个新名词 国际神经病学研究 2090 - 1860 2090 - 1852 Hindawi 10.1155 / 2021/5776801 5776801 评论文章 ACE2的作用受体在COVID-19嗅觉缺失症:嗅觉系统的概述 https://orcid.org/0000 - 0002 - 3816 - 7565 Nasr 穆罕默德Javad 1 https://orcid.org/0000 - 0002 - 8183 - 4685 Alizadeh Khatir 阿里 2 3 https://orcid.org/0000 - 0002 - 1362 - 7203 Babazadeh Arefeh 4 https://orcid.org/0000 - 0003 - 3204 - 0448 Ebrahimpour 热天 4 德·卡瓦略 Mamede 1 学生研究委员会 精工大学医学科学 精工 伊朗 mubabol.ac.ir 2 神经学部门 医学院的 精工大学医学科学 精工 伊朗 mubabol.ac.ir 3 临床研究发展团结Rouhani医院 精工大学医学科学 精工 伊朗 mubabol.ac.ir 4 传染病和热带医学研究中心 健康研究所 精工大学医学科学 精工 伊朗 mubabol.ac.ir 2021年 31日 8 2021年 2021年 22 4 2021年 17 8 2021年 31日 8 2021年 2021年 版权©2021年穆罕默德Javad Nasr et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

严重急性呼吸系统综合症冠状病毒2 (SARS-CoV-2)是导致冠状病毒的病毒疾病2019 (COVID-19)。最新数据显示,超过2.117亿人感染,超过440万人死亡的报告。疾病提供了一个广泛的症状,从轻微到严重。轻微的症状包括咳嗽、发热、呼吸困难、乏力、肌痛和关节痛,嗅觉缺失症,味觉障碍。此外,这种病毒可以影响中枢神经系统(CNS)和现在的一系列轻微到严重神经症状,头痛,烦躁不安,意识丧失,昏迷、瘫痪,急性脑血管疾病。病毒可以进入nonneuronal嗅上皮细胞,导致完全丧失嗅觉。嗅觉缺失症和嗅觉减退一般在诊所,和无症状或轻微症状可以在早期主要症状感染人。味觉障碍/味觉减退是另一个症状出现嗅觉缺失症/嗅觉减退。在本文中,我们回顾了嗅觉缺失症的文章,提出了一个可能的机制。

 1。介绍

冠状病毒(x)的主要代理商之一,攻击人类的呼吸系统和发生在两种形式,严重急性呼吸道综合征(SARS)冠状病毒(冠)和中东呼吸系统综合症冠状病毒(MERS-CoV)。2019年12月,一个新型冠状病毒首次发现是在武汉,湖北省,中国,导致一系列轻微到严重的呼吸道症状。SARS-CoV-2的来源似乎是海鲜和湿动物( 1- - - - - - 3]。基于更新的世界卫生组织(世卫组织)报告,近2.117亿名感染确诊病例和440万人死亡报告( 4]。

SARS-CoV-2 beta-coronavirus,属于SARS病毒的家庭,过渡的路径是通过人际传播。发烧、咳嗽、肌痛、关节痛、疲劳、和常见的症状是呼吸困难。味觉和嗅觉障碍通常报道,33.9%的住院病人COVID-19-positive有嗅觉或味觉障碍( 5- - - - - - 8]。SARS-CoV-2可能损害多个器官和呼吸障碍等导致几个条件,心力衰竭,肾功能衰竭,肝损伤、中枢神经系统(CNS)疾病( 9]。事实上,在严重感染,患者的神经系统表现包括急性脑血管疾病、肌肉疾病,和改变意识 10]。如今,计算机地形(CT)扫描结合实验室研究结果,如增加白细胞(WBC),淋巴细胞减少,高c反应蛋白(CRP),和历史的接触已用于诊断COVID-19、和逆转录聚合酶链反应(rt - pcr)检测是诊断的金标准 11]。

病变在肺上皮细胞(如弥漫性肺泡损伤(爸爸),剥蚀,和反应性非典型pneumocytes)和血管(如微血管病变、血栓和intra-alveolar纤维蛋白沉积)( 12]。在队列研究Mostafa Javanian et al ., 100上执行COVID-19患者,结果表明,大多数nonsurvivors并发症如高血压、心血管疾病、慢性肾脏疾病、慢性阻塞性肺疾病。淋巴细胞减少,高c反应蛋白(CRP)和白细胞(WBC)水平增加与死亡风险增加有关( 13]。

