个新名词 国际神经病学研究 2090 - 1860 2090 - 1852 Hindawi出版公司 10.1155 / 2016/2810158 2810158 研究文章 BMI、HOMA-IR和空腹血糖显著预测成人超重和肥胖的非糖尿病患者周围神经功能障碍的尼泊尔人:一项研究从尼泊尔中部 Thapa Lekhjung 1 Rana p . v . S。 2 Geula Changiz 1 国家研究所的神经和盟军的科学 Bansbari 加德满都44606 尼泊尔 2 CMS-TH 奇旺44200 尼泊尔 2016年 20. 4 2016年 2016年 06 10 2015年 20. 12 2015年 2016年 版权©2016 Lekhjung Thapa和p . v . s . Rana。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

目标。非糖尿病的肥胖个体有亚临床周围神经的参与。我们报告预测的因素在超重和肥胖的非糖尿病患者周围神经功能尼泊尔人。 方法。在这个横断面研究,我们包括50成人超重和肥胖的非糖尿病患者周围神经病变和50名健康志愿者的志愿者没有特征来确定规范的神经传导数据。在异常的函数的情况下,研究人口的数量分类的基础上的神经,即“< 2”或“≥2。“多变量逻辑回归分析进行了预测结果。 结果。空腹血糖(FBG)是重要的预测运动神经功能障碍( P = 0.039 95%可信区间(CI) = 1.003 - -1.127)。稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR)是重要的预测( P = 0.019 ,96% CI = 1.420 - -49.322)的感觉神经功能障碍。身体质量指数(BMI)是重要的预测( P = 0.034 ,95% CI = 1.018 - -1.577)≥2混合神经的参与。 结论。光纤光栅、HOMA-IR和BMI周围神经功能障碍的重要预测因子在超重和肥胖的尼泊尔人。

 1。介绍

周围神经病变是一种很常见的疾病,往往是痛苦的和禁用 1]。周围神经病变的患病率约为2.4%,随着年龄的上升到8% ( 2]。周围神经病变是糖尿病最常见的长期并发症,影响高达50% ( 3]。然而,不仅周围神经病变与糖尿病,而且在这些患者代谢综合征。非常接近的关系发现肥胖与胰岛素抵抗和高胰岛素血症( 4]。在肥胖患者中,各种神经功能异常在常规电生理测试。无症状的疾病,下降幅度在nc(神经传导研究)和亚临床参与不同的感官已经建立了纤维直径。这些异常部分与高胰岛素血症和胰岛素敏感性 5, 6]。我们研究了预测超重和肥胖的非糖尿病患者周围神经功能异常的尼泊尔人。

 2。材料和方法

一个横断面研究50成人超重或肥胖的非糖尿病患者的志愿者招募大学医学科学教学医院的门诊部,所说,尼泊尔,在获得知情同意。伦理批准本研究得到的机构审查委员会。详细的病史和临床检查发现所有的参与者都被记录下来。

数据在身高、体重、腹部腰围和腰臀比和参与者获得被分为两组使用WHO(世界卫生组织)标准( 7的四组:“肥胖组1”(3组的分类:“超重”,“风险”,和“肥胖1级”)和“肥胖组2”(第四组的分类)。美国糖尿病协会标准被用来区分刻意从糖尿病患者 8]。在空腹血清胰岛素的决心和2 h后口服葡萄糖耐量试验(OGTT)。HOMA-IR计算使用光纤光栅和空腹胰岛素水平。

执行nc与Neuroperfect 4-channel EMG NCV / EP机2000年由医疗补助用表面电极运动神经传导和环电极感觉nc与温度控制空调的神经生理学实验室理想和价值观系统获得的细节记录下来。

