肟 氧化医学和细胞寿命 1942 - 0994 1942 - 0900 Hindawi出版公司 386286年 10.1155 / 2012/386286 386286年 研究文章 二氧化硅纳米粒子进行宣传人类多发性骨髓瘤细胞蛇( Walterinnesia aegyptia)Venom-Induced细胞凋亡和增长被捕 赛义德 Douaa 1 Al-Sadoon 默罕默德·K。 2 http://orcid.org/0000 - 0002 - 6157 - 7319 德尔 贾迈勒 3、4 庄 赵钟 1 临床病理学部门 南埃及癌症研究所 Assiut大学 Assiut 171515 埃及 aun.edu.eg 2 生态系 大学的科学 沙特国王大学 11451年利雅得 沙特阿拉伯 ksu.edu.sa 3 公主Johara Alibrahim癌症研究中心,前列腺癌研究椅子,医学院的 沙特国王大学 邮政信箱7805年,11472年利雅得 沙特阿拉伯 ksu.edu.sa 4 生态系 理学院 Assiut大学 Assiut 71516 埃及 aun.edu.eg 2012年 9 12 2012年 2012年 26 09年 2012年 02 11 2012年 02 11 2012年 2012年 版权©2012 Douaa赛义德等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。多发性骨髓瘤(MM),一个几乎无法治愈的疾病,血液是第二个最常见的癌症。初始化疗治疗可以成功;然而,阻力发展要求更高的有毒剂量的使用伴随着造血干细胞移植。建立更有效的治疗方法,可以克服或规避药物抗性已成为当务之急。我们最近表明,毒液提取 Walterinnesia aegyptia(WEV)单独或结合二氧化硅纳米颗粒(WEV + NPs)介导的前列腺癌细胞的增长逮捕和细胞凋亡。在目前的研究中,我们评估的影响仅WEV和WEV + NP MM细胞增殖和细胞凋亡。 方法。WEV孤独的影响和WEV + NP在MM细胞70监控诊断病人。WEV和WEV + NP的影响评估与流式细胞术分析。 结果。WEV单独和WEV + NP MM细胞的生存能力下降。使用CFSE扩散试验,我们发现WEV + NP强烈抑制MM细胞增殖。此外,细胞周期的分析使用propidium碘(π)染色法显示WEV + NP强烈改变MM细胞的细胞周期和增强细胞凋亡的诱导。 结论。我们的数据揭示WEV的生物效应和WEV + NP对MM细胞使这些化合物作为有效治疗MM。

 1。背景

多发性骨髓瘤,几乎无法治愈的疾病,血液是第二个最常见的癌症。它的特点是存在的恶性浆细胞主要位于骨髓。骨髓瘤的治疗主要是针对并发症和减少恶性肿瘤细胞的管理质量。初始化疗治疗可以成功;然而,阻力发展要求更高的有毒剂量的使用伴随着造血干细胞移植( 1]。

因此,为了改善结果并延长生存的长度,建立更有效的治疗,可以克服并发症或规避药物抗性已成为一个优先级( 2]。

天然毒素被认为是来源药物对一些人类疾病,包括癌症。特别是,无毒剂量的蛇毒被证明降低卵巢癌的固体肿瘤大小和阻止血管生成的过程( 3]。寻找新的抗癌药物仍然需要增加可用的选项和确定的数量更少的有毒和更有效的药物。蛇毒是一个复杂的许多物质的混合物,包括毒素、酶、生长因子、催化剂和抑制剂,广泛的生物活性。我们最近的研究显示了抗肿瘤潜在的蛇毒 Walterinnesia aegyptia(WEV)在人类乳腺癌细胞株mda - mb - 231和显示其影响正常小鼠外周血单核细胞(PBMCs) [ 4]。此外,其他数据表明一个毫微克的蛇毒毒素浓度范围 Vipera lebetina turanica抑制hormone-refractory人类前列腺癌细胞的生长;这种效应与NF - κB signal-mediated诱导细胞凋亡( 5]。

