NP
神经可塑性
1687 - 5443
2090 - 5904
Hindawi
10.1155 / 2017/1807581
1807581
编辑
听力损失:重建神经可塑性和感觉毛细胞再生的螺旋神经节神经元
http://orcid.org/0000 - 0002 - 4204 - 0305
柴
Renjie
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李
Geng-Lin
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http://orcid.org/0000 - 0003 - 3633 - 6799
王
剑
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邹
京
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发展重点实验室基因和人类疾病
生命科学研究所
东南大学
南京210096
中国
seu.edu.cn
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本次Co-Innovation中心
南通大学
南通226001
中国
ntu.edu.cn
3
生物系
马萨诸塞大学阿默斯特
阿默斯特
马01003
美国
umass.edu
4
人类沟通障碍的学校
达尔豪斯大学
巴林顿街1256号
哈利法克斯
NS
加拿大
B3J1Y6
dal.ca
5
头颈外科
长海医院
第二军医大学
上海200433
中国
smmu.edu.cn
6
听力和平衡的研究单位
医学院的
坦佩雷大学
Laakarinkatu 1
房间E222
33520年坦佩雷
芬兰
uta.fi
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版权©2017 Renjie茶等。
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听力损失被认为是最常见的感官障碍在所有年龄段的人口发生全球和感音神经性听力损失(SNHL)是最常见的类型的听力损失。各种侮辱可能诱发SNHL,包括声创伤,耳朵和大脑肿瘤、衰老、噪声暴露、耳毒性的药物或化学物质。SNHL是由不可逆损失的感觉毛细胞和/或螺旋神经节神经元的变性。SNHL尚未治愈由于缺少自动再生的耳蜗毛细胞和螺旋神经节神经元。近年来,令人兴奋的动物研究信号通路操纵、基因治疗、干细胞移植以及医药代理证明,毛细胞和螺旋神经节神经元可以引发再生,这表明在未来听力损失最终可能是可以治愈的。神经可塑性的关键特性是毛细胞和螺旋神经节神经元,这是特别重要的新再生毛细胞及螺旋神经节神经元功能集成到听觉通路。在这个特殊的问题神经可塑性的毛细胞和螺旋神经节神经元,我们很高兴提供一个系列文章,代表最新的毛细胞的进步发展,保护和再生,螺旋神经节神经元的开发和保护,继承了听力损失。
头发细胞的发展。j . et al。(“Prestin表达的同步发展和听觉脑干反应在大鼠产后发展”)报告说,听证会的发病时间可能需要Prestin的表达,是由外毛细胞的功能成熟。h·聂et al。(“质膜定位Protocadherin 15受Golgi-Associated伴护蛋白质梗线”)报告,梗线调节tip-link蛋白质的胞内贩卖和膜定位CDH23 PCDH15毛细胞。
头发细胞损伤和头发细胞的保护。x刘et al。(“分析损伤机制与公司有关2激光Cochleostomy豚鼠耳蜗”)报告,增强信息的粘附和激活
β-catenin-related规范Wnt信号通路可能参与保护耳蜗的进一步损害。傅m . et al。(“聚氨酯对老鼠的影响外毛细胞”)报告,氨基甲酸乙酯麻醉预计将减少外毛细胞的反应,而耳蜗的频率选择性保持不变。x傅et al。(“Myh14损失增加易感性噪音性听力丧失在CBA / CaJ老鼠”)报告,Myh14可能发挥有益作用的保护耳蜗后声过度刺激在CBA / CaJ老鼠。施l . et al。(“耳蜗Synaptopathy和隐藏噪音性听力损失”)提供了一个简短回顾解决几个关键问题相关NIHHL:噪音性突触损伤机制,突触的可逆性损伤,功能赤字NIHHL动物模型,NIHHL人类受试者的证据,和外围和中央NIHHL的贡献。
头发细胞再生。y蜀et al。(“腺病毒载体目标几个哺乳动物内耳细胞亚型
在活的有机体内”)报告,腺病毒载体能有效地使转染不同细胞类型的哺乳动物内耳耳蜗,因此提供有用的工具来研究基因功能和基因疗法治疗听力损失评估和前庭功能障碍。陆x et al。(“哺乳动物耳蜗毛细胞再生和带状突触改革”)在毛细胞再生回顾最近的研究进展,突触可塑性、神经移植新的哺乳动物耳蜗毛细胞再生的。王c . et al。(“评价斑马鱼毛细胞再生的幼虫通过测量和量化惊吓反应”)报告的非侵入性行为分析的能力评估毛细胞功能小鱼及其潜在的大规模筛选auditory-related基因和药物发现的工具。
螺旋神经节神经元开发和保护。陈平et al。(“NLRP3螺旋神经节神经元中表达和相关综合征和Nonsyndromic神经性耳聋”)报告,NLRP3可能有特定功能的螺旋神经节神经元改变综合征和Nonsyndromic神经性耳聋。x白et al。(“保护作用的药物不良反应Glutamate-Induced螺旋神经节神经元神经毒性”)研究谷氨酸毒性的螺旋神经节神经元的保护他们发现药物不良反应与PI3K通路和bcl - 2蛋白的家人。
继承的听力损失。x顾et al。(一个中国家庭的“大规模并行测序DFNA9确定了小说的错义突变LCCL COCH域”)发现了一个错义突变在LCCL域的COCH缺席100年正常听力和听力有障碍的cosegregated控件。j·陈et al。(“识别小说ENU-Induced突变的老鼠
Tbx1与人类先天性胸腺发育不全综合症”)确认致病的基础
Tbx1在DGS,指出DNA结合活性的至关重要的作用
Tbx1耳朵的功能,并提供额外的研究机制DGS疾病的动物模型。y郭et al。(“时间包络信号在不同频率的相对重量地区汉语句子识别”)的报告,对于普通话,音调语言,颞E信号的频率区域1(80 - 502赫兹)和区域3(1022 - 1913赫兹)句子的智能识别做出更多贡献,比其他地区,特别是80 - 502赫兹的区域,包含基本频率(
F0)的信息。l . et al。(“头发细胞特定的基因突变
POU4F3是一种常见的常染色体显性遗传Nonsyndromic听力损失的原因在中国汉斯”)报告说,突变
POU4F3是一个相对较常见原因(3/16)在中国ADNSHL汉斯,应经常检查基因测试期间在这种情况下。c . Zhang et al。(“一种新型的无义突变
POU4F3基因导致常染色体显性听力损失”)报告的第一个无义突变
POU4F3与进步听力损失和探索可能的潜在机制。
文章在这个特殊的问题提供有价值的见解发展,保护和再生毛细胞和螺旋神经节神经元。通过强调发现在这些文章中,我们不仅希望这个特殊问题提供新的视角在听力研究未来的发展方向也为治疗听力损失潜在的治疗策略。
Renjie柴
Geng-Lin李
剑王
京邹