在田等的活检报告2肺癌患者,发表在2020年2月,这两个病人的肺部水肿展出,蛋白质的渗出物,焦反应性增生的pneumocytes片状炎症细胞浸润,以及多核巨细胞。这些改变似乎目标COVID-19感染的早期阶段,因为肺炎的患者没有明确的症状在此期间( 14]。在其他的尸检报告巴顿等人发表在2020年3月,结果是弥漫性肺泡损伤和慢性炎症和支气管粘膜水肿,似乎COVID-19感染的后期阶段 15]。

我们综述文章的目标是收集数据来阐明嗅觉缺失症之间的联系和COVID-19及其可能机制。数据,我们探索打印和预印论文通过数据库包括谷歌学术搜索PubMed和疾病控制和预防中心(CDC)。

 2。SARS-CoV-2和常见的症状

呼吸道病毒引起轻微的症状在正常人和只影响上呼吸道(COVID-19也可以出现轻微的症状),但在新生儿等人,生育的女性,而年长的人,他们可以影响下呼吸道,引起严重的问题( 16]。然而,最近的报告显示,严重的症状和体征也可以发生在年轻的成年人。此外,研究表明,呼吸道病毒通过呼吸道会影响神经系统( 16- - - - - - 18]。

COVID-19可能分为两种类型,温和,发现在年轻人和女性患者(嗅觉缺失症是更常见的在这个类型),和中度到重度(中老年人)( 19]。调查显示,前疾病住院治疗的持续时间约为11天( 20.]。COVID-19范围从轻微到严重的症状,与COVID-19可能进步和人民在几周内撤军( 21]。有不同的报道并发症如呼吸困难、咳嗽、发热、味觉障碍和嗅觉缺失症,ARDS,急性心肌损伤、休克、心律失常、疲劳、肌痛、厌食。基于研究的1099名患者在武汉,发烧和咳嗽住院期间都是常见的症状。胸部计算机断层扫描(CT),最重要的发现是毛玻璃样阴影(GGO)(56.4%的患者),和17.9%,没有发现异常的 11, 22]。

可以找到证实SARS-CoV-2在脑脊液和神经损伤可能在中枢神经系统疾病和症状的形式表现( 23]。这种病毒可以引起病毒性脑炎症状如头痛、发热、呕吐、抽搐、意识和改变。感染中毒性脑病是另一种神经条件,提出了从轻微到严重的症状。轻微的阶段症状如头痛、烦躁不安、精神障碍、精神错乱,定向障碍等症状和严重阶段,意识丧失,昏迷和瘫痪病人的观察 23]。此外,急性脑血管介入报道频繁从而导致急性脑血管事件如中风( 23]。此外,SARS-CoV-2也会引起周围神经系统(pn)味觉减退等症状/味觉障碍,嗅觉减退/嗅觉缺失症,神经痛( 10]。Rothstein et al的美利坚合众国(美国)的报告显示,在844年住院患者COVID-19传统血管危险因素(与COVID-19感染无关,如有高血压或糖尿病史)的历史谁给了脑成像,要求2.4%中风和0.9%有颅内出血( 24]。另一项研究在意大利踢球等人几乎相似的结果388例缺血性中风的2.5% ( 25]。在西班牙,对1683名患者的研究与COVID-19·赫尔南德斯·费尔南德斯等人表明,脑血管疾病的发病率为1.4%,和23个患者,17个病人脑缺血,5例有脑内出血,和1病人后部可逆性脑病综合征类型脑白质病( 26]。

 3所示。嗅觉减退在COVID-19

嗅觉减退是减少是因为病毒的嗅觉能力损害或影响神经系统( 27]。这可以为COVID-19患者早期和轻度症状和可能发生突然 28, 29日]。Benezit等人的研究报告说,68年的患者阳性COVID-19, 75%是hyposmic [ 30.]。Lechien等人的另一个研究报告说,从与COVID-19共有417名患者,357例患者有嗅觉功能障碍相关的感染,其中284名(79.6%)嗅觉缺失症,73例(20.4%)有嗅觉减退[ 28]。虽然嗅觉减退/嗅觉缺失症不是唯一症状的诊断COVID-19,它可能是一个警告,护理、隔离和测试( 31日]。