纳米粒子携带化学疗法已经显示在治疗癌症病人带来了福音。当装载抗癌剂,纳米颗粒可以成功地增加癌症组织药物浓度在细胞水平上和行动来增强抗肿瘤功效。纳米粒子可以被内源性和/或吞噬细胞,导致封装的内化药物( 6]。因此,在目前的研究中,我们调查的影响仅WEV,结合硅纳米颗粒(WEV + NPs) MM细胞的增殖和凋亡。

 2。材料和方法 2.1。样品

骨髓(BM)抽取样本70例MM患者从韩国获得埃及Assiut大学癌症研究所和Assiut大学医院在埃及,并从制度审查委员会批准了这些研究。

从检查骨髓单核细胞肝素化BM吸入来自MM患者(通过监控细胞表面表达CD138)和> 90%的生存能力(通过台盼蓝排斥法)。

 2.2。准备<斜体> W。aegyptia < /斜体>毒液

w . aegyptia蛇是中部地区的沙特阿拉伯和收集保存在一个serpentarium生态系,理学院,沙特国王大学。蛇温暖每天使用100瓦的灯了九个小时,和水总是可用的。蛇purpose-bred喂食老鼠每10至14天。从成年蛇毒液是挤奶,冻干,重组1 x磷酸盐(PBS)之前使用。

 2.3。准备<斜体> W的结合。aegyptia < /斜体>毒液和二氧化硅纳米颗粒

硅纳米颗粒和蛇毒研究所阿卜杜拉国王制备纳米技术,沙特国王大学。双介孔二氧化硅核壳nanosphere周围形成硅芯用阴离子表面活性剂;固体核心因此变成了一个介孔二氧化硅。首先,合成的固体硅芯,0.875毫升氨水添加到解决方案,包含18毫升乙醇和去离子水2.6毫升;然后,1.5毫升原硅酸四乙酯(teo)补充说,解决方案是大力搅拌。由此产生的混合物加热在30°C 60分钟,然后,二氧化硅沉淀被离心收集,用水洗了三次。第二,合成介孔核壳nanosphere,二氧化硅(SiO2)粒子分散使用阴离子型表面活性剂在15毫升H2O和ultrasonicated 10分钟。抑制硅芯的集聚,1 g / L添加了聚乙烯吡咯烷酮与恒定搅拌60分钟。接下来,0.1毫升3-aminopropyltrimethoxysilane(道),0.2933 g(1更易)N-lauroylsarcosine钠(Sar-Na)和1.5毫升teo被添加到反应混合物与后续搅拌50°C 2 h。最后的固体被离心分离回收,与去离子水清洗,干在烤箱60°C为12小时。执行模板移除使用热处理的气流在550°C 6小时。由此产生的摩尔比率是teo: H2O:道:Sar-Na:盐酸:PVP = 1: 331.6: 0.08: 0.14: 0.06: 5 × 10 - - - - - - 3 。合成纳米颗粒后,25 mg介孔二氧化硅纳米粒子添加到解决方案的50毫克/毫升毒液在0.5毫升的水。暂停是搅拌2小时,水的蒸发是预防。介孔二氧化硅纳米粒子含有毒液被恢复使用高速离心,然后在真空干燥箱干燥60°C。透射电子显微镜(TEM)进行使用JEOL地产- 2100 f电子显微镜(日本)在200千伏。氮吸附等温线测定在77 K Quantachrome NOVA 4200分析仪(美国)。在测量之前,样品在真空脱气200°C至少18个小时。Brunauer-Emmett-Teller(打赌)方法被用来计算特定的表面区域( 年代打赌)使用吸附数据相对压力范围从0.05到0.35。通过使用Barrett-Joyner-Halenda BJH模型,孔隙体积和孔隙大小分布来源于吸附等温线的分支,和总孔隙体积 ( V t ) 吸附量的估计相对压力吗 ( P / P 0 ) 0.992。

