心肌梗死 炎症介质 1466 - 1861 0962 - 9351 Hindawi 10.1155 / 2020/3267172 3267172 评论文章 解决炎症在神经退行性疾病:resolvin的角色 Chamani Sajad 1 Bianconi 凡妮莎 2 Tasbandi 阿伊达 3 皮 马特奥 2 Barreto 乔治·E。 4 5 Jamialahmadi Tannaz 6 7 https://orcid.org/0000 - 0002 - 8656 - 1444 Sahebkar Amirhossein 8 9 10 Petricevich 维拉·L。 1 Birjand大学医学科学 Birjand 伊朗 bums.ac.ir 2 内科医学单位 医学系的 佩鲁贾大学 佩鲁贾 意大利 unipg.it 3 医学院的 马什哈德大学医学科学 马什哈德 伊朗 mums.ac.ir 4 生物科学学院 利默里克大学 利默里克 爱尔兰 ul.ie 5 健康研究所 利默里克大学 利默里克 爱尔兰 ul.ie 6 生物技术研究中心 医药技术研究所 马什哈德大学医学科学 马什哈德 伊朗 mums.ac.ir 7 营养 马什哈德大学医学科学 马什哈德 伊朗 mums.ac.ir 8 清真IRI的研究中心 食品及药物管理局 德黑兰 伊朗 fda.gov 9 神经源性炎症研究中心 马什哈德大学医学科学 马什哈德 伊朗 mums.ac.ir 10 学院的药店 马什哈德大学医学科学 马什哈德 伊朗 mums.ac.ir 2020年 25 3 2020年 2020年 01 01 2020年 09年 03 2020年 25 3 2020年 2020年 版权©2020 Sajad Chamani et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

急性炎症被描述为一个反应动态过程,促进分泌的促炎介质,包括白细胞三烯和前列腺素等脂质分子和抵消了proresolving介质包括ω- 3多不饱和脂肪酸(PUFA)——衍生的分子。开关从起始的决议阶段急性炎症反应是组织内稳态的关键,而未能解决由专业proresolving早期炎症介质导致慢性炎症和组织损伤。在PUFA-derived proresolving介质,不同的二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)衍生品已经被描述,即resolvin(决议阶段交互产品),发挥其抗炎和免疫调节活动通过特定G-protein-coupled受体。近年来,令人信服的证据表明,解决炎症的损伤是一个至关重要的致病特点在不同的神经退行性疾病,包括阿尔茨海默氏症和帕金森氏症。综述总结了目前知识resolvin在解决炎症的作用,突出了现有证据显示潜在的神经保护EPA和DHA-derived resolvin(分别n和d系列resolvin)在神经退行性疾病。

 1。介绍

神经退行性疾病,包括阿尔茨海默病(AD)和帕金森病(PD),代表了一种对人类健康在全球层面的严重威胁。事实上,他们是衰弱和很大程度上无法治疗条件的患病率增加全球老龄化。直到二十年前,神经退行性疾病的发病机理是在许多方面不清楚。然而在过去几年,它已经逐步阐明,他们可能来自不同的异常处理各种神经元蛋白质,导致他们的异常聚集和积累。此外,最近令人信服的证据表明,炎症是一个至关重要的致病特点在这些神经障碍( 1]。然而,尽管取得了重大进展,AD和PD的发病机制的知识,还有一个重要的要求之外的治疗策略和疾病修饰治疗有症状的补救措施( 2]。

resolvin,不同分子中脂氧合酶代谢的二十碳五烯酸(EPA),即e系列resolvin (RvE)和二十二碳六烯酸(DHA),即d resolvin中心(RvD)(图 1),是至关重要的决议阶段急性炎症反应的介质。在不同的实验研究,resolvin被公认的抑制中性粒细胞浸润和轮回 3- - - - - - 7]和不定地调节趋化因子的表达,粘附分子,和其他介质的炎症反应( 8, 9)(表 1)。因此,他们尽可能地吸引了关注治疗炎症的代理条件,包括那些影响中央和周围神经系统( 10, 11]。特别是resolvin的潜在的神经保护效应归因于分辨率研究神经退行性疾病的神经炎症。在本文中,我们采取股票的当前知识的角色resolvin解决炎症和我们强调现有证据显示神经resolvin AD和PD的潜力。

