超重/肥胖相关的炎症条件代表一个触发因素在代谢综合征的发病机理和主要贡献的相关病理结果。刺激包括营养过剩、缺乏身体活动和老化可能导致oversecretion促炎细胞因子,最终导致胰岛素抵抗、糖尿病和心血管并发症。此外,炎症还与几种类型的癌症通过影响经济增长,细胞凋亡和增殖的癌症和基质细胞。

先前的研究认为代谢综合征可能发挥必要的作用开始,发展,一些肿瘤的预后不良。目前,代谢综合征和癌症之间的因果联系是更常见的认可;然而,协调这种关系的确切机制仍然知之甚少。它变得明显,与代谢综合征相关的炎症条件导致癌症的开发和发展。确定代谢综合征和癌症之间的联系,在这些疾病和炎症的作用鉴定新的治疗靶点具有重要意义。这个特殊的问题贡献原创研究论文和评论文章,激励不断努力理解机制,生产和管理相关的癌症与代谢综合征有关。

在这个特殊的问题,代谢综合征和癌症之间的联系被广泛讨论。癌症和糖尿病都是与乳酸代谢异常有关,和高乳酸水平是至关重要的这些疾病的生物学特性。另一方面,高乳酸导致更高的胰岛素抵抗状态和恶性表型的肿瘤细胞,有利于糖尿病和癌症发展。考虑一个交互式的糖尿病和癌症之间的关系,在糖尿病和癌症高乳酸生产的作用相互作用不应该被忽视。了解糖尿病的代谢重构分子机制和相关信号将提供新颖的预防和治疗糖尿病和癌症治疗的方法。此外,美国Harlid等人审问代谢综合征之间的关系在人类受试者和结肠直肠癌的风险。178炎症和癌症生物标记,12蛋白与代谢综合征相关和/或其组件。FGF21, 12个蛋白质之一,也与结肠直肠癌的风险增加相关,举例代谢综合征和癌症之间的亲密关系。

在目前的特殊问题,抗炎作用和组织- / organ-protective不同试剂和药物的影响也进行了研究。y高等人透露,H2盐水有保护作用对doxorubicin-induced毒性和hepatotoxicityin老鼠通过抑制炎症和细胞凋亡。k .苏等人证明FTY720新化学物质来源于子囊菌 Isaria sinclairii,能够减弱sphingosine-1-phosphate足突细胞损伤(S1P)诱导通过减少炎性细胞因子。使用系统药理分析、x沈等人建议,结合应用Bupleuri基数和黄芩根不仅直接抑制炎性细胞因子的合成和释放对inflammation-induced痛苦但也有潜在的治疗效果。此外,这两种药物的联合治疗表现出系统性治疗疗效和药物的开发提供了理论依据与炎症性疾病。y东等人引起lysophosphatidic酸(LPA)的作用,一种天然的生物活性磷脂,在调节细胞生存和在海拉细胞凋亡。在病理条件下,高浓度的LPA引发细胞凋亡的upregulation TNFR21 (DR6)表达式,炎症死亡受体之一,它解决了一个有争议的问题在不同的文献。在临床研究中,x刘等人透露,抗糖尿病的药物二甲双胍,sitagliptin,在动脉粥样硬化和吡格列酮有抗炎作用,表明这些药物在预防糖尿病动脉粥样硬化的治疗作用,而且,组合治疗有利于减少动脉粥样硬化。x丁等人的另一项临床研究表明,代谢综合征的组件可能与甲状腺结节的风险更高(TN)女性比男性。此外,美国美国钟等人提出,促炎细胞因子诱导癌细胞侵袭性,这是由一个信号传感器和转录激活3 (STAT3)在结直肠癌细胞监管机制。他们的数据表明,withaferin可能是一个有前途的抗癌剂,有效地抑制大肠癌的发展。

我们预计,当前特别问题不仅是有价值的广泛的读者提供见解新颖和首席方面与炎症有关,其介质中代谢综合征和癌症,但也激发创新的研究思想和在这一领域革命性的治疗策略。