确定反应时间的影响在二氧化硅纳米粒子之间的相互作用和蛇毒,不同反应时间的合成固体硅芯进行了测试;双介孔的形成核壳硅球体结果如图 1。在1 - 6小时的反应时间,观察一个同质介孔二氧化硅壳。然而,在1小时的反应时间,石英核心似乎相当密集。延长反应时间合成的固体硅芯6 h,都导致了清晰和明显的中孔径向导向;这些间隙孔固定在核心和扩展核心中心壳如图 1 (b)。核心对比的衰减随着反应时间的增加从1 h - 6 h建议更多的中孔和损失的锚定的核心密度随着反应时间的增加;这也是由孔隙体积越高表示观察6小时的反应时间。相比之下,壳壁厚度与不同的反应时间没有明显变化;厚度大约50 nm。粒度分布表明,生成两个样品的粒度约300海里。然而,6小时反应样本有一个窄分布比示例如图1小时 2。图 3显示了N2adsorption-desorption等温线所产生的不同的表面活性剂反应时间;这些等温线展览IV型形状,这是介孔材料的特征。总孔隙体积测量是0.342和0.416 cc / g 1 -和6小时的反应时间,分别。观察一个三角形的磁滞回线之间的吸附和解吸分支可以归因于六角形的共存和层状阶段。打赌面积是304.08和440.73米2/ g 1 -和6小时的反应时间,分别。很明显,介孔核壳结构的结构特点是增强通过增加反应时间。

煅烧的TEM图像双介孔二氧化硅核壳从硅团簇准备核形成在不同的反应时间(一)1、(b) 6 h。

粒度分布的煅烧双介孔二氧化硅核壳从硅团簇准备核形成于不同反应时间的1 h (a)和(b) 6 h。

N2吸附/解吸等温线煅烧双介孔二氧化硅核壳从硅团簇准备核形成于不同反应时间的1 h (a)和(b) 6 h。

 2.4。单克隆抗体

fluorescence-activated细胞的免疫染色和分析排序(流式细胞仪),我们使用Allophycocyanin (APC),藻红蛋白(PE)和异硫氰酸荧光素(FITC -),共轭老鼠对人类CD3单克隆抗体(mab), CD138(美国BD PharMingen,圣地亚哥,CA),和膜联蛋白V(智商产品、荷兰)和相应的鼠标同形像控制(从BD PharMingen、圣地亚哥、钙、美国)。淋巴细胞CD3特定,CD138特定MM细胞。所有抗体都使用浓度根据最佳的染色。单克隆抗体的染色进行了使用标准协议。

 2.5。流式细胞术

流式细胞术进行FACSCalibur系统(美国BD,圣何塞,CA)。随后fluorocytometric所有数据分析和显示与CELLQUEST软件(美国BD,圣何塞,CA)。每个分析包括测量至少20 000个细胞。

 2.6。CFSE扩散分析

BM在PBS和沾0.63细胞洗两次 μ二乙酸M carboxyfluorescein succinimidyl酯(CFSE)(分子探针,尤金,或者美国)在室温下8分钟。剩余CFSE在PBS被清洗三次。CFSE-labeled细胞被播种在6-well盘子,NP处理,WEV, WEV + NP或者不及时治疗(0)在RPMI-cell培养基和增长了4天。当时细胞单克隆抗体染色。流式细胞术的CFSE荧光强度测量。MM细胞被封闭的手动和积极CD138 (R1)创建基础。表达的细胞标记评估通过观察阳性细胞的相对数量。同形像控制细胞抗体被用于单独的积极的和消极的。

 2.7。流仪分析细胞凋亡和细胞周期分析

治疗后与NP、WEV或WEV + NP, MM细胞被固定和permeabilized冰冷的70%乙醇,至少在PBS 1 h然后洗两次。DNA被孵化染色细胞在37°C 1 h在40 μg / mL propidium碘和100年 μ在PBS g / mL DNase-free核糖核酸酶。荧光区域(FL2-A)是细胞周期的主要参数分析,一个柱状图块FL2-A作为细胞周期图使用Modfit LT 3.0软件(美国BD,圣何塞,CA)进行分析。