运动神经传导研究(跨国公司)在正中神经(一个超大的刺激手腕3厘米近端到远端手腕折痕,在手掌的折痕附近肘臂脉冲,在腋窝,记录从外展全身与参比电极放置3厘米远起初横行),尺神经(超大的刺激在手腕、尺骨槽和腋窝,记录从外展digiti最小的),腓总神经(刺激在脚踝,2厘米远的腓骨的脖子和腓骨的脖子上面5 - 8厘米,表面从趾短伸肌肌腱牵向前读取记录),和胫后神经(刺激后,近端内踝和腘窝,表面阅读记录外展digiti quinti轻微低于和前足舟骨)。感觉神经传导的研究(snc)在正中神经(记录从第一趾关节的第二位和刺激的手腕,手肘,和腋窝),尺神经(记录从指间关节第五位和刺激的手腕,手肘,和腋窝),和腓肠神经(记录外踝和tendoachilles之间刺激10 - 18厘米近端记录电极远端低边界的腓肠肌中下游三分之一的腿交界处)。f反应延迟记录从所有电机神经在相同的设置。

100年的每个神经正常值变量(运动远端延迟,感觉延迟,提出(复合肌肉动作电位),提前(感觉神经动作电位),电动机的简历(传导速度),感觉简历,和f反应延迟)获得通过记录的神经生理学价值50年龄相仿的健康个体和高度。这些数据被用来计算截止值来确定周围神经功能(正常或异常)的50个人非糖尿病的超重和肥胖。志愿者还被分类的基础上,大量的神经,即“< 2”或“≥2。“那些志愿者的神经功能被发现是正常的(不涉及神经)和那些涉及异常神经功能只有一个神经被归类为“< 2涉及的神经,“而其他的志愿者(正常神经功能涉及多个神经)被归类为“≥2神经参与进来。”

研究不包括个人多神经病的明显迹象nc和个人与任何疾病或药物会影响pn(周围神经系统)的功能。

2.1。统计分析

基线数据的描述性统计研究人群提出了根据主要结果(两个):神经功能(运动、感觉和混合)和数量所涉及的神经(运动、感觉和混合)。所有的连续变量检测正常(Shapiro-Wilk测试)和他们的意义和使用独立的测量结果进行了测试 t 以及如果变量通过正常测试;否则,Mann-Whitney U 测试完成。描述性值表示为均值±SD (SD、标准差)当变量通过正态性检验;否则,中值(差)(差四分位范围)是使用。同样的, χ 2 分类数据进行了测试。多变量逻辑回归分析进行了以探究的方式来控制混杂因素以及预测结果。(预测)从双变量分析的变量选择 P ≤ 0.25 和这些变量以及临床相关的变量(光纤光栅,血糖2 h (2 hpp)、空腹胰岛素,胰岛素在2 h, HOMA-IR,和定量胰岛素敏感性指数(QUICKI))检查受到二元逻辑回归(条目在除0.05和0.1)使用逆向分段法( 9]。统计上显著的值被设定为 P < 0.05 所有的分析。

 3所示。结果 3.1。描述性统计

50名志愿者,大多数有各种神经神经功能异常:电动机(54%)、感官(72%)、和混合(80%)。他们中的大多数(70%)≥2混合神经的参与。感觉神经比汽车更影响神经(54%比28%)(表 1)。

结果变量的描述性与神经功能和数量的神经异常。

类型的神经 结果变量
周围神经功能( N = 50 ) ⁢神经涉及的数量( N = 50 )
正常的, n (%) 不正常, n (%) < 2, n (%) ≥2, n (%)
运动神经 23日(46) 27 (54) 36 (72) 14 (28)
感觉神经 14 (28) 36 (72) 23日(46) 27 (54)
混合神经 10 (20) 40 (80) 15 (30) 35 (70)
3.1.1。神经功能

体重指数的均值有统计上的显著差异( P = 0.048 ),光纤光栅( P = 0.018 ),2高压泵( P = 0.034 在志愿者与正常和异常运动神经功能。高BMI(33.57公斤/米2和31.33公斤/米2)、更高的光纤光栅(100.17 mg / dL和92.37 mg / dL),和更高的2高压泵(128.10 mg / dL和114.40 mg / dL)被认为在志愿者运动神经功能异常与正常功能(表 2)。没有一个变量显著相关的感觉和神经功能(总表 3和 4)。虽然没有统计学意义,高BMI和HOMA-IR感觉神经功能异常(BMI: 33.14 mg / dL和31.01 mg / dL;HOMA-IR: 2.45和2.34)和混合神经功能异常(BMI: 32.99 mg / dL和30.75 mg / dL;HOMA-IR: 2.45和2.34)(表 3和 4)。类似的结果在运动神经功能和HOMA-IR协会( P = 0.087 2.73,2.07在正常和异常)(表 2)。