 4所示。在COVID-19嗅觉缺失症

失去嗅觉,嗅觉缺失症是在整个大流行期间,经常报道似乎与COVID-19有关。味觉障碍的失真是味觉和在同一时间可能会出现嗅觉缺失症 32]。嗅觉缺失症有或没有发烧(> 37.5°C)可能是一个开始或者唯一的表现症状COVID-19 [ 33]。这个症状是女性比男性更多的报道,和更常见的年轻人 19]。Timothee Klopfenstein等人的研究报告称,114年54 COVID-19患者(47%)有了味觉。它还报道称,在85%的嗅觉缺失症患者,味觉障碍共病54例(46),在57%的患者中,鼻涕是共病54例(31),但70%的嗅觉缺失症患者没有鼻塞( 34]。怀疑是嗅觉缺失症的症状,患者经常会报道COVID-19阳性。由于生殖能力的干细胞嗅觉系统在鼻腔,味觉的丧失可能会返回在几周内( 21, 35]。短期随访调查的克莱尔·霍普金斯等人报道,382名患者,完成了调查,有86.4%完成嗅觉缺失症,11.5%的人有一个非常严重的损失的气味。但是,一个星期后的随访中,80.1%报告严重的得分越低,17.6%持平,1.9%是更糟 19]。在另一项研究通过Joffily等人在巴西725年门诊病人,88.8%的患者有嗅觉缺失症。换句话说,这一结果显示,部分或完全丧失之间密切联系的嗅觉和味觉和积极的诊断COVID-19 [ 36]。

 5。COVID-19嗅觉缺失症的发病机理

嗅觉和味觉的损失可能是一个COVID-19阳性的患者中轻度症状,但有趣的是,病毒学血清学测试发现高水平的病毒感染在这些病人 17, 19]。COVID-19会引起大脑的髓鞘脱失,有些症状发作和分布等的意识已报告( 35]。毛在2019年的一项研究由et al ., 36.4%的患者有神经症状和这些神经症状严重的患者更为常见类型的COVID-19 (45.5%) ( 10]。没有鼻塞或鼻炎患者的嗅觉缺失症,因为这个,可能有这种病毒之间的联系和嗅觉损害中枢神经系统或味觉受体在pn ( 33, 37]。阿拉冈等人报道,成人COVID-19-positive 5例常见的症状,如发热、头痛、咳嗽、3人嗅觉缺失症和损伤嗅球出现在所有核磁共振的发现他们( 38]。分析数据表明,血管紧张素转换酶2 (ACE2)和跨膜丝氨酸蛋白酶2 (TMPRSS2) COVID-19病毒条目的关键基因,嗅觉感官细胞中不表达,而表达在上皮细胞和干细胞的支持,所以闻起来感觉改变不陪鼻炎症状( 39, 40]。在早期阶段,SARS-CoV-2(如x和其他类型的)损害中枢神经系统通过可能证明嗅觉缺失症的嗅球和味觉障碍( 16, 35]。然而,嗅觉缺失症的确切机制仍然未知,但似乎系统性血管传播和筛骨的筛状板可能对冠两种方式进入中枢神经系统( 41]。首先,病毒可以攻击脑组织由于亲神经的病毒的性质,其次,病毒与受体ACE2在毛细管内皮 41]。ACE2受体的表达在呼吸气道上皮是必要的冠进入并感染人类,和TMPRSS2激活的蛋白冠和引起感染的 42, 43]。SARS-CoV-2可能通过同样的方式与其他冠状病毒感染,它结合ACE 2受体通过受体结合域(RBD)的蛋白质。因此,由于ACE2受体发现了上下呼吸系统和毛细管内皮的中枢神经系统,可以解释[嗅觉缺失症 44- - - - - - 46)(图 1)。

SARS-CoV-2进入鼻腔的可能机制。TMPRSS2和ACE2受体现有嗅觉nonneural表面的上皮细胞。通过病毒S-glycoprotein裂开TMPRRS2激活的蛋白质。之后,病毒和ACE2受体的结合,并通过这种方式,它可以进入到人体细胞。

 6。结论

有各种症状和体征COVID-19,从无症状常见的症状,如咳嗽、发热、肌痛、疲劳、呼吸困难、腹泻、恶心或呕吐,嗅觉缺失症在大多数病人和危险和死亡 47, 48]。独特的原因使这种病毒现在患病率和发病率增加,无效和缺乏特定的药物来治疗,快速的死亡率,和未知的未来后果被感染的人 49- - - - - - 51]。嗅觉缺失症和嗅觉减退是轻微的症状,经常报道( 52- - - - - - 54]。失去嗅觉可能发生由于不同的原因,如鼻腔炎症,粘膜水肿,气流阻塞鼻腔中的嗅觉受体( 55]。嗅觉缺失症被认为发生在COVID-19通过绑定病毒的宿主受体ACE2和TMPRSS2蛋白酶nonneural嗅上皮中表达自己( 56]。虽然嗅觉缺失症是一个轻微的症状,因为这种病毒显示它能够攻击中枢神经系统,它有可能有其他严重影响神经系统和可能是危险的,所以必须考虑可能的中枢神经系统感染的后果。除此之外,更多的研究和调查的确切机制可以解释嗅觉缺失症,是有用的在寻找最好的药物和治疗以防止不愉快的事情和治疗病人。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 确认

作者感谢神经内科和传染病和热带医学研究中心的精工大学医学科学有用的信息和评论。

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