计划显示resolvin的形成。DHA:二十二碳六烯酸;环保局:二十碳五烯酸;RvE1: resolvin E1的;液态氧:脂肪氧合酶。

研究报告resolvin保护措施。

resolvin 条件 影响 引用
e系列 阿尔茨海默病 治疗RvE1 LXA4逆转炎症过程和减少相关的神经炎症 β病理变化。 ( 99年]
过敏 增强T细胞和嗜酸性粒细胞间隙;废除气道高反应性。RvE1促进嗜酸性粒细胞的间隙和抗原T细胞,同时减少促炎细胞因子的表达由树突细胞和Th17细胞。 ( 23, One hundred., 101年]
心肌缺血/再灌注损伤 RvE1减少炎症细胞浸润,减少炎性细胞因子的分泌,从而改善心脏功能的恢复。 ( 25]
慢性低度系统性炎症 激活RvE1-ERV1 / ChemR23轴减少脂肪组织的炎症负担。 ( 29日]
动脉粥样硬化 hyperlipidemic老鼠的ERV1 / ChemR23基因缺失导致氧化低密度脂蛋白增加巨噬细胞所吸收。外生RvE1减少动脉粥样硬化进展管理在不同的动物模型。 ( 32, 34- - - - - - 36]
d 阿尔茨海默病 减少RvD1生产在人类阿尔茨海默氏症。 ( 102年]
帕金森病 RvD2防止TLR4的激活/ Nf - κB通路而RvD1抑制Mpp +全身炎症在PC12细胞中(帕金森病)的细胞模型。 ( 103年]
过敏 RvD1增强巨噬细胞吞噬和清除支气管过敏反应的过敏原在小鼠模型。 ( 24]
组织缺血/再灌注损伤 防止ischemia-reperfusion-induced肾脏损害。激活DRV2 / GRP18轴减少中性粒细胞浸润在一只老鼠的后肢缺血/再灌注模型。在脑缺血/再灌注损伤的小鼠模型,外生RvD2管理减少梗死面积,炎症反应和脑水肿。 ( 26- - - - - - 28]
慢性低度系统性炎症 RvD1和RvD2减少炎性介质的产生脂肪组织,减少单核细胞transadipose迁移。 ( 30.]
动脉粥样硬化 RvD1水平减少动脉粥样硬化斑块的脆弱地区fat-fed低密度脂蛋白受体(Ldlr) - / -小鼠。政府的RvD1 fat-fed Ldlr - / -小鼠促进动脉粥样硬化斑块稳定性通过减少lesional氧化应激和坏死和改善lesional efferocytosis。 ( 33]
2。resolvin炎症和分辨率

在过去的几年内,不同的氧化脂质分子,即oxylipins,被公认的调节几个生物功能。“neuroprotectins”一词被Serhan和他的同事们第一次使用了一类oxylipins主要发现在神经组织中,尽管“保护”一词后来实现时发现,这些化合物中表达许多其他动物组织。后来,oxylipins平等的基本特征,但由不同的酶反应是识别并称为“maresins。”随后,含氧产品的两个ω- 3多不饱和脂肪酸(欧米伽),EPA和DHA,识别并称为“resolvin”或“resolution-phase互动产品,“他们发现抑制炎症反应(数字 1和 2)。由于其与炎症密切关联的决议,这些脂质代谢产物也称为“专业pro-resolution介质”(spm)。

代谢物的结构。DHA:二十二碳六烯酸;RvD1: resolvin D1的;环保局:二十碳五烯酸;RvE1: resolvin E1。引用: https://www.caymanchem.com/product。

虽然令人信服的证据表明,resolvin可能发挥其强大的抗炎活动在多个水平,他们的主要proresolving通路包括趋化作用的调制和炎症细胞的吞噬能力,以及表达的控制和活动的多种促炎介质,包括花生四烯酸代谢物,如前列腺素和白细胞三烯( 12- - - - - - 15)(图 3)。值得注意,e系列resolvin(例如,RvE1和RvE2), EPA的生物活性氧化的脂质产品,和d resolvin(如RvD1, RvD2 RvD3, RvD5), DHA衍生品,发挥他们的proresolving行动通过跨膜G-protein-coupled受体(GPCRs)。目前,四个resolvin受体是已知的,也就是说,lipoxin和甲酰肽受体2 (ALX / FPR2), D resolvin受体1 (DRV1) / GPR32 D-resolvin受体2 (DRV2) / GPR18 chemokine-like受体1 (CMKLR1),也称为ChemR23或ERV1 [ 16]。