志愿者根据运动神经的基线特征。列中的值的运动神经外的小括号内的数/总与托架的百分比。

运动神经
变量 周围神经功能 涉及的神经
正常( N = 23 ) 异常( N = 27 ) P 价值 < 2 ( N = 36 ) ≥2 ( N = 14 ) P 价值
‡ 年龄(年) 40.0 (13.0) 41.0 (13.0) 0.626 39.0 (13.0) 42.0 (22.0) 0.109
性别(女) 21 (42) 24 (48) 1.000 31 (62) 14 (28) 0.304
社会经济地位 0.233 0.454
较低的 1 (2) 2 (4) 1 (2) 2 (4)
较低的中间 3 (6) 10 (20) 9 (18) 4 (8)
上低 14 (28) 11 (22) 19 (38) 6 (12)
中上 5 (10) 4 (8) 7 (14) 2 (4)
酒精消费 2 (4) 2 (4) 1.000 4 (8) 0 0.566
吸烟者 2 (4) 2 (4) 1.000 3 (6) 1 (2) 1.000
锻炼 6 (12) 8 (16) 0.781 10 (20) 4 (8) 1.000
肥胖在家庭 2 (4) 3 (6) 1.000 4 (8) 1 (2) 1.000
糖尿病在家庭 0 1 (2) 1.000 1 (2) 0 1.000
高血压历史 0.235 0.013 ∗
没有一个 16 (69.6) 18 (66.7) 27 (75) 7 (50.0)
< 1到5年 7 (30.4) 6 (22.2) 9 (25) 4 (28.6)
5 > 10年 0 3 (11.1) 0 3 (21.4)
时间的体重 0.275 0.008 ∗
< 1到5年 15 (65.2) 16 (59.3) 23日(63.9) 8 (57.1)
5到10年 4 (17.4) 3 (11.1) 6 (16.7) 1 (7.1)
10到15年 4 (17.4) 4 (14.8) 7 (19.4) 1 (7.1)
15 - > 20年 0 4 (14.8) 0 4 (28.6)
‡ 高度(米) 1.52 (0.06) 1.50 (0.08) 0.384 1.51 (0.06) 1.50 (0.10) 0.356
__ 体重(公斤) 72.78±9.23 76.33±10.62 0.217 74.67±10.34 74.79±9.70 0.971
__ BMI(公斤/米2) 31.33±3.66 33.57±4.10 0.048 ∗ 32.29±4.04 33.19±4.05 0.485
BMI类 0.188 1.000
Obese-I 8 (34.8) 4 (14.8) 9 (25.0) 3 (21.4)
Obese-II 15 (65.2) 23日(85.2) 27日(75.0) 11 (78.6)
__ 腰臀比 0.86±0.07 0.88±0.07 0.268 0.87±0.08 0.89±0.05 0.305
__ 腰比 0.61±0.06 0.64±0.06 0.050 0.62±0.05 0.65±0.06 0.086
__ 禁食BGL (mg / dL) 92.37±9.75 100.17±12.29 0.018 ∗ 95.77±12.63 98.66±9.23 0.442
‡ BGL 2 h (mg / dL) 114.4 (25.9) 128.1 (39.5) 0.034 ∗ 121.9 (33.5) 127.85 (39.75) 0.437
‡ 空腹血清胰岛素 9.96 (4.08) 11.18 (7.96) 0.227 9.98 (5.00) 12.37 (9.60) 0.054
‡ 在2 h血清胰岛素 62.2 (43.46) 64.41 (111.59) 0.381 62.68 (68.49) 70.51 (106.23) 0.130
hsCRP 6 (26.1) 9 (33.3) 0.804 10 (27.8) 5 (35.7) 0.733
‡ HOMA-IR 2.07 (1.27) 2.73 (1.87) 0.087 2.19 (1.27) 2.98 (2.37) 0.039 ∗
HOMA-IR类 0.189 0.096
< 2 11 (47.8) 7 (25.9) 16 (44.4) 2 (14.3)
> 2 12 (52.2) 20 (74.1) 20 (55.6) 12 (85.7)
__ QUICKI 0.34±0.03 0.33±0.02 0.133 0.34±0.02 0.32±0.02 0.049 ∗