死细胞被确定使用台盼蓝排斥试验。也为表达膜联蛋白V MM细胞被重新分析膜联蛋白V和π识别早期和晚期凋亡,分别。

 2.8。还活动

还3 8和9使用荧光蛋白酶活动进行评估分析工具包(MBL、爱知、日本),根据制造商的指示。

 2.9。ROS测量

活性氧(ROS)水平测定使用2,7-dichlorodihydrofluorescein二乙酸(H2DCF-DA) (Beyotime生物技术研究所、海门、中国)。MM细胞( 1 × 106年 )直接处理10 lM H2DCF-DA溶解在1毫升PBS 37°C为20分钟。荧光强度是监控使用的激发波长488 nm和发射波长530 nm)。

 2.10。氢过氧化物水平

使用自由基的氢过氧化物水平进行评估分析系统(远期2,族长、帕尔马、意大利)。这个测试是一个比色测定,利用氢过氧化物的生成自由基反应后与一些过渡金属。

 2.11。统计分析

数据第一次测试正常使用Anderson-Darling测试,然后评估方差同质性前进一步的统计分析。对数据进行正态分布表示为均值 ± 平均数标准误差(SEM)。组间显著差异进行了分析使用一个或双向方差分析其次是Bonferroni多个比较测试使用棱镜统计分析软件(GraphPad软件)。然后再分析数据使用一个或双向方差分析之后,图基范围测试使用SPSS软件,版本17。被认为是在统计上显著的差异 P < 0.05 。

 3所示。结果 3.1。WEV和WEV + NP MM细胞的生长有抑制作用

使用硅纳米粒子模型,我们首先研究WEV和WEV + NP诱导的能力增长逮捕MM细胞。WEV和WEV + NP的影响患者被检查在5毫米(图 4(一))和XG2细胞系(图 4 (b))的浓度0,1、5、10、25、50、100、1000 ng / mL和孵化乘以0,1,2、6、12、24日,36,48小时(数字 4 (c)和 4 (d))。产生的细胞毒性的影响WEV和WEV + NP使用MTT测定吸收方法。收集的数据从五个独立实验( n = 5 )表明,WEV和WEV + NP显著抑制MM细胞的生长在一个剂量和时间的方式。的集成电路50值WEV单独和WEV + NP 25 ng / mL, 10 ng / mL,分别。在12 h的孵化影响最大。的组合与NP WEV (WEV + NP)显著增强WEV在MM细胞的抑制作用。最大抑制WEV和WEV + NP对细胞活力的影响观察治疗后12小时25 ng / mL的WEV单独或10 ng / mL WEV + NP。然而,NP治疗并不影响MM细胞生存能力。

时间和剂量依赖性的影响WEV和WEV + NP处理对细胞生存能力。使用MTT测定细胞生存能力评估。MM细胞MM患者(a)和XG2细胞(b)治疗在一夜之间与不同浓度(0、1、5、10、25、50、100和1000 ng / mL)的NP(圆圈),WEV(灰色三角形),或WEV + NP(封闭的黑色方块)。MM细胞来自患者MM (c)和XG2细胞(d)治疗25 ng / mL的NP(圆圈),25 ng / mL WEV(灰色三角形),或10 ng / mL WEV + NP(封闭的黑色方块)不同孵化时间(0、1、2、6、12、24、36岁的48小时)。收集的数据来自独立实验( n = 5 )所示,结果表示为可行的细胞的平均百分比 ± 扫描电镜。

