主要轴突损伤的主要原因是轴突断裂,收缩,和所谓的轴突的形成收缩球因为肿胀的形状的轴突轴,这是由于外部剪切力和张力。这些轴突的形成收缩球被认为导致轴突的最终断裂。目前,人们认为,轴突缩球导致轴突断裂,所以打断蛋白质运输、和个人突收缩球一直在显微镜下观察,破碎轴突的结束。然而,多个网站的最近的研究表明,即时,强大的剪切力或张力大脑内并不总是匹配实际的伤害。动物研究显示没有轴突是脑外伤后立即破碎,和病理检查表明,轴突的髓鞘仍完好无损 3- - - - - - 6]。这引发了争论它是否适用于评估受伤的轴突的数量确定的轴突发生后收缩球的总数。

(1)钙 ^{2 +} 涌入的信号通路激活半胱氨酸的蛋白质。外部后即时剪切力和张力作用于大脑,轴突膜的渗透性变化,大量的Ca^{2 +}进入细胞。轴突的顺行运输等离子体逐渐转化为逆行运输,所以激活半胱氨酸蛋白信号通路和caspase-3。固有细胞calpain抑制剂calpastatin水解。相对高水平的激活calpain积累在细胞内,这降低了轴突细胞骨架网络。最近的研究表明,大量涌入的Ca^{2 +}和轴突细胞骨架网络的退化是进步的事件,通常在轴突维持形态的几个小时后损伤( 7- - - - - - 10]。

(2)Calpain-Mediated结构蛋白的水解。血影蛋白,也称为细胞鬼,是一种结构蛋白在细胞膜内的一面。它不仅支持脂质双分子层,而且还维持红细胞的形状。它形成了一个可变化的网络下等离子体的膜,所以维持红细胞的磁盘两面凹的形状。在损伤的早期阶段,calpain-mediated水解焦观察轴突的血影蛋白,由单引号和双标记表示“在通过光学显微镜和electromicroscopy immunohistological考试。大多数轴突的迹象calpain-mediated水解血影蛋白1 - 2 h后受伤。相关病理变化包括微管,线粒体肿胀,和neurofilamentous节,这表明calpain-mediated水解细胞骨架的结构蛋白和退化的开发和进展中扮演很重要的角色戴病理学( 11- - - - - - 13]。

线粒体损伤后出现戴主要包括肿胀和线粒体嵴和膜的破损。这种类型的局部损伤的线粒体与Ca密切相关^{2 +}涌入。Ca^{2 +}涌入导致线粒体膜的渗透性的变化和影响开关的开孔膜说。小分子的摄入导致线粒体肿胀和破裂,不仅进一步破坏了能量代谢和离子体内平衡,但也还存在释放以及细胞凋亡的活化剂,所以触发caspase-mediated进步的细胞死亡。还存在水解蛋白质严重受伤的轴突( 14- - - - - - 17]。这样,线粒体的损伤,在离子稳态不平衡,还存在proapoptotic因素的释放和激活是关键贡献者戴的高死亡率和不良预后。

淀粉样前体蛋白是一个跨膜蛋白存在于大多数细胞和组织。它吸引了大量的关注,因为它可以转化成毒性 β淀粉样蛋白( β蛋白酶水解后)。使用免疫组织学评估应用程序的变化在轴突神经病理学和创伤模型诊断的金标准戴的 18, 19]。一旦发生病变,应用顺行运输中断,导致焦聚合的应用。

越来越多的证据显示,神经胶质细胞变化的开发和进展中扮演非常重要的角色。星形胶质细胞的形态和功能变化,小胶质细胞,少突胶质细胞发生后开始戴,被称为“神经胶质反应。“胶质细胞激活和参与消除和席卷粒子开除的损伤,延长预测填补蛀牙,形成胶质疤痕,并产生基质金属蛋白(基质金属蛋白酶)来重建受损的细胞外基质后戴的进展。神经胶质细胞也表达胰岛素样生长因子- 1,上皮生长因子和其他神经营养生长因子以减少神经元死亡的速度和神经损伤后戴的发展( 20., 21]。

星形神经胶质(AS)是一个主要类型的神经胶质细胞在中枢神经系统(CNS)起源于神经外胚层。的分布在大脑中是定期(GFAP阳性细胞在海马区和齿状回明显的规则)。这种秩序导致固定的位置关系和稳定的作用,神经元之间的关系。,也可能参与了大脑的复杂的功能活动,包括学习和记忆。当大脑受伤时,通常会导致反应性增生的。最近,它表明,清除出血早期损伤和变性坏死组织巨噬细胞,从而促进伤口修复( 22, 23]。对应于不同的神经递质和神经肽,有许多受体,如5 -和 γ伽马氨基丁酸。近年来,我们认为这(至少在体外条件下)几乎所有可能的神经递质受体功能( 24]。被损坏后,比正常的神经元产生更多的神经递质,所以是可以移植的受体,产生更多的生长因子,促进损伤修复。