BGL,血糖水平;hsCRP、灵敏度高c反应蛋白。

__ 平均数±标准差, ‡ 中位数(差) ∗ 重要, P < 0.05 。

志愿者根据感觉神经的基线特征。列中的值的小括号外的感觉神经内的数/总与支架的百分比。

感觉神经
变量 周围神经功能 涉及的神经
正常( N = 23 ) 异常( N = 27 ) P 价值 < 2 ( N = 36 ) ≥2 ( N = 14 ) P 价值
‡ 年龄(年) 39.5 (15.0) 40.5 (12.0) 0.468 42.0 (14.0) 40.0 (12.0) 0.689
性别(女) 12 (85.7) 33 (91.7) 0.611 20 (87.0) 25 (92.6) 0.651
社会经济地位 0.223 0.381
较低的 1 (7.1) 2 (5.6) 2 (8.7) 1 (3.7)
较低的中间 3 (21.4) 10 (27.8) 6 (26.1) 7 (25.9)
上低 5 (35.7) 20 (55.6) 9 (39.1) 16 (59.3)
中上 5 (35.7) 4 (11.1) 6 (26.1) 3 (11.1)
酒精消费 1 (7.1) 3 (8.3) 1.000 2 (8.7) 2 (7.4) 1.000
吸烟者 2 (14.3) 2 (5.6) 0.310 3 (13.0) 1 (3.7) 0.322
锻炼 4 (28.6) 10 (27.8) 1.000 5 (21.7) 9 (33.3) 0.552
肥胖在家庭 1 (7.1) 4 (11.1) 1.000 1 (4.3) 4 (14.8) 0.357
糖尿病在家庭 0 1 (2.8) 1.000 0 1 (3.7) 1.000
高血压历史 0.535 0.754
没有一个 10 (71.4) 24 (66.7) 15 (65.2) 19日(70.4)
< 1到5年 4 (28.6) 9 (25.0) 7 (30.4) 6 (22.2)
5 > 10年 0 3 (8.3) 1 (4.3) 2 (7.4)
时间的体重 0.741 0.949
< 1到5年 10 (71.4) 21日(58.3) 15 (65.2) 16 (59.3)
5到10年 2 (14.3) 5 (13.9) 3 (13.0) 4 (14.8)
10到15年 1 (7.1) 7 (19.4) 3 (13.0) 5 (18.5)
15 - > 20年 1 (7.1) 3 (8.3) 2 (8.7) 2 (7.4)
‡ 高度(米) 1.51 (0.04) 1.50 (0.09) 0.737 1.51 (0.05) 1.50 (0.09) 0.395
__ 体重(公斤) 70.93±7.42 76.17±10.66 0.099 73.22±9.01 75.96±10.90 0.342
__ BMI(公斤/米2) 31.01±3.20 33.14±4.19 0.093 31.41±3.31 33.50±4.37 0.067
BMI类 0.278 1.000
Obese-I 5 (35.7) 7 (19.4) 6 (26.1) 6 (22.2)
Obese-II 9 (64.3) 29 (80.6) 17 (73.9) 21日(77.8)
__ 腰臀比 0.89±0.09 0.87±0.06 0.305 0.89±0.08 0.86±0.07 0.231
__ 腰比 0.63±0.06 0.63±0.06 0.843 0.63±0.06 0.63±0.06 0.680
__ 禁食BGL (mg / dL) 95.45±8.81 97.02±12.81 0.676 97.19±10.25 96.06±13.07 0.740
‡ BGL 2 h (mg / dL) 116.3 (28.15) 124.5 (41.92) 0.280 114.7 (30.8) 125 (39.5) 0.192
‡ 空腹血清胰岛素 10.27 (5.13) 10.19 (7.69) 0.846 10.10 (7.69) 10.34 (5.73) 0.755
‡ 在2 h血清胰岛素 60.77 (33.04) 65.30 (86.27) 0.531 60.83 (29.57) 76.60 (86.85) 0.471
hsCRP 3 (21.4) 12 (33.3) 0.507 5 (21.7) 10 (37.0) 0.386
‡ HOMA-IR 2.34 (0.95) 2.45 (1.68) 0.923 2.45 (1.93) 2.43 (1.50) 0.668
HOMA-IR类 0.312 0.645
< 2 3 (21.4) 15 (41.7) 7 (30.4) 11 (40.7)
> 2 11 (78.6) 21日(58.3) 16 (69.6) 16 (59.3)
__ QUICKI 0.33±0.22 0.34±0.03 0.77 0.33±0.03 0.34±0.03 0.651