 3.2。WEV + NP抑制MM细胞的扩散

因为扩散过程对癌症细胞的维护和发展至关重要,我们监测的影响WEV单独或结合NP在使用CFSE RPMI-mediated MM细胞的扩散稀释分析流式细胞术紧随其后。一个有代表性的实验,点图,如图所示 5。当MM细胞治疗与NP,增殖细胞的百分比是85%。相比之下,治疗WEV单独或结合NP (WEV + NP)明显降低增殖细胞的比例为45%和22%,分别。总从不同的实验数据( n = 70年 从70例MM细胞)透露,WEV治疗显著降低( P < 0.00 )的增殖能力毫米。此外,NP的组合与WEV的抑制作用显著增强WEV毫米,而单独使用NP(表没有影响 1)。

增殖和凋亡细胞的比例,S期,还存在活动,氧化处理和未经处理的多发性骨髓瘤细胞标记。

未经处理的细胞 NP-treated细胞 WEV-treated细胞 WEV + NP-treated细胞 P价值
一个 B C D E
增殖细胞的百分比 87.3 ± 4.7 86.9 ± 4.5 44.2 ± 3所示。5 22.17 ± 2。1 0.000 0.09 0.000 0.000 0.000
凋亡细胞的比例 3所示。6 ± 2。5 4.1 ± 2。9 84.4 ± 9.9 90.4 ± 7.8 0.000 0.99 0.000 0.000 0.000
S期 60.5 ± 15.8 59.2 ± 16.2 30.2 ± 12.5 23.6 ± 11.1 0.000 0.95 0.000 0.000 0.61
半胱天冬酶3 0.8 ± 0.1 0.9 ± 0.15 1.9 ± 0.2 2。7 ± 0.25 0.000 0.96 0.000 0.000 0.001
半胱天冬酶8 1.1 ± 0.1 0.8 ± 0.1 2。4 ± 0.3 5.1 ± 0.45 0.000 0.19 0.000 0.000 0.000
半胱天冬酶9 1.4 ± 0.4 1.3 ± 0.3 3所示。1 ± 0.35 6.7 ± 0.65 0.000 0.27 0.000 0.000 0.000
ROS (nmol /毫升) 127年 ± 13.7 121年 ± 9 198.5 ± 18.5 349年 ± 32 0.000 0.61 0.000 0.000 0.000
氢过氧化物(毫克/ 100毫升) 73年 ± 7.1 75.4 ± 8.4 134年 ± 12 227年 ± 19 0.000 0.73 0.000 0.000 0.000

MM:多发性骨髓瘤;NP:纳米粒子;WEV: Walterinnesia aegyptia毒液;WEV + NP: Walterinnesia aegyptia毒液结合纳米粒子;ROS:活性氧。

答: P当比较不同组值。

B: P值与NP-treated细胞当untreatment细胞进行比较。

C: P值与WEV-treated细胞当untreatment细胞进行比较。

D: P当untreatment细胞值与WEV + NP-treated细胞。

艾凡: P当WEV-treated细胞值与WEV + NP-treated细胞。

WEV和WEV + NP抑制MM细胞的增殖。MM细胞增殖的能力自然是评估治疗后NP, WEV, WEV + NP使用CFSE化验和流式细胞术。代表性的实验显示分析CFSE染色在MM细胞从一个病人在浇注后可行的细胞。

3.3。WEV + NP MM细胞发生凋亡

癌症的抑制细胞增殖,停止cellcycle进展,诱导细胞凋亡都针对化疗的癌症的治疗策略。因此,我们评估是否WEV和WEV + NP改变MM细胞的细胞周期使用π,膜联蛋白V,流仪分析。图 6显示一个有代表性的实验;我们发现凋亡细胞的比例与未经处理的细胞的3%和4% NP-treated细胞。治疗和WEV WEV + NP明显凋亡细胞的比例上升到90%。治疗后增加诱导细胞凋亡和WEV WEV + NP呈负相关显著降低S期细胞的比例为25%,分别比59%未经处理和NP-treated细胞。总的数据从不同的实验( n = 70年 MM细胞来自患者)证明WEV治疗显著强MM细胞凋亡(表 1; P < 0.000 )。虽然在毫米NP没有影响细胞凋亡诱导细胞,NP和WEV显著增加细胞凋亡诱导独自WEV相比 P < 0.000 )。