少突细胞(OLG)髓鞘神经胶质细胞在中枢神经系统和丰富的灰色和白色的大脑和脊髓的问题。损伤的白质OLG有深远的影响。机械损伤、缺血或轴突退化可能导致OLG的损伤和细胞凋亡;否则,轴突退化之间存在极大的相关性后的脑损伤和细胞凋亡OLG [ 25]。Fas和我受体激活可能参与细胞凋亡( 26]。

然而,神经胶质细胞成为进一步激活,overactivation,戴的进展。应对不断胶质细胞释放炎性因子,如il - 1 β和肿瘤坏死因子- α,他们释放氧自由基和细胞毒性物质,引发炎症反应,导致脑组织氧化应激,直接或间接地引起神经元死亡。Overactivation神经胶质细胞引起的释放硫酸软骨素蛋白多糖,阻止神经胶质细胞细胞外基质重建,抑制轴突生长,削弱神经胶质细胞的能力,消除产品网站或损伤开除了。通过这种方式,应对胶质细胞促进神经损伤。

神经胶质细胞的激活也可以促进neuron-glia glia-glia交互。先前的研究已经表明,趋化因子CXCL-12,星形胶质细胞释放,促进谷氨酸的释放,进一步促进释放大量的TNF - α小胶质细胞。高浓度的TNF - α损害小胶质细胞的能力,消除谷氨酸,这导致神经元兴奋性毒性和伤害( 13]。星形胶质细胞也释放抗炎因子il - 10,抑制释放TGF - β小胶质细胞和促进成熟的少突胶质细胞( 27- - - - - - 30.]。

然而,目前尚不清楚是否激活的胶质细胞促进受伤或修复。神经胶质细胞的激活的实际角色需要进一步调查。

CT允许快速和可靠的局灶性出血位置与轴突损伤有关,但很难找到出血以外的伤害,特别是规模较小或涉及针状的出血。

传统MRI检查不仅允许快速出血的位置,但这也是一个敏感和可靠的方式定位nonhemorrhages。它有更好的分辨率比CT扫描和特别适合损伤颅后窝和深白质。然而,它仍然有一个高速率的小病灶,轻度戴假阴性结果。此外,患者通常无法完成考试由于长时间的要求。

随着医学科学的进展,更准确的诊断方法已经开发出来。其中的一些是基于醉酒驾车和DTI。醉酒驾车需要使用的各向异性蛋白质识别白质戴后出现的变化。研究显示酒后驾驶是一个准确的方法检查nonhemorrhage受伤,特别是在颅穹窿内的网站。然而,这种方法往往不够准确的检查和诊断胼胝体和灰质的受伤。DTI,开发成一种改进形式的醉酒驾车,可用于评估神经对齐,受伤的背景下,有效和白色物质的微观结构。它还可以允许直接观察神经校准和异常形态信息的收集主要的神经纤维。这样,DTI可以检测戴高度敏感的方式,允许估计损伤检查的时间。

GRE-SWI可以检测更多的轻微出血,所以显示戴的严重程度比其他方法可以更准确,这使得它特别适合戴的早期诊断。

GRE-SWI不同于质子密度和T1和T2加权成像。这个新的成像方法是使用不同的磁化率在不同组织和成像技术。和成像的关键是磁敏感材料;在一些组织,如静脉血液,出血,和钙化,磁化率与周围组织的不同。一方面它可以缩短 T 2 ∗ ;另一方面,它会导致血管和周围组织不同的相衬。

脑弥漫性轴索损伤(DAI)占30%以上的严重的颅脑损伤,是主要的原因导致植物人或严重的神经功能障碍。进一步的临床研究发现出血戴的预后比少流血。然而,CT和MRI常规都是不敏感的小出血灶。对血红蛋白代谢产物GRE-SWI非常敏感,如DNA、高铁血红蛋白,血红蛋白和含铁血黄素。GRE-SWI可以检测这些代谢物更有效地比传统磁共振成像( 31日, 32]。所以GRE-SWI评价中发挥重要作用,创伤性脑损伤的治疗和预后判断。

尽管GRE-SWI寻找大脑轻微出血的临床价值,它仍然无法区别其他轻微出血患者相关疾病引起的,如高血压。收购和加工技术仍然需要进一步改善,提高扫描速度,减少工件,提高信噪比。

的检测 β应用目前被认为是黄金标准的戴在法医和实验室检查设置。它通常用于早期诊断戴。

在正常情况下, β应用程序出现在轴突不能使用免疫组织化学检测。然而,戴出现后,通过轴浆运输中断的原因 β在轴突应用聚合,使其浓度可检测水平。这使它适合戴作为早期诊断的一个标志。然而,检测 β通过免疫组织化学方法应用后出现戴会导致低估的轴突损伤的范围。通过更深入的研究,检测 β-APP695,同种型 β应用程序,可以提供更可靠的和敏感的诊断戴( 39]。必须注意疾病会导致轴突的代谢异常,临床中 β通过免疫组织化学的应用已被证明存在。这样,病人的疾病历史必须考虑,这将增加诊断的准确性通过免疫组织化学检查 β应用程序。