__ 平均数±标准差, ‡ 中位数(差) ∗ 重要, P < 0.05 。

根据总神经基线特征的志愿者。列中的值的混合神经外的小括号内的数/总与托架的百分比。

混合神经
变量 周围神经功能 涉及的神经
正常( N = 23 ) 异常( N = 27 ) P 价值 < 2 ( N = 36 ) ≥2 ( N = 14 ) P 价值
‡ 年龄(年) 39.5 (13.0) 40.5 (13.0) 0.591 40.0 (14.0) 41.0 (13.0) 0.420
性别(女) 9 (90) 36 (90) 1.000 12 (80) 33 (94.3) 0.152
社会经济地位 0.464 0.740
较低的 1 (10) 2 (5) 1 (6.7) 2 (5.7)
较低的中间 1 (10) 12 (30) 3 (20) 10 (28.6)
上低 5 (50) 20 (50) 7 (46.7) 18 (51.4)
中上 3 (30) 6 (15) 4 (26.7) 5 (14.3)
酒精消费 1 (10.0) 3 (7.5) 1.000 2 (13.3) 2 (5.7) 0.574
吸烟者 1 (10) 397.5) 1.000 2 (13.3) 2 (5.7) 0.574
锻炼 3 (30) 11 (27.5) 1.000 3 (20) 11 (31.4) 0.574
肥胖在家庭 1 (10) 4 (10) 1.000 1 (6.7) 4 (11.4) 1.000
糖尿病在家庭 0 1 (2.5) 1.000 0 1 (2.9) 1.000
高血压历史 0.405 0.420
没有一个 6 (60.0) 28日(70.0) 10 (66.7) 24 (68.6)
< 1到5年 4 (40.0) 9 (22.5) 5 (33.3) 8 (22.9)
5 > 10年 0 3 (7.5) 0 3 (8.6)
时间的体重 0.203 0.520
< 1到5年 9 (90) 22 (55) 11 (73.3) 20 (57.1)
5到10年 0 7 (17.5) 2 (13.3) 5 (14.3)
10到15年 1 (10) 7 (17.5) 2 (13.3) 6 (17.1)
15 - > 20年 0 4 (10) 0 4 (11.4)
‡ 高度(米) 1.52 (0.04) 1.50 (0.08) 0.558 1.52 (0.04) 1.50 (0.08) 0.457
__ 体重(公斤) 71.50±7.59 75.50±10.53 0.265 71.53±6.61 76.06±11.04 0.147
__ BMI(公斤/米2) 30.75±3.17 32.99±4.12 0.116 30.82±2.85 33.28±4.26 0.047 ∗
BMI类 0.225 0.471
Obese-I 4 (40) 8 (20) 5 (33.3) 7 (20.0)
Obese-II 6 (60) 32 (80) 10 (66.7) 28 (80)
__ 腰臀比 0.86±0.08 0.88±0.07 0.433 0.88±0.09 0.87±0.06 0.736
__ 腰比 0.62±0.06 0.63±0.06 0.60 0.62±0.06 0.63±0.06 0.384
__ 禁食BGL (mg / dL) 93.35±7.24 97.39±12.58 0.337 95.65±11.24 96.98±12.11 0.719
‡ BGL 2 h (mg / dL) 115.85 (30.83) 123.10 (41.92) 0.234 114.70 (31.90) 124.00 (30.90) 0.330
‡ 空腹血清胰岛素 10.27 (5.78) 10.19 (6.72) 0.896 9.96 (3.85) 10.54 (7.83) 0.433
‡ 在2 h血清胰岛素 63.18 (33.04) 63.79 (83.19) 0.693 60.83 (35.73) 64.41 (84.52) 0.357
hsCRP 2 (20) 13 (32.5) 0.702 3 (20) 12 (34.3) 0.502
‡ HOMA-IR 2.34 (1.42) 2.45 (1.66) 0.858 2.22 (1.05) 2.47 (1.78) 0.427
HOMA-IR类 0.730 1.000
< 2 3 (30) 15 (37.5) 5 (33.3) 13 (37.1)
> 2 7 (70) 25 (62.5) 10 (66.7) 22日(62.9)
__ QUICKI 0.33±0.03 0.34±0.03 0.869 0.34±0.03 0.33±0.02 0.441