生物spm在巨噬细胞(a),中性粒细胞(b),小胶质细胞(c),突触(d)和单核细胞(e)。

通过绑定ERV1 / ChemR23 RvE1激活下游通路导致抑制NF - κ在炎症细胞(B信号 17]。因此,RvE1-ERV1 / ChemR23轴的激活促进中性粒细胞凋亡和macrophage-mediated吞噬作用,同时减少促炎细胞因子(图的生产 4)[ 18]。现有证据表明,proresolving行动由RvE2更有选择性地针对中性粒细胞,由RvE1相比。然而,RvE1和RvE2是否可能共享相同的受体和信号级联尚不清楚 16, 19]。

RvE1块NF - κB和肿瘤坏死因子 α信号通路通过绑定ChemR23 (chemerin 23)受体,诱发细胞凋亡,减少迁移。一种蛋白激酶:蛋白激酶B;兵:细胞外signal-regulated激酶;RvE1: resolvin E1。

d系列resolvin显示三种不同GPCRs(即变量的亲和力。ALX / FPR2 DRV1 / GPR32, DRV2 / GPR18)。RvD1和RvD3转导信号通过ALX / FPR2和DRV1 / GPR32而RvD2和RvD5信号通过DRV2 / GPR18和DRV1 / GPR32,分别为( 16]。激活ALX / FPR2途径抑制p38增殖蛋白激酶(MAPK)磷酸化,抵消中性粒细胞和巨噬细胞的迁移能力和生产促炎介质( 4, 6, 20., 21]。DRV1 / GPR32信号不仅促进macrophage-mediated吞噬作用和巨噬细胞极化向proresolution表型也通过阻止T细胞分化调节适应性免疫反应对Th1和Th17表型和通过促进调节性T细胞的生成 16]。RvD2-DRV2 / GPR18轴,除了参与中性粒细胞浸润能力的调制和macrophage-mediated吞噬,似乎发挥了至关重要的作用在调节小胶质功能( 16]。

值得注意的,一些resolvin受体能够激活不同的下游信号通路,根据生物环境和resolvin之外额外的受体激动剂的存在。这方面,它也应该强调,一些炎性介质、proresolving介质之外,可能激活resolvin受体,导致的转导甚至相反的生物反应。例如,chemerin lipoxin4可以作为促炎的配体的ERV1 / ChemR23和ALX / FPR2,分别为( 16]。此外,一些resolvin可能绑定到其特定GPCRs之外的其他受体,从而促进proresolving影响通过多种细胞的途径。例如,RvE1可能作为一个部分的白三烯受体激动剂B ( 4]受体1 (BLT1),抑制leukotrien-induced促炎信号白细胞( 22]。因此,尽管resolvin及其受体吸引极大关注可能对炎症的治疗目标,更好地理解复杂的药理学将至关重要的潜在的治疗使用诱导炎症在不同病理条件下的分辨率。

2.1。Proresolving通路n和d resolvin炎症条件不同

proresolving行动n和d resolvin报道施加一个至关重要的预防/治疗作用不同的炎症条件,包括过敏反应、慢性低度炎症的脂肪组织,组织缺血/再灌注损伤、动脉粥样硬化斑块的形成和发展 16]。

在气道变应性疾病小鼠模型,RvE1已被证实能促进嗜酸性粒细胞的间隙和抗原T细胞,同时减少促炎细胞因子的表达,树突细胞和Th17细胞( 23]。RvD1也已被证实能增强巨噬细胞吞噬和清除支气管过敏反应的过敏原在小鼠模型( 24]。

在小鼠模型心肌梗死冠状动脉ligation-induced RvE1管理局已与减少炎症细胞浸润,减少炎性细胞因子的分泌,改善心脏功能的恢复( 25]。激活DRV2 / GRP18轴报道减少中性粒细胞浸润在小鼠后肢缺血/再灌注模型( 26]。在脑缺血/再灌注损伤的小鼠模型,外生RvD2管理减少梗死面积,炎症反应和脑水肿 27]。在肾缺血/再灌注损伤,RvD1政府保存浸润白细胞减少,肾小球功能( 28]。

个人携带的功能基因变异 ERV1 / ChemR23基因水平减少炎症细胞因子il - 6在脂肪组织和血液中,这表明RvE1-ERV1 / ChemR23轴可能预防过度炎症负担由于脂肪组织堆积 29日]。RvD1和RvD2已报告在脂肪组织减少促炎介质的生产,减少单核细胞transadipose迁移( 30.]。因此,刺激proresolving通路n和d resolvin被视为一个可能的策略防止与肥胖相关的代谢和心血管并发症,严格与过度的轻度炎症。

