化剂含量失衡影响的神经疾病的影响。本特刊的另一篇文章介绍了一种在中国使用的古老传统药物松花粉的潜力，它通过减少氧化应激和自由基相关的晚期糖基化终末产物(AGEs)的形成来控制细胞衰老，它们是慢性炎症和神经退行性过程的相关诱因。本期刊的另一篇论文表明，由淀粉样斑块的分子成分淀粉样肽(A β，是增加a的结果 β细胞内化和沉积到线粒体，和褪黑素是一个重要的内源性保护在这方面。本文对s -烯丙基半胱氨酸和富含s -烯丙基半胱氨酸的大蒜老提取物在不同生物系统中的抗氧化作用机制进行了综述，并对这些产品的临床和治疗应用前景进行了评价。

本特刊的另一篇文章回顾了与抗抑郁药物相关的氧化和抗氧化作用的临床文献，并讨论了它们在重度抑郁症治疗中的潜在作用。这项有趣的分析表明，抗氧化防御的增强可能是抗抑郁药在重度抑郁症治疗中发挥神经保护作用的机制之一。在本期特刊上发表的另一篇文章涉及了一个创新的话题，回顾了基于谷胱甘肽(GSH)传递系统的神经退行性疾病治疗的最新进展。谷胱甘肽被认为是主要的细胞内抗氧化剂之一，但其有限的稳定性和生物利用度给开发基于谷胱甘肽的临床应用带来了严重困难。本期刊的另一项工作探讨了用于医学的气体(如一氧化碳、硫化氢和氢)对抗氧化酶的氧化还原和转录作用。最后，本特刊的另一篇文章是对抗氧化剂用于治疗阿尔茨海默病的现状的最新综述。这项全面的工作总结了许多方面，必须考虑到，当处理抗氧化剂显示出潜在的治疗应用。许多化合物最初在动物和体外模型中出现，但未能显示相关的临床结果。此外，内源性抗氧化剂与疾病预防和/或患病率之间的关系在一些流行病学和横向研究中显示出了预测性，但在其他类似的研究中没有观察到。造成这种不一致的原因仍然不清楚，但肯定敦促谨慎和更广泛的研究这一主题。

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