__ 平均数±标准差, ‡ 中位数(差) ∗ 重要, P < 0.05 。

 3.1.2。所涉及的神经

运动神经的数量涉及与HOMA-IR和QUICKI显著相关 P = 0.039 和 P = 0.049 ,分别。更高价值的HOMA-IR(2.98和2.19),较低的价值QUICKI(0.32和0.34)观察志愿者在≥2神经参与比有较小数量的神经。同样,体重指数之间的关系和数量的混合神经相关显著 P = 0.047 和较高的BMI在志愿者≥2神经被视为相比涉及< 2神经(33.28公斤/ m230.82公斤/米2)(表 4)。高BMI和HOMA-IR当≥2所有类别的神经(除了HOMA-IR略小的感觉神经参与)参与比< 2神经;然而,只有HOMA-IR协会与运动神经的数量(表 2协会)和BMI的混合神经(表 4)是重要的( P = 0.039 和 P = 0.047 、职责)。

 3.2。逻辑回归 3.2.1之上。神经功能

多变量逻辑回归(模型1,表 5)显示增加光纤光栅作为重要的( P = 0.039 ,95% CI = 1.003 - -1.127)预测运动神经功能异常。报告显示,增加1 mg / dL光纤光栅有运动神经功能异常的几率增加1.063倍。体重指数显示类似的趋势,但不显著。的感觉神经功能(模型3,表 7),HOMA-IR是唯一重要的预测( P = 0.019 ,96% CI = 1.420 - -49.322)。它显示的价值HOMA-IR≤2感觉神经功能异常的几率增加了8.368倍比> 2 HOMA-IR值。尽管年龄和血清胰岛素水平增加2 h也感觉神经功能异常的几率增加了1.084和1.014倍,分别预测无统计学意义。虽然体重、BMI的增加和减少HOMA-IR混合神经功能异常的几率增加,没有混合神经功能的重要预测因子(模型5,表 9)。

运动神经功能异常的预测模型(模型1)。

变量 β (SE) P 价值 或(95%置信区间)
BMI(公斤/米2) 0.136 (0.081) 0.092 1.146 (0.978 - -1.342)
空腹血糖(mg / dL) 0.061 (0.030) 0.039 ∗ 1.063 (1.003 - -1.127)
常数 −10.111 0.008

模型 χ 2 = 0.011 ,59.980(−2会),0.165 (Cox &斯奈尔 R 2 ),0.220 (Nagelkerke R 2 );Hosmer和Lemeshow测试: P = 0.211 ;SE:标准误差。

∗ 重要, P < 0.05 。

 3.2.2。所涉及的神经

年龄增加一年( P = 0.015 ,95% CI = 1.022 - -1.228)和血清胰岛素水平2 h一个单位( P = 0.034 ,95% CI = 1.001 - -1.020)显著增加的几率≥2运动神经参与了1.120和1.011倍,分别(模型2,表 6)。有几个显著预测数量的感觉神经的参与(模式4,表 8)。体重指数增加1个单位,光纤光栅,空腹血清胰岛素和血清胰岛素2 h≥2感觉神经参与的可能性增加了1.324,1.327,9.053,和1.020倍,分别,而腰臀比值降低,HOMA-IR一个单位的几率降低了< 0.001倍。的混合神经神经(≥2)参与,BMI是唯一显著预测(模型6,表 10)。BMI的增加1公斤/米2≥2混合神经介入的可能性增加了1.267倍( P = 0.034 ,95% CI = 1.018 - -1.577)。虽然减少1个单位HOMA-IR≥2混合神经介入的可能性增加,男性混合神经介入的几率高于女性,HOMA-IR和性别未达到统计上的显著水平。