脂肪氧合酶的活动,由于其resolvin当地生物合成的作用,据报道保护小鼠免受动脉粥样硬化,而脂肪氧合酶缺乏症已经被证明可以促进动脉粥样硬化进展( 31日]。在hyperlipidemic老鼠, ERV1 / ChemR23基因缺失与增加有关proatherogenic信号和氧化低密度脂蛋白被巨噬细胞吸收,以及减少吞噬作用和增加坏死核心形成动脉粥样硬化斑块内( 32]。RvD1水平有了显著降低动脉粥样硬化斑块的脆弱地区的fat-fed低密度脂蛋白受体(Ldlr) - / -小鼠( 33]。此外,外源环保局或RvE1管理与降低动脉粥样硬化进展有关在不同的动物模型( 32, 34- - - - - - 36]。同样,管理RvD1 fat-fed Ldlr - / -小鼠已经被证明可以促进斑块稳定减少lesional氧化应激和坏死和改善lesional efferocytosis [ 33]。因此,内生解决炎症的刺激也可能代表一个潜在的antiatherosclerotic策略。

 3所示。神经炎症和神经退行性疾病:小胶质细胞的作用

成人中枢神经系统(CNS)包括近1000亿个神经元和等量的神经胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞、小胶质细胞。中枢神经系统实质是与周围组织分离 通过血脑屏障(BBB),它是由中枢神经系统血管的内皮细胞之间的紧密连接。BBB限制和控制的补充和细胞,包括外周免疫细胞,在健康的中枢神经系统。这导致了认为中枢神经系统是一个immune-privileged器官。然而,这个概念近年来完全改变了,令人信服的证据表明,中枢神经系统本身是immune-competent和快速反应损伤或感染( 2]。此外,外围先天免疫系统的细胞,包括巨噬细胞,可以很容易地通过BBB病理条件下(例如,BBB破坏)影响中枢神经系统(如脊髓损伤、缺血和多发性硬化症)。此外,外围由系统性免疫系统的激活条件可以加速慢性神经退化( 37- - - - - - 41]。

尽管所有类型的神经胶质细胞是中枢神经系统的相关性来维持体内平衡的,星形胶质细胞对神经元的营养支持至关重要的作用[ 42, 43),而少突胶质细胞和小胶质细胞作为居民中枢神经系统的免疫细胞。在生理条件下,所谓的休息小神经胶质细胞,保持休息 通过与神经元蛋白质相互作用像CX3CL1 (fractalkine)和CD200 [ 44),监视周围的中枢神经系统环境的变化( 45]。然而,系统性或当地条件诱导神经元损伤可能导致小胶质细胞的激活。在短暂的中枢神经系统损伤的情况下,激活小胶质细胞释放神经营养因子,促进组织再生( 46, 47]。相反,持续的神经损伤会导致由小胶质细胞促炎细胞因子的释放,进而可能对中枢神经系统( 44, 48]。事实上,肿瘤坏死因子(TNF) α和其他炎症介质释放的活化的小胶质细胞可以增加释放活性氧(ROS),从而促进神经退化。

 4所示。resolvin在阿尔茨海默病的作用

广告,这种神经退行性疾病逐渐导致认知功能的损害和技能来执行最简单的工作,是全球痴呆的主要原因。根据淀粉样蛋白- β(一个 β)理论,不同类型的皮质沉积 β由于之间的不平衡 β生产和间隙,是广告神经病理学的特点( 49- - - - - - 51]。根据这一假说,生理 β消除,通过运输可能出现血脑屏障(BBB) [ 52和酶促降解 53),但也通过小胶质细胞吞噬作用[ 54)和immunomediated机制( 55- - - - - - 57在公元[],受损 58]。然而,近年来,存在的重大贡献AD的发病机制一直是公认的( 3, 12- - - - - - 14, 59- - - - - - 67年]。这方面,不同的研究表明显著障碍解决炎症通路在广告 68年),强烈建议proresolving介质作为潜在的治疗策略。实验研究表明,RvD1能够表达下调 β淀粉样蛋白( β)42-induced炎症在人类小胶质细胞( 69年]。Mizwicki等人研究了RvD1对6-carboxyfluorescein-labeled吞噬功能的影响 β1-42 (FAM-A β)广告巨噬细胞( 70年]。在他们的研究中,广告FAM-A的巨噬细胞吞噬作用 β放大了RvD1浓度的方式,而caspase-3-positive广告巨噬细胞的凋亡刺激足总 β治疗显著降低RvD1 [ 70年]。