神经元内的spectrin-II单元存在的身体,树突和轴突。神经纤维细丝和microtubule-associated蛋白质,它扮演着一个重要的角色在维持神经元的形态和功能。calpain spectrin-II亚基的降解产物(SBDP)发现在大脑皮层,皮层髓结,胼胝体,脑脊液后戴主要包括SBDP - 150和SBDP - 120。的浓度的变化趋势sbdp 120 - 150和sbdp -大脑皮层和胼胝体已被证明是相似的 40]表明,发病后戴,戴的calpain-induced坏死是一个重要的病理机制。然而,趋势SBDPs浓度的脑脊液与大脑的不同步,和趋势不同亚基的血影蛋白的降解产物浓度也不同。一个可能的原因是蛋白质释放大脑实质必须运入通过细胞间液、脑脊液蛋白质释放受伤神经元在大脑可以直接释放到蛛网膜下腔( 41]。这样,测量不同的血影蛋白亚基的表达表达可以用来评估的严重性,显示是否与焦或弥散功能障碍,并提供一些依据预测戴的病理机制。

神经纤维细丝参与细胞骨架,在轴突运输发挥着重要的作用。神经纤维细丝是由主要的光链(NF-L),中链(NF-M)和重型链(NF-H)。戴发作后,NF-L的空间配置,NF-M, NF-H肽是不同的,根据戴的严重程度。在轻度和中度戴,三种类型的NF子单元提出了焦障碍。在温和的戴,紧凑的区域出现在NF。轴突和微管蛋白显著减少。磷酸化神经丝被水解,最终导致神经丝崩溃。因为NF-H可以检测到血清中出现戴和增加后6 h,达到12 h和48 h,下降到正常水平在7天( 42, 43]。戴NF-H被认为是最方便的标志的诊断。戴NF-L是最敏感和特殊的标记诊断。NF-M必须进一步研究可以作为特殊的标记戴诊断。

τ是microtubule-related蛋白质最丰富的蛋白质。τ包含一个磷酸组。每个分子τ包含2 - 3磷酸组。Overphosphorylatedτ组织失去正常运输功能在轴突和抑制微管的组装和促进掩饰,最终导致轴突断裂。戴发作后,τ是解聚calpain C-tau,可以发现大量的脑脊液。检测脑脊液C-tau水平是负相关,戴的严重程度的患者在临床设置( 44, 45]。这样,C-tau的检测脑脊液被用来定量评价轴突损伤的严重程度。调查表明,一旦C-tau水平患者的脑脊液达到2.126毫克/毫升时,死亡率的预测精度达到100%,特异性高于80% ( 46]。然而,C-tau检测血清中未找到促进有效的预后评估。出于这个原因,C-tau水平的检测脑脊液生化标记被认为是最适合戴的临床诊断。

髓磷脂碱性蛋白(MBP)髓磷脂的主要蛋白质在中枢神经系统(CNS)。它存在等离子体一侧的髓磷脂,它使蛋白质的结构和功能的稳定。它是特定于神经组织。由于血脑屏障(BBB),容易释放到脑脊液MBP,少量的MBP释放进入血液。戴发作后,中枢神经系统受损,BBB可以被完全摧毁。BBB的渗透率的变化导致血清MBP含量的增加( 47]。测定血清中MBP水平可以表明其数量及时测定,样品很容易收集。中国内外学者报道,MBP可能是一个合适的中枢神经系统损伤的严重程度指数( 48]。同样,测定血清和脑脊液MBP水平可以促进初步判断戴的严重性,让戴进展和预后的客观评价。然而,检测血清MBP的敏感性并不是目前理想和MBP检测在临床设置的使用是有限的。

戴其他生物标志物的诊断包括cyclooxygenase-2 aquaporin-4,炎症反应因子(如il - 1 β、il - 6和TNF)和基本的纤维母细胞生长因子。这些因素可以促进持续损伤的诊断,炎症反应,戴的开发和发展。

测试总结婴儿、儿童和成人,三个版本。和测试分为语言测试和其他非语言测试的一部分。修订HRB测试电池主要调查以下十个方面:类别测试,触摸操作测试,音乐节奏测试,手指敲击试验,Halstead-Wepman失语症筛选试验,声音感知测试,一侧的边缘测试,握力测试,附件测试,测试和知觉障碍。每个分测验都有不同年龄标准。这组测试使用界定点作为规范(临界点)区分病理学。然后根据异常测试计算损伤指数损伤指数=异常试验编号/数量。HRB评估表中列出 1。

LNNB有1980和1985两个版本。第一个版本包含269个项目,共计11个单项成绩。第二个版本添加中间内存分测验。

有11个单项成绩构成的第一版LNNB,包括体育测试,测试,节奏触摸测试,视觉测试,感觉词汇类型,富有表现力的词语,写测试,阅读考试,数学测验,记忆测试和知识流程测试。LNNB有三个额外的尺度,随着疾病的症状特征尺度(定性)规模,规模的左半球偏侧性,和右边的规模。这些尺度从之前的11个单项成绩。每个项目的LNNB采用三级评分模式:“0”是正常的,“1”代表的是临界状态,“2”表示异常。每个分测验分数积累LNNB原始分数。更多的分数可能显示了更重的伤害。