WEV + NP的影响在MM细胞细胞周期和细胞凋亡。(a)的能力WEV和WEV + NP改变MM细胞的细胞周期评估使用propidium碘(PI)和流式细胞术。PI-labeled细胞被封闭的根据PI-area和PI-width计算G1, G2 / M,和sub-G1(凋亡细胞)cellcycle阶段。直方图显示PI-stained细胞从一个代表性的实验。(b)点的膜联蛋白V FITC和π显示增加MM细胞凋亡百分率评价治疗后WEV + NP。

 3.4。半胱天冬酶的活动

我们的结果显示在图 7表明,水平还存在3 8和9 MM细胞活动增加与WEV和增加更多的治疗后治疗后WEV + NP。结果表明,治疗还存在有显著增加的活动细胞相比,未经处理的细胞和细胞治疗与NP(表 1)。

还存在(3 8和9)活动在治疗和治疗多发性骨髓瘤细胞。

 3.5。ROS和氢过氧化物水平

ROS和氢过氧化物水平测量显示显著增加治疗MM细胞(WEV和WEV + NP)相比,治疗MM细胞和细胞治疗与NP。NP MM细胞本身并不影响这些参数(表 1)。

 4所示。讨论

在这项研究中,我们调查了蛇毒的影响,单独或结合二氧化硅纳米粒子,在MM细胞生长和生存。我们使用细胞隔离患者临床诊断为多发性骨髓瘤。我们发现WEV独自,结合硅纳米颗粒抑制MM细胞的生长在一个剂量和时间的方式。此外,WEV + NP增强WEV在癌细胞的效果。的集成电路50WEV值和WEV + NP 25 MM细胞的生长抑制ng / mL和10 ng / mL,分别;这些值是相同的在MM细胞隔离病人和XG2细胞系,不管他们的敏感性。然而,癌细胞WEV的敏感性和WEV + NP处理不同,因为我们最近证明了集成电路50值WEV和WEV + NP介导生长抑制MCF-7和乳腺癌细胞mda - mb - 231 50 ng / mL, 10 ng / mL,分别为( 4, 7]。此外,这些集成电路50值介导生长抑制乳腺癌细胞并不影响的可行性nontumorigenic正常乳腺上皮细胞(MCF-10)和人类正常PBMCs。此外,它之前已经报道过了,蛇毒可以诱导细胞凋亡在许多癌症细胞系( 8, 9]。

不受控制的增殖细胞营业额和肿瘤发生具有重要意义。因此,我们监测的影响WEV单独或结合NP RPMI-mediated扩散的MM细胞使用CFSE稀释测定流量仪结果紧随其后。我们的数据显示,WEV独自,结合NP抑制MM细胞的扩散。因此,MM细胞诱导凋亡可能导致他们的回归和改善疾病预后 10]。因此,代理商能够诱导细胞凋亡可能是有用的化疗药物对MM。

虽然治疗MM的景观正迅速改变,这种疾病在很大程度上是无法治愈的( 11]。一些化疗药物(如长春新碱、地塞米松、美法仑)目前用于治疗MM。然而,这些药物的缺点越来越发展二级血液恶性肿瘤的风险,如therapy-related骨髓增生异常综合症( 12]。因此,这里存在一个关键的需要进一步确定生物因素和机制,负责MM细胞生存,肿瘤发生和耐药 13]。