≥2运动神经预测模型(模型2)。

变量 β (SE) P 价值 或(95%置信区间)
年龄(年) 0.114 (0.047) 0.015 ∗ 1.120 (1.022 - -1.228)
血清胰岛素在2 h(单位) 0.011 (0.005) 0.034 ∗ 1.011 (1.001 - -1.020)
常数 −6.720 (2.253) 0.003

模型 χ 2 = 0.006 ,49.100(−2会),0.184 (Cox &斯奈尔 R 2 ),0.266 (Nagelkerke R 2 );Hosmer和Lemeshow测试: P = 0.804 。

∗ 重要, P < 0.05 。

感觉神经功能异常的预测模型(模型3)。

变量 β (SE) P 价值 或(95%置信区间)
年龄(年) 0.080 (0.048) 0.093 1.084 (0.987 - -1.190)
≤2 HOMA-IR 2.124 (0.905) 0.019 ∗ 8.368 (1.420 - -49.322)
血清胰岛素在2 h(单位) 0.014 (0.007) 0.052 1.014 (1.000 - -1.028)
常数 −4.099 (2.300) 0.075

模型 χ 2 = 0.038 ,50.877(−2会),0.155 (Cox &斯奈尔 R 2 ),0.223 (Nagelkerke R 2 );Hosmer和Lemeshow测试: P = 0.153 。

∗ 重要, P < 0.05 。

≥2感觉神经预测模型(模型4)。

变量 β (SE) P 价值 或(95%置信区间)
BMI(公斤/米2) 0.280 (0.127) 0.028 ∗ 1.324 (1.031 - -1.699)
腰臀比 −12.604 (6.396) 0.049 ∗ < 0.001 (-0.934 < 0.001)
空腹血糖(mg / dL) 0.283 (0.129) 0.028 ∗ 1.327 (1.030 - -1.710)
血清胰岛素在0 h(单位) 2.203 (0.986) 0.026 ∗ 9.053 (1.310 - -62.577)
血清胰岛素在2 h(单位) 0.019 (0.009) 0.025 ∗ 1.020 (1.002 - -1.037)
HOMA-IR −10.125 (4.360) 0.020 ∗ < 0.001 (-0.206 < 0.001)
常数 −24.125 (11.197) 0.031

模型 χ 2 = 0.002 ,48.691(−2会),0.334 (Cox &斯奈尔 R 2 ),0.446 (Nagelkerke R 2 );Hosmer和Lemeshow测试: P = 0.907 。

∗ 重要, P < 0.05 。

模型预测混合神经功能异常(5)模型。

变量 β (SE) P 价值 或(95%置信区间)
体重的时间(年) 1.045 (0.648) 0.107 2.843 (0.799 - -10.119)
BMI(公斤/米2) 0.245 (0.135) 0.070 1.277 (0.981 - -1.664)
HOMA-IR −0.242 (0.216) 0.262 0.785 (0.514 - -1.198)
常数 −7.188 (4.126) 0.082

模型 χ 2 = 0.045 ,42.013(−2会),0.148 (Cox &斯奈尔 R 2 ),0.235 (Nagelkerke R 2 );Hosmer和Lemeshow测试: P = 0.803 。

≥2混合神经预测模型所涉及的模型(6)。

变量 β (SE) P 价值 或(95%置信区间)
性别(男性) 2.088 (1.189) 0.079 8.072 (0.786 - -82.917)
BMI(公斤/米2) 0.237 (0.112) 0.034 ∗ 1.267 (1.018 - -1.577)
HOMA-IR −0.127 (0.206) 0.538 0.881 (0.589 - -1.318)
常数 −10.317 (4.426) 0.020

模型 χ 2 = 0.042 ,52.906(−2会),0.151 (Cox &斯奈尔 R 2 ),0.214 (Nagelkerke R 2 )和Hosmer Lemeshow测试: P = 0.702 。

∗ 重要, P < 0.05 。

 4所示。讨论

肥胖对nc参数的影响迄今尚未充分研究[ 10]。大多数的志愿者在我们的研究中有一个异常的神经功能各种各样的神经(运动、感觉和混合)。各种参数的nc受到BMI的影响( 11]。同时,亚临床周围神经损伤在肥胖已经建立 12),但据我们所知文献迄今为止缺乏任何数据量化中周围神经的参与超重和肥胖志愿者表现。