大量的实验研究表明有益补充PUFA的减少大脑 β斑块的负担,甚至改善认知能力在动物模型的广告 71年- - - - - - 73年]。此外,一些临床研究调查的可能的治疗作用PUFA补充在认知的提高广告的早期阶段( 74年),显示出可喜的成果。Fiala等人后显示4-17-month PUFA补充,RvD-induced吞噬作用的 β由单核细胞显著增加患者的轻度认知障碍(MCI)和pre-MCI。然而,他们没有观察到任何临床效益而言,认知治疗改善患者( 75年]。OmegAD研究(随机、双盲、安慰剂对照临床试验),补充DHA 1.7 g和0.6 g EPA被广告每天6个月的病人。分析外周血单核细胞的培养基获得治疗的病人和孵化与淀粉样蛋白- β1-40显示RvD1水平不变,与一个稳定的认知状态。相反,明显降低RvD1水平的安慰剂组对应于一个重要的认知功能下降( 76年),暗示可能resolvin表达式和认知障碍之间的相关性。

 5。resolvin在帕金森病的作用

PD是一个非常普遍的神经退行性疾病,主要影响多巴胺神经元位于中枢神经系统控制着便利的一部分自愿的运动,即黑质( 77年- - - - - - 79年]。的主要神经病理发现PD的积累 α-synuclein-containing路易小体。然而,令人信服的证据表明,神经炎症和proresoving过程也是一个失衡参与PD的发病机制( 80年- - - - - - 82年]。神经炎症通路与PD的积累开始转译后的修改 α-核蛋白,它可能导致神经细胞丧失和慢性激活的小胶质细胞( 83年]。这样修改的小胶质表型可以修改中脑黑质致密部(SNpc)微环境通过生成一个促炎的环境促进PD发病机理( 84年- - - - - - 88年]。因此,增加等离子体水平的促炎介质(如肿瘤坏死因子 α,il - 1 β2、il - 6、COX-1 cox - 2和伊诺)已被证实会加剧帕金森病的多巴胺能神经元损伤( 89年- - - - - - 91年]。此外,辅助T细胞毒性淋巴细胞,促进动态自适应免疫反应在黑质内,已经认出了PD的发病机制中发挥了至关重要的作用在实验和临床研究( 51, 92年, 93年]。

刺激炎症的分辨率的影响减缓PD研究进展仍然不佳。我们所知,神经保护效应的两个DHA-derived resolvin,也就是说,RvD1 RVD2,研究了PD的实验模型。在一个细胞的PD模型(即。,PC12 cells), RvD1 was reported to inhibit 1-methyl-4-phenylpyridinium ion- (Mpp+-) induced expression of proinflammatory mediators [ 94年]。LPS-induced PD大鼠模型,鞘内注射的RvD2 SNpc阻止NF -的激活 κB通路,从而抑制小胶质功能障碍和多巴胺能神经元损伤 95年]。在动物研究中,RvD2压抑LPS-induced刺激神经胶质细胞和有缺陷的运动的开始。事实上,LPS-treated老鼠表现出更多apomorphine-induced转动周期,而老鼠接受25、50和100 ng /公斤RvD2显示相当数量的减少apomorphine-induced转动周期( 95年]。在相同的研究中,结果表明:RvD2抑制LPS-induced小胶质刺激,所显示的显著减少促炎介质和ROS的表达 95年]。从实验研究表明,越来越多的证据表明PUFA政府通过增加resolvin生物利用度,在PD可能代表一个潜在的治疗策略。在PD的小鼠模型中,饮食富含ethyl-EPA增加皮质多巴胺的水平,减毒纹状体多巴胺能周转,减少神经细胞凋亡( 96年]。在一个小鼠模型 α-synucleinopathy, DHA摄入显著增加纹状体多巴胺浓度( 97年]。在动物局部病变PD模型,管理的DHA(50毫克/公斤)或其羟化衍生物(DHAH)(50毫克/公斤)导致积极的结果在多巴胺能系统,神经炎症,氧化应激,显著改善amphetamine-induced旋转和缸测试 98年]。从临床研究数据的影响正在等待补充PUFA PD发病和进展。

 6。结论和未来的角度

越来越多的证据指向resolvin有强大的抗炎和proresolving属性。最近引人注目的证据显示,神经炎症发挥了至关重要的作用在神经退行性疾病的发病机制,resolvin吸引了注意力在这些病理条件作为潜在的治疗策略。

到目前为止,一些实验研究已经评估的有效性resolvin在AD和PD减少神经元损伤,而很少有临床研究调查的可能的治疗作用PUFA补充在MCI向AD进展放缓。有迫切需要进一步研究解决炎症的潜在的治疗作用在神经退行性疾病提供了一种有效的治疗这些病理条件下,仍然被认为是不可逆转的、无法治愈的。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

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