补体的激活和中性粒细胞胞外陷阱(网)都被认为动脉粥样硬化斑块进展。尽管实验研究表明这两个先天免疫组件之间的相互作用,相关患者的冠状动脉疾病(CAD)尚不清楚。本研究的目的是评估患者补体的激活和网之间的关联稳定的CAD和检查补体激活的作用在临床结果。一群患者的血样血管摄影证实稳定CAD (
冠状动脉疾病(CAD)的主要原因是动脉粥样硬化,缓慢进展血小板形成冠状动脉的炎症过程和随后的斑块侵蚀或破裂的风险,血栓形成,心肌梗死(MI) [
gydF4y2Ba补体系统是一个重要的先天免疫系统的一部分,包括40多个可溶性和cell-bound蛋白质活性前体蛋白的许多循环稳定状态(
gydF4y2Ba同时,先天免疫系统的一部分是中性粒细胞胞外陷阱(网),核材料的碎片布满颗粒蛋白释放中性粒细胞激活(
gydF4y2Ba尽管实验数据表明一个重要的补体的激活和渔网被强有力的催化剂之间的相互作用,因此,传播炎症反应(
一群患者(
gydF4y2Ba糖尿病被定义为曾经患有1型糖尿病(T1DM), 2型糖尿病(T2DM)病人体内,或
静脉血液样本被收集在一个早上之前禁食状态药物(8:00-10:30点)。EDTA等离子体是存储在冰和30分钟内离心分离在4°C 3000
gydF4y2Ba太极拳是等离子体水平的量化使用商用免疫测定(Hycult生物科技,人类的太极拳Uden,荷兰);结果给出了任意单元(AU)。interassay变异系数(CV)为8%。PAXGene血液循环白细胞RNA的RNA提取管收集在一个随机选择的173例患者的子集和C5aR1补体受体的基因表达分析。总RNA提取使用PAXGene血液RNA工具包(Pre-Analytix)和一个额外的清洗步骤(RNeasy MinElute清理设备,试剂盒)。NanoDrop RNA纯度和数量进行了测试,nd - 1000(瑞典Saveen Werner)。每个实验中等量的总RNA (100 ng)是相对地转录成互补DNA(互补)通过使用qScript cDNA SuperMix(量子生物科学公司,盖瑟斯堡,美国)。白细胞表达C5aR1 (Hs00704891_s1)规范化
gydF4y2Ba标记的网,MPO-DNA dsDNA,分析了如前所述[
的主要临床端点被定义为一个复合不稳定性心绞痛、急性心肌梗死、nonhemorrhagic中风,或死于任何原因,哪个先发生。一个委员会没有实验室数据评估端点。
数据表示为
总人口的基线特征,根据临床端点是否如表所示
太极拳水平和基因表达水平的C5aR1 dsDNA或MPO-DNA水平有显著相关性。也没有这两个补充标记intercorrelate显著(表
如表所示
系数c反应蛋白之间的相关性,补充和净标记(枪兵的ρ)。
CRP: c反应蛋白;移行细胞癌:终端补复杂。
如表所示
太极拳水平根据传统心血管危险因素。
截止水平定义为年龄中位数水平(62年),低密度脂蛋白的浓度1.8更易/ L(他汀类药物治疗的治疗目标)和体重指数为30 kg / m2(肥胖的定义)。
浓度没有显著差异之间的移行细胞癌组(
太极拳在四分位数相关临床指标和急性MIs。
单变量logistic回归分析显示MI的风险升高患者的太极拳水平最高四分位数的优势比(或),1.97(95%可信区间(CI): 0.99 - -3.90,
决定因素的急性心肌梗死。
尽管人类观察性研究和动物实验研究表明,补充系统产生有害影响动脉粥样硬化(
gydF4y2Ba观察到MPO-DNA和移行细胞癌之间的联系表明,补体的激活和网的确可能是相互关联的。激活补体或网可以通过几种机制
gydF4y2Ba与老年太极拳水平显著提高,也在健康受试者之前报道
gydF4y2Ba太极拳水平没有与主循环复合端点两年后在我们population-despite一些报道的太极拳在急性心肌梗死的预测价值
虽然太极拳是一个行之有效的补体激活的标志,它并不一定反映cell-bound补充蛋白质的数量,平衡水平,受个人因素的影响如补体抑制剂(
在这群患者稳定CAD、高循环水平的太极拳和表达C5aR1相关的净MPO-DNA标志,表明临床相关的相互影响补体的激活和净释放。太极拳水平与综合临床终端没有关联,但在急性心肌梗死的风险在两年的随访。是否循环补充蛋白质含量代表补充足够的反射的地方影响动脉粥样硬化冠状动脉斑块进展仍有待探索。
在当前的研究中使用的数据集是没有公开由于挪威立法对总体数据保护法规,但可从相应的作者的请求。
作者宣称没有利益冲突有关的出版。
作者要感谢实验室人员临床心脏研究中心的优秀的技术援助。这项研究是挪威经济研究委员会的支持下通过医学生在奥斯陆大学的研究项目,指定为第一作者,无限制的拨款从斯坦埃里克·哈根为临床心脏研究的基础,奥斯陆,挪威。