大多数参与的感觉神经和运动神经。BMI在先前的研究中,还发现有一个负相关与感觉神经动作电位振幅暗示感觉轴突神经病变( 6, 12- - - - - - 15]。厚的皮下组织谴责了感觉神经振幅的参与;然而,这纯粹是假设的。事实上,麦克休等人没有发现影响神经兴奋性(BMI作为一个因素 16]。附近神经针记录技术可能有助于解决这个问题( 12]。

高BMI、光纤光栅和2进行观察志愿者在运动神经功能异常。在朋友的研究等,运动神经延迟,降低动作电位的振幅,传导速度在肥胖(受损 17]。肥胖和血糖控制受损的关系是众所周知的 18]。运动神经传导影响肥胖通过创造各种各样的并存状况如胰岛素抵抗、糖尿病、高血压、高脂血症和雄激素过多症 19]。运动神经的数量与HOMA-IR QUICKI显著相关。这一发现与之前的研究由Isojarvi et al .,观察高胰岛素水平,有利于pn的功能( 20.]。这种差异可能是因为神经的数量和类型的差异进行了研究。我们包括常规的上肢和下肢神经而研究腓神经传导和径向运动,小腿肚的,内侧足底感觉神经传导。同时,我们应该记住,胰岛素的行动在不同类型的神经尚未确定。

有趣的是,在逻辑回归,我们发现增加光纤光栅是重要的( P = 0.039 ,95% CI = 1.003 - -1.127)预测运动神经功能异常。增加1 mg / dL光纤光栅有运动神经功能异常的几率增加1.063倍。此外,肥胖志愿者≥2运动神经的参与,我们发现年龄和血清胰岛素水平显著2 h的几率增加了1.120和1.011倍,分别。单等人糖耐量受损患者在他们的研究发现21%的人有运动神经介入[ 5]。虽然在pn胰岛素的保护作用[描述 21, 22),由Plastino等人研究表明不利影响( 23]。相关的神经传导速度和感觉振幅减少,随着年龄增长已经被很好地记录下来了( 24, 25]和归因于神经纤维数量减少,降低纤维直径、纤维膜的变化( 26]。虽然变化相对较小的大小在一个狭窄的年龄范围,它影响预测正常的值( 27]。虽然微薄,但文献表明增加运动功能障碍的证据随着时代的进步( 28]。

HOMA-IR是唯一感觉神经功能障碍的重要因素。的价值HOMA-IR≤2感觉神经功能异常的几率增加了8.368倍比> 2 HOMA-IR值,这意味着胰岛素有保护作用已经证明了丰富的研究( 20.- - - - - - 22]。这种保护作用可能归因于这样一个事实:周围神经表达为主的高亲和性胰岛素受体( 29日, 30.]。

BMI是唯一重要的预测的混合神经的神经(≥2)参与我们的研究。建立周围神经功能障碍在肥胖 5, 6]。然而,这个机制仍然是一个有争议的问题。目前的证据表明代谢综合征的作用的因果关系神经病变在肥胖病人 19]。然而,皮下脂肪也可能负责改变神经传导参数因为肥胖本身并不是导致神经性病理变化( 12]。所以,疯狂的参数是否在肥胖人群中病理或只是一个正常的发现仍然是未知的。因此,一些建议单独肥胖个体(nc规范值 11)当别人把这些研究结果作为未来神经病变的风险( 31日]。

我们没有测量皮肤的温度,在nc的理想,这是我们研究的一个主要限制。然而,在日常实践中,这可能不是可行的。

 5。结论

我们的研究发现疯狂的周围神经功能在各种组合的超重和肥胖的人口。BMI、HOMA-IR和光纤光栅被发现是重要的预测因素。适当的管理策略来控制体重指数、光纤光栅和胰岛素抵抗可以防止成人超重和肥胖个体未来的神经性的过程。

 相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 确认

由于是由于美国Shrestha先生和r·沙玛Poudel进行统计分析。由于是由于拉博士时候,博士和Ghanshyam和所有研究的参与者。

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