危及生命的感染的发病率由细胞内真核病原体急剧上升由于现代医疗护理,减少患者的免疫力,如侵入性导管、化疗,类固醇,以及免疫抑制疾病的发病率增加,例如那些由于人类免疫缺陷病毒(HIV)。例如, 新型隐球菌负责每年~ 180000至600000人死亡,主要是非洲撒哈拉沙漠以南地区,主要是个人与艾滋病毒 1, 2]。因此,迫切需要新的和更深的洞察这些不同的细胞内的入侵者的病理学机制毒性包括他们的策略来规避或破坏宿主免疫防御。

Host-pathogen交互是复杂的,动态的,和多因子的过程。为了生存和增殖在主机内,真核生物病原体必须能够感觉不同的宿主微环境信号和调节转录和翻译重组导致代谢适应,改变细胞形态、表面和调整和重塑他们的信封(细胞壁/血浆的膜),其他流程。例如,信号通过绑定真菌细胞壁的抗体会导致改变的基因激活( 3)加载或蛋白质在细胞外释放囊泡( 4]。渗透压的变化会导致戏剧性的改变蛋白质的规定,如在 Paracoccidioides lutzii( 5]。在这个特殊的问题,讨论的领域包括动力学阶段应对压力的变化,酶分泌,调节和代谢途径的考虑药物靶点。在这个特殊的问题,卡马乔和g . a . Nino-Vega细节毒力因子,促进的生存 Paracoccidioidesspp。路径的识别和开发新的抗真菌药物通过研究抗真菌抗性和代谢是彻底解决的一篇文章中由j·a·Parente-Rocha et al。

另一方面,有效的宿主反应需要主人的能力识别和应对病原体雇佣一些机制来消除和/或控制病原体通过一种有效的免疫反应的激活。宿主防御机制包括利用巨噬细胞的功能,树突细胞、T细胞、B细胞,Th1、Th2 & Th17反应,抗体,和补充等的参与细胞通过识别受体,如通常Dectin-1,补充、甘露糖和其他外源凝集素受体,清道夫受体,il - 1受体,E-cadherein, EGFR-HER2, Gp96, CD14, CD44, CDw17。例如,dectin-1 miR155 upregulation的巨噬细胞需要挑战 白色念珠菌( 6)和NLRP3 inflammasome激活 Paracoccidioides取代巴西橡胶树与保护性反应对这种病原体( 7]。这个特别版将研究细胞和体液系统在应对细胞内真核病原体。此外,问题如何接种疫苗(包括与病原体产品或启动细胞,树突状细胞等)可以改变宿主-病原体动态的探索。宿主和病原体之间的相互作用会被重点强调能力的微生物进行形态发生来逃避免疫监视。例如,真菌二态性和毒性的主题将在分子水平上认真详细的通用汽车附近。

理解细胞内真核病原体和宿主细胞之间的相互作用需要解剖病原体和宿主的水平。动态持续的变化反应入侵者细胞和宿主细胞内规定的相互作用的结果,每一方的利益或损害。整个过程发生在这些争斗的复杂性是艰巨的,但主要见解取得了这些疾病的病理学。用这个特殊的问题,我们提供了一个平台,提出了重大发现宿主-病原体相互作用提供见解。