一般来说,化疗药物攻击正常和肿瘤细胞是非引起威胁生命的副作用,需要有针对性的药物输送到肿瘤( 14]。事实上,治疗分子必须一般:跨越一个或各种生物膜扩散之前通过质膜最终获得适当的细胞器,生物的目标所在。这些药物的目标是位于细胞,偏离这个理想路径不仅可以降低药物的效率,但也带来的副作用和毒性。由于这些原因,30多年前,出现了定制运营商足够小渡船靶细胞的活性物质及其相关的亚细胞室( 15]。各种类型的纳米粒子,如脂质体、聚合物胶束,树枝状分子,超顺磁性氧化铁晶体和胶体金,已经应用于癌症的靶向治疗( 16, 17]。人们提供独特的可能性,以克服细胞障碍为了提高交付各种药物的候选人( 15]。最近的研究显示,一种有效的肿瘤靶向纳米粒子通过增强渗透性和保留的效果( 18- - - - - - 20.]。交付的药物纳米粒子取得成功在先进的甲状腺癌( 21)和乳房癌。

这里,venom-free纳米颗粒对MM细胞没有影响,WEV与纳米粒子的结合WEV对抗MM细胞的效率增加了双重的相比WEV孤单。尽管使用nanoparticlesin生物医学应用的大利益,清楚地了解他们的细胞吸收和transportis仍然缺乏。还是把通过网格蛋白在细胞和macropinocytosis-mediated内吞作用[ 22]。实验数据同意,而PLL-g-PEG-DNA纳米颗粒被内化2 h后以依赖资源的方式,积累了超过6 h后细胞核周围的地区( 23]。中,作者证明了纳米粒子被发现是稳定的细胞质内至少24小时,没有colocalize endosomal通路。此外,纳米粒子吸收大约50%被染料木黄酮,caveolae-mediated通路的抑制剂。然而,clathrin-mediated内吞作用和macropinocytosis通路分别减少了17%和24%,分别在各自的抑制剂的存在。这些发现表明,PLL-g-PEG-DNA纳米颗粒进入由几个途径,因此可能是一种有效的和通用的工具提供治疗性DNA ( 23]。另一方面,一些作者表明,二氧化硅纳米颗粒诱导细胞凋亡(通过ROS) ( 24]。为此,我们研究了在NP-treated细胞ROS和氢过氧化物,我们证明了对他们没有影响。这种差异可能是由于大剂量使用以前的作者。

装载药物的释放的纳米粒子可以控制在应对变化的环境条件如温度和博士Biodistribution概要文件和抗癌功效的纳米药物体内会有所不同取决于它们的大小,表面电荷,PEGylation和其他生物物理属性( 16]。通过诱导t细胞免疫力,纳米粒子不仅可以提供一种针对癌症的治疗方法,但也提供了一个新的预防传染病的策略( 25),纳米技术的原因是将发挥至关重要的作用的纳米医学快速发展的领域,创造创新的解决方案和治疗目前无法治愈的疾病和各种生物医学应用提供新的工具,如药物输送和基因治疗 26]。

 5。结论

这项研究揭示了独特的生物效应WEV和WEV + NP对MM细胞使这些化合物作为治疗MM。

 缩写 MM:

多发性骨髓瘤

 NP:

纳米粒子

 WEV:

Walterinnesia aegyptia毒液

 WEV + NP:

Walterinnesia aegyptia毒液与纳米粒子相结合。

 利益冲突

所有作者已阅读及同意文章的内容和提交批准。作者宣称他们没有利益冲突,国家提交的手稿没有被发表或在其他地方,州工作符合期刊的道德政策和国家工作进行了相关的伦理审查后在国际公认的道德标准。

 作者的贡献

d·赛义德进行实验,进行统计分析,数据准备,起草。m . k . Al-Sadoon负责蛇毒的提取和参与修订手稿。g·巴德尔制定研究设计和参与修订手稿。

 确认

这项工作得到了国家科技计划(NPST)由阿卜杜勒阿齐兹国王科技城(KACST)通过项目没有。10-BIO969-02。作者也承认艾哈迈德博士El-Toni阿卜杜拉国王纳米技术研究所,沙特国王大学,加载毒液在二氧化硅纳米粒子。

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