4所示。讨论
考虑到
答:加利蛋排泄在对照组高于那些合并组,它表明最好的检测方法
一个。
加利也许是鸡蛋的手动计数在凳子上。只有成熟雌性蠕虫下蛋,后诊断是唯一可能的严重感染。此外,
沙门氏菌感染生殖组织,导致卵巢和睾丸脓肿,影响卵子形成和大幅减少寄生虫的产卵率(
18]。由男性睾丸脓肿引起ascaroside分泌的抑制蠕虫。线虫ascarosides分泌信息素诱导卵子形成以及控制各种行为包括女性吸引男性和成年聚合(
19,
20.]。
寄生虫通常显示高繁殖潜能负责指数级增长数字,这是一个微生物的特征。产蛋通常是当我们考虑每日铺设率高和寄生虫长寿。在的情况下
蛔虫它每天大约200000个鸡蛋,一个九个月的寿命
21]。因此它可能是合理的期望更高
答:加利蛋排泄合并组,因为这两种寄生虫占据相同的利基在母鸡的肠
22]。本研究表明,
美国沙门氏菌感染可能发挥重要作用在减少的产卵能力
答:加利EPG的值获得,合并组低于控制。这可能是由于细菌感染生殖组织的能力输卵管和卵巢。这些组织作为门的污染鸡蛋的母鸡(
18,
23]。
人们普遍认为的建立
答:加利在鸡肠道受多种因素的影响,如年龄、感染剂量,性,和主人的饮食。的一份报告(
4)使用各种细菌物种发现,某些种类的细菌,包括
克雷伯氏菌sp.和
大肠杆菌,迅速开拓殖民地
曼氏裂体吸虫随后导致的死亡蠕虫。这些作者进一步指出
美国沙门氏菌感染自然存在于老鼠感染
美国曼导致死亡的虫子。蠕虫在对照组中提取的长度是更大的规模比从合并中提取组。可能对蠕虫的驱逐了一些对蠕虫的平均负荷的影响。这种差异在大小和寄生负载可以观察到的结果空间竞争和营养,因为两个病原体(
沙门氏菌和
答:加利小肠)占据相同的网站。这些病原体也必须找到一种平衡来保持主机活着,作为主人的死亡最终将导致寄生虫的死亡。雄性蠕虫比雌性蠕虫在所有实验小组。这种现象至少允许每个成年女性蠕虫有一个雄性进行交配产下受精卵,确保生存的物种
21]。鸡蛋的数量雌性蠕虫可以也解释了粪蛋这一研究获得的浓度。的可能性
答:加利建立感染明显高于已被证明是在鸡
6]。
具体的影响
沙门氏菌的完整性和可行性蠕虫在其他研究尚未报道。基于本研究的结果,这是显而易见的
沙门氏菌有变量的影响
答:加利包括减少增长、产率和虫子的死亡。细菌的平均负荷是高斯曲线。合并组细菌负荷的减少是由于种间竞争。细菌负荷的值大于对照组,但这些细菌的排泄时间再合并组。
沙门氏菌排泄被认为是受欢迎的
答:加利当
美国沙门氏菌感染存在于消化道和子宫的
答:加利(
7]竞争感染
答:加利和其他细菌显示
答:加利促进细菌感染(
23这可能与免疫反应的极化;哺乳动物的免疫反应是在1型极化(Th1)或2型(Th2)免疫途径取决于遇到病原体的类型(
24]。类似的结果也出现了(
25在鸡。因此,寄生虫感染会抑制Th1反应和间接支持建立细菌感染,反之亦然。树突状细胞刺激由寄生虫感染中扮演重要角色的规定肠道免疫反应以及调制的细菌发病机理中描述(
26)这是因为寄生虫感染改变主机的应对竞争的细菌感染和促进肠道细菌绑定通过一个新颖的机制,需要活化的树突状细胞和表达interleukins-10 (il - 10)
26]。
这些结果进一步提供合理的理由自然感染抗菌治疗的难度
沙门氏菌当合并感染
Ascaridia种虫害在鸡,甚至在实验模型。一些研究人员提出,沙门氏菌病的治疗可以通过简单的除寄生虫宿主,因此建议依赖细菌的活虫的存在
在活的有机体内(
27]。此外,其他研究人员报道,寄生寄生虫与宿主器官的变化,方便
沙门氏菌感染(
28,
29日]。然而,宿主细胞相互作用的潜在变化不断复杂化的反应的理解
答:背带来
美国沙门氏菌感染感染(
8]。(
29日5型相比)
沙门氏菌感染家禽(
美国沙门氏菌感染,
美国肠炎,
美国海德堡,
美国肯塔基州,
美国Senftenberg),以评估细胞的入侵
沙门氏菌十四烷酸,其细胞内生存机制,调制的佛波醇酯(PMA)和氧化爆发活动腹腔巨噬细胞一氧化氮的鸡MC29线改造的病毒和HD-11进行评估。
肠炎沙门氏菌和
美国沙门氏菌感染没有产生任何可检测一氧化氮的生产(
29日]。此外,之间的交互的复杂性胃肠道微生物区系,免疫系统,和宿主依赖性因素如年龄、压力,和一般健康宿主-病原体相互作用和可能发挥重要作用在减少
沙门氏菌排泄(
30.,
31日)增加易感性entero-pathogens寄生虫感染的细菌来源的使用可能导致失败
沙门氏菌疫苗的国家的寄生虫感染率高,因为寄生虫调节免疫反应
沙门氏菌的疫苗(
32]。