遗传多样性的<我t一个lic>
恶性疟原虫可能构成挑战,通过化疗和免疫治疗和预防疟疾。我们评估<我t一个lic>
恶性疟原虫遗传多样性和感染复数(MOI)<我t一个lic>
恶性疟原虫感染和parasitaemia的关系<我t一个lic>
恶性疟原虫msp2基因型以及感染克隆的数量。这项研究是进行基巴哈、坦桑尼亚。九十九年5岁以下儿童和简单的疟疾被招募。基因型的遗传多样性进行了分析<我t一个lic>
msp2使用PCR-Restriction基因片段长度多态性。32个不同<我t一个lic>
msp2等位基因。的<我t一个lic>
msp23 d7等位基因频率(48.1%)和更普遍高于FC27 (27.3%) (<我nline-formula>
p
<
0.05
)。百分之二十四的感染是混合等位基因。个人与FC27高相比寄生虫血症3 d7等位基因(<我nline-formula>
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=
0.038
)。意味着我很低(1.4克隆,95%可信区间1.2 - -1.5)。的<我t一个lic>
恶性疟原虫人口在基巴哈是由不同的儿童<我t一个lic>
恶性疟原虫克隆,寄生虫有3 d7比那些FC27等位基因更频繁。个人寄生虫有FC27等位基因高表明寄生虫与寄生虫密度FC27基巴哈等位基因可能与疾病的严重程度。低莫伊基巴哈表明疟疾传播率低。