尽管全球分布,禽流感血吸虫病被忽略的寄生虫学家认为他们没有或轻微致病性影响鸟类或哺乳动物,包括人类。如今,许多研究关注这些寄生虫,因为它已经认识到,他们可以是严重的病原体的鸟类。此外,他们的幼虫阶段(cercariae)经常感染人类并引起尾蚴的皮炎。大多数报道游泳者的代理人的痒cercariae属 Trichobilharzia( 1]。

人类感染鸟血吸虫病主要发展相关联的尾蚴的皮炎(游泳者的痒),皮肤过敏反应,发展经过反复接触cercariae穿透到皮肤上。很长一段时间,人们认为反应消除大多数的血吸虫渗透到皮肤上。然而,老鼠和鸟类血吸虫病感染的实验研究表明,渗透后不久,schistosomula cercariae变换。在某些情况下,这些schistosomula能够抵抗宿主免疫反应,摆脱肌肤,和进一步迁移到靶器官 2, 3]。在哺乳动物中,鸟血吸虫病可存活数天或数周,但他们从不成熟( 4, 5]。血吸虫病鸟死在哺乳动物宿主的确切原因尚未知道直到现在。

研究披露一个新物种——鸟血吸虫病 Trichobilharzia regenti( 4)——在兼容的异常行为,不相容。相比大多数鸟血吸虫物种生活在内脏器官的血液系统,成熟 t . regenti发生在他们终宿主的鼻音产卵的地方。迁移的虫子从皮肤到鼻音是通过脊髓和大脑 4]。实验表明,感染的老鼠 t . regentischistosomula可以逃避攻击哺乳动物宿主的免疫细胞在皮肤上让他们迁移进一步通过中枢神经系统(CNS)不成熟的虫子死后数天( 5, 6]。迁徙的鸟类和哺乳动物宿主的寄生虫通过中枢神经系统会导致严重的组织损伤( 6, 7)会导致腿瘫痪,平衡,和定向障碍甚至宿主死亡( 4, 7]。

现在,主要是两种鸟类血吸虫病, t . szidati和 t . regenti,研究了在实验室条件下对它们的发展,生理机能(包括酶参与宿主组织退化和消化),免疫调节宿主免疫反应,对自然和致病性意外主机。在领域的研究中,重点是研究物种的谱系,国米,种内变异和鸟血吸虫病患病率(见,例如,黑雁和物料间 8),Jouet et al。 9],Korsunenko et al。 10];参见评审霍Kolařova [ 1])。关于 T。 szidati和 T。 regenti他们的出现已经报道,来自几个国家。特别是, T。 regenticercariae在淡水池塘为例,发现了在俄罗斯( 11)和cercariae T。 szidati在俄罗斯,白俄罗斯( 11),德国( 12)和法国( 13]。数的结果 T。 szidati鸟类感染被报道为例,从法国 9)、波兰和捷克共和国( 14]。感染的鸟类 T。 regenti例如,发现了在冰岛( 15),在法国,流行在三个研究地区达到40% ( 9]。基于发现Rudolfova et al。 14, 16),普遍存在的 T。 regenti感染的水禽是14%在捷克共和国(一个研究地点) 16),22%的人在波兰格但斯克地区( 14]。虽然 T。 szidaticercariae大多分布在整个欧洲,有一个报告出现的蜗牛收集从在美国密西根州和蒙大拿州 8]。

我们审查的主要目的是总结目前知识鸟血吸虫病的发病机理和免疫反应鸟血吸虫病在禽类和哺乳动物宿主,特别强调 T。 regenti。亲神经的物种 T。 regenti,因为它不寻常的迁移模式和潜在致病性禽流感影响以及哺乳动物宿主,值得更多的关注。因此,本文的主要部分是致力于血吸虫的物种。

离开蜗牛中间宿主后,鸟血吸虫cercariae倾向于坚持水面,等待他们的终宿主。他们对影子的刺激做出反应,开始游泳与消极phototactic取向从水面到终宿主 17]。除了阴影等物理刺激,水动荡,和温暖,cercariae响应主机化学线索lipids-cholesterol鸭掌式皮肤和神经酰胺( 17, 18]。

一旦附加到宿主皮肤,cercariae蠕变在皮肤上,寻找一个合适的渗透网站( 19]。相比人类血吸虫病,如 曼氏裂体吸虫穿透光滑的皮肤,鸟血吸虫cercariae喜欢皮肤皱纹和毛囊渗透( 20.]。研究的尾蚴的行为 年代。 曼氏和 t . szidati显示不同的迁移的速度通过宿主的皮肤。例如,cercariae T。 szidati侵入人体皮肤更有效 美国曼这样他们能够找到入口网站和穿透皮肤更迅速 美国曼( 20.]。

皮肤渗透通过刺激cercariae脂肪酸( 19]。根据研究哈斯和Haeberlein [ 20.), t . szidaticercariae响应灵敏度较高的亚麻酸如果相比 美国曼。这个功能似乎代表了一种适应入侵鸭皮肤游离脂肪酸含量较低相比,人类皮肤( 20.]。因此,人体皮肤表面油脂量较高的有可能吸引更多的鸟血吸虫cercariae比鸭皮 19]。

通过皮肤渗透,推动了一系列的蛋白水解酶,它们释放出尾蚴的环,postacetabular腺体后立即附加到宿主的皮肤。在鸟血吸虫病的情况下,刺激腺体分泌主要由脂肪酸,磷脂质,和胆固醇( 20.]。尾蚴的腺体填补大约三分之一的尾蚴的身体( 21)和包含的许多潜在的抗原蛋白。最重要的渗透酶 美国曼可能是一种丝氨酸蛋白酶,弹性蛋白酶( 22]。然而,Mikešet al。 23)和Kašny et al。 24没有发现任何弹性蛋白酶活动的分泌物 t . szidati和 t . regenticercariae,找不到同类 美国日本血吸虫( 25]。然而,组织蛋白酶b活动是在上述发现的物种。这种酶从尾蚴的渗透腺体被认为是尾蚴的渗透过程中的主要成分( 23- - - - - - 25]。相同类型的酶可能是类似的渗透速度的原因 美国日本血吸虫和 Trichobilharziacercariae [ 20.]。此外,六个亚型的组织蛋白酶B1 (TrCB1.1-TrCB1.6)和组织蛋白酶B2 (TrCB2)识别提取的迁移 t . regentischistosomula [ 26, 27]。两个亚型,TrCB1.1 TrCB1.4,有效降低髓磷脂碱性蛋白,但不要裂开血红蛋白( 26]。TrCB2能够分裂蛋白的重组形式皮肤组件(角蛋白、胶原蛋白和弹性蛋白)以及神经组织(髓磷脂碱性蛋白),但可以忽略不计活动对血红蛋白( 27]。因此,这种酶可以作为一种工具迁移通过宿主皮肤和随后的神经组织。

主机脂肪酸似乎刺激不仅尾蚴通过宿主皮肤的渗透,而且转换他们的皮作为寄生虫免疫逃避的一部分 19]。渗透的cercariae进入宿主皮肤是伴随着尾蚴/ schistosomulum转换tegumental表面的重建。转换开始失去了尾巴,一个过程支持的括约肌尾蚴的hindbody [ 19),然后cercariae棚glycocalyx并开始形成表面膜的两倍。创建一个新的表面是伴随着消失的凝集素和抗体目标表面的schistosomula [ 28]。

在皮肤上的那只鸟主机,schistosomula穿过皮肤深层和,因此,要求定位信息。研究人类侵入内脏血吸虫病, 年代。 曼氏鸟, t . ocellata显示,schistosomula使用负方向远离光源(照片 29日]。所涉及的其他刺激内脏schistosomula的导航是由化学物质的浓度梯度,如葡萄糖和精氨酸( 30.]。不幸的是,数据定位鼻的物种 t . regenti不完整,但有证据表明刺激不同于那些用发自内心的物种(未出版)。

在人类中,皮肤感染导致炎症反应的发展称为游泳者的瘙痒或尾蚴的皮炎。尾蚴的皮炎后可能发生接触水含有cercariae蜗牛被鸟血吸虫感染。的几率增加尾蚴的皮炎反复接触的寄生虫。更高的感染发生率与沐浴在浅水区,首选栖息地水蜗牛和,因此,地方cercariae积累( 31日]。

cercariae渗透到皮肤可能会导致立即刺痛感,持续约1小时( 32]。尾蚴的皮炎的严重程度和强度取决于各种因素,包括cercariae曝光的数量和持续时间,和宿主免疫状态,也就是说,尾蚴的皮炎的历史,和个人对感染的易感性( 32]。原发感染后,皮肤反应是模糊的或轻微的小和瞬态斑疹或斑丘疹,后发展为5 - 14天( 32]。最明显的疾病发生多次曝光,导致强烈的炎症反应对寄生虫( 33]。皮肤疾病体现maculo-papulovesicular爆发伴随着强烈的瘙痒,偶尔,红斑、发热、局部淋巴结肿胀、水肿。大规模的感染也会引起恶心和腹泻(审查看到霍et al。 34])。身体的皮肤损伤发展只有在这些部位,那里的尾蚴的渗透( 35]。

尾蚴的皮炎的诊断是基于既往病历和临床结果( 36]。一些工作已经完成使用血清学测试确认的诊断 37]。然而,免疫学检测不能可用常规和病原体的实验室确认皮炎仍然是困难的。

尾蚴的皮炎的临床模式与组织病理学对感染的反应。在人类血吸虫的情况下, 曼氏裂体吸虫,天真的小鼠感染导致轻微皮肤响应贡献的中性粒细胞和单核细胞。相反,一个更严重的细胞反应开发后的小鼠皮肤反复感染 年代。 曼氏( 38]。同样作为人类血吸虫病,与鸟血吸虫感染的老鼠 t . szidati( t . ocellata), t . regenti启动肌肤免疫反应的发展( 2, 39]。主要老鼠感染 t . regenti提升者急性炎症和水肿,血管舒张,组织中性粒细胞的浸润,巨噬细胞,肥大细胞,和MHC II抗原呈递细胞(apc), CD4和疲软的渗透⁺淋巴细胞;反复感染导致大幅提高渗透上面提到的所有细胞( 2, 6]。 Trichobilharzia regentiprimoinfection导致炎症反应的发展在小鼠皮肤接触后1 - 6 h内 2]。检测细胞因子的生产 在体外培养活检的耳廓(后来皮肤活检)获得primoinfected老鼠显示炎症伴有急性期的瞬时释放细胞因子(il - 1 β和il - 6)和越来越多的il - 12 ( 2]。增加产量的il - 12在皮肤与高Th1-associated干扰素- γ生产由skin-draining淋巴结细胞( 2]。同样,何克的研究等。 40)使用 美国曼说明了快速寄生虫宿主免疫反应渗透与急性期细胞因子的生产,如il - 1 β和il - 6的上层清液中检测到从野生型小鼠皮肤活检。两人il - 1 β和il - 6的分泌促进Th17-cell分化( 41),因此这意味着主要的小鼠感染人类和鸟类血吸虫病诱发Th17两极化的反应。

皮肤感染导致免疫反应挑战捕获和消除大部分的皮肤schistosomula [ 2]。再次感染后的早期阶段 t . regenticercariae,小鼠皮肤的炎症细胞浸润(高密度的粒细胞,中性粒细胞,丰富的MHC II装甲运兵车,巨噬细胞和CD4细胞⁺淋巴细胞)还伴有水肿引起的局部血管通透性是由组胺产生的激活肥大细胞和嗜碱粒细胞( 2]。脱颗粒的肥大细胞和嗜碱性粒细胞释放组胺和il - 4实现绑定后,通过高亲和力受体Fc IgE-antigen复杂 ε国际扶轮在细胞表面( 42, 43]。组胺前面被描述为一个强有力的效应Th1、Th2反应以及免疫球蛋白合成( 44, 45]。反复感染 t . regenti唤起主导生产th2型细胞因子,第一和最丰富的细胞因子在上层清液中发现皮肤活检的反复感染后小鼠il - 6 ( 2),这可以通过感应启动th2型极化il - 4的 46]。后1小时内渗透 T。 regenticercariae大规模upregulation il - 4和il - 10可以观察到皮肤活检,48 h后,这些细胞因子的水平下降。这期间upregulation T。 regenti感染是伴随着肥大细胞释放组胺和扩散( 2]。组胺和il - 4的生产中发现皮肤活检在去年重新感染的小鼠感染后立即意识到通过IgE-dependent肥大细胞脱粒[ 2]。il - 4也扮演重要角色发展的th2型免疫反应 美国曼抗原和调节免疫球蛋白同形像开关IgE ( 47]。 CD 4 + 细胞的数量,显著增加挑战后的皮肤感染,是il - 4的潜在来源与Th2反应( 2]。

如肥大细胞,嗜碱粒细胞具有高亲和性IgE表面受体(Fc εRI)抗原交叉结合后,诱导生产和释放介质如组胺和il - 4 ( 48]。 在体外刺激嗜碱粒细胞获得健康(nonsensitized)人类的匀浆cercariae和排泄/分泌(E / S)的产品 T。 regenticercariae透露,这些抗原诱导嗜碱细胞脱颗粒,释放il - 4 ( 49]。抗原刺激嗜碱细胞释放il - 4的剂量依赖性的方式,并从E / S抗原释放il - 4的产品更有效诱发者比尾蚴的匀浆( 49]。高浓度的皮肤肥大细胞( 2老鼠)和高血清浓度的IgE反复感染 t . regenti( 49)表明,细胞肥大细胞和嗜碱细胞谱系Th2反应的发展中扮演着重要的角色 Trichobilharzia感染。

统治的th2免疫反应的极化后重复 t . regenti感染证实了测量抗原抗体水平。同样作为研究Kouřilova et al。 2),增加Th2-associated抗原IgG1 IgE抗体和血清总与并发下降Th1-associated IgG2b抗体血清中演示的老鼠反复感染 t . regenti( 49]。

在 t . regenti原发感染,IgM响应对多糖结构的cercariae及其排泄/观察分泌(E / S)产品( 49]。这表明早期抗体反应是针对组件的高抗原尾蚴的glycocalyx以及对糖蛋白E / S产品中包含的环,postacetabular腺体cercariae [ 49]。的glycocalyx T。 regenticercariae被形容为最抗原结构及其残余仍出现在天schistosomula转变 在体外( 50),因此IgM抗体可以识别组件的glycocalyx在原发感染。

渗透进入宿主皮肤后,cercariae变换schistosomula把尾巴之后,释放E / S产品,重建他们的表面 51]。占主导地位的尾蚴的表面由glycocalyx表示的一部分,可能负责补体激活的主要成分( 52]。人类和鸟类血吸虫尾蚴的表面是被从人类和老鼠感染的抗体 T。 regenti, T。 szidati, 年代。 曼氏( 53]。在皮肤上,寄生虫需要避免破坏宿主的免疫系统,因此尾蚴的变换schistosomulum伴随着表面的减少糖类抗原表位可被凝集素和抗体,分别为( 28]。虽然很大一部分glycocalyx删除cercariae在渗透( 54),一些glycocalyx组件仍与表面schistosomula转换(后一段时间 54, 55]。因此,不仅尾蚴的表面,而且早期的表面 在体外转换(5 h) schistosomula强烈认识到免疫球蛋白抗体和总检察长从老鼠反复感染 T。 szidati( 28]。E / S产品的人类和鸟血吸虫cercariae,将幼虫公布的主要产品,富含glycocalyx的组件和环,post-acetabular腺体的分泌物 23, 54]。

免疫组织化学染色的超薄的特定发展阶段显示变量的分布从血清免疫球蛋白抗体抗原识别的老鼠感染 T。 regenti( 50]。除了抗体绑定cercariae表面和已经schistosomula,一个积极的反应与球面机构位于subtegumental cercariae细胞和早期schistosomula记录( 50]。在schistosomula,球形的身体最被动结构表示。寄生虫的进一步发展是伴随着免疫反应性的损失。在成虫,表面抗体识别和subtegumental细胞,但强度较低,如果相比幼虫阶段( 50]。

球面体主要位于subtegumental细胞通过胞质桥schistosomula表面转移。在人类血吸虫病( 56),这些尸体可能释放其内容在皮的表面抗原分子可以被宿主的免疫系统( 50]。然而,球形身体的组成内容是未知的,直到现在。

然而,基于免疫印迹分析尾蚴的匀浆对血清与感染小鼠,几个抗原(14.7,17日,28日,34岁和50 kDa)通过免疫球蛋白,并IgE抗体。34岁和50 kDa的抗原也承认在尾蚴的腺分泌物( 49]。34 kDa的精确识别分子,被认为是一个主要免疫原是在进步。

这只鸟血吸虫 T。 regenti展示一个不同寻常的行为模式。成功逃离后宿主皮肤,schistosomula进一步迁移到特定的鸟类和偶然的哺乳动物的中枢神经系统主机( 5, 7]。中枢神经系统是一个必须的迁移途径的一部分 T。 regenti鼻粘膜( 4]。在特定的鸟主机,在迁移期间schistosomula长大成熟,他们的发展是在主人的鼻区完成( 4]。偶然的哺乳动物宿主的寄生虫无法完成其发展和死亡作为一个不成熟的schistosomula脊髓或大脑 4]。

cercariae很快渗透到皮肤的具体以及意外的主机,schistosomula定位周围神经,进入神经神经束(图 1)或 神经外膜,达到通过脊柱脊髓根( 5, 57]。Schistosomula出现在脊髓感染后的第二天(p);完整的寄生虫可以检测到鸭脊髓甚至23天皮。 7私家侦探,21天小鼠的脊髓中( 5]。然后,schistosomula迁移到大脑的寄生虫发生12 pi天18 pi的感染鸭,私家侦探,从私家侦探3天到24天的受感染的老鼠( 5]。开始时的脑部感染,schistosomula主要分布 延髓并进一步subarachnoidal地区 小脑( 5, 57]。其他定位在大脑中主要是限于subarachnoidal空间和第四脑室的面积( 57, 58]。

移民通过寄生虫宿主中枢神经系统需要适应这个环境。Light-brown-pigmented肠的颗粒 T。 regentischistosomula [ 59),具有免疫反应性抗体组成部分中枢神经系统( 57神经组织),证明schistosomula利用宿主营养通过中枢神经系统在迁移。为此寄生虫应该蛋白酶能裂开的神经组织的组件。直到现在只有组织蛋白酶B1和B2的能力降低髓磷脂碱性蛋白( 26, 27)被确定为候选分子。

除了在中枢神经系统定位,是对这一物种的典型,schistosomula意外被观察到在特定鸟类的肺 4)以及不相容的哺乳动物宿主( 5, 57]。此外,schistosomula也发现在皮肤毛细血管 53]。然而, 在体外血管吸引力测试没有任何积极的结果( 5]。因此,似乎schistosomulum在肺部代表一个异位定位严重寄生虫的感染实验动物( 57]。

在中枢神经系统的寄生虫发起一个细胞反应。脊髓的鸭子23天皮。,the parasites were located mostly in meninges of thoracic and synsacral spinal cord and in the white and gray matter of synsacral spinal cord [ 7]。蠕虫的环境渗透与嗜酸性粒细胞,嗜异细胞,并与浆细胞较少,组织细胞,淋巴细胞,巨噬细胞 7]。尽管密集渗透与免疫细胞,这些寄生虫没有被宿主免疫反应( 7]。寄生虫位于大脑,主要在脑膜,被巨噬细胞和内皮细胞包围 7]。目前,细节感染的免疫反应鸭子人仍下落不明。

更多的研究已经完成对小鼠模型的不相容的主机。早期感染(3天皮。)鼠标脊髓没有发起任何炎症反应或神经组织损伤;只有观察局部水肿( 6, 57]。感染的迹象,观察皮6或7天。,when the vicinity of schistosomula was infiltrated with granulocytes, predominantly neutrophils, activated microglia, macrophages and, less frequently, CD3 + 淋巴细胞( 6, 57]。看来,小胶质细胞和巨噬细胞,负责销毁schistosomula在小鼠中枢神经系统 57]。同样,小胶质细胞在预防是最重要的细胞 刚地弓形虫在大脑中tachyzoite扩散( 60]。的存在 T。 regentischistosomula神经组织中引发了星形胶质细胞的激活和增殖,迁移后跟踪检测schistosomula [ 57]。围绕炎症浸润星形胶质疤痕的形成过程也观察到的人类大脑的病人感染 有钩绦虫metacestodes [ 61年]。病患的存在metacestodes伴随着激活和增加胶质原纤维酸性蛋白(GFAP)的表达 61年]。类似激活的星形胶质细胞中检测出大脑 弓蛔虫来华的老鼠( 62年]。的进展 T。 regenti感染导致炎症病变周围的形成,破坏schistosomula白质的脊髓。病变是由小胶质细胞,嗜酸性粒细胞、中性粒细胞和巨噬细胞 CD 3 + 淋巴细胞,发现了受损轴突周围组织病变。另一方面,存在实质的外寄生虫,在subarachnoidal脊髓和大脑的空间,和第四脑室腔的大脑,没有发起任何沉重的炎症,病变周围组织。这意味着schistosomula迁移时可以延长生存以外的薄壁组织( 57]。然而,发展不可避免地导致消除感染的寄生虫。摧毁了大部分schistosomula 21天皮。 57]。挑战感染开始发展一个强大的免疫反应导致schistosomula迅速破坏和消除。没有完整的蠕虫,只有寄生虫残余包围炎症病灶,观察在中枢神经系统感染后3天第四 6, 57]。

感染免疫缺陷小鼠(SCID应变)显示,T - b细胞生产不足导致轻微的免疫反应的发展,这对消除寄生虫(是不够的 6, 57]。甚至挑战感染没有引起适当的免疫反应导致的破坏所有蠕虫。然而,组织附近的完整schistosomula与炎症细胞渗透,并观察轴突损伤由于schistosomulum迁移( 57]。更多的schistosomula在中枢神经系统和长期生存的蠕虫表明淋巴细胞的重要性schistosomula[的破坏 57]。淋巴细胞浸润在中枢神经系统还展示了其他疾病,包括脑囊尾蚴病( 63年),脑型疟疾( 64年],toxoplasmic脑炎( 65年]。这是观察到T细胞会加强免疫防御 Mesocestoides螺旋器感染的老鼠的间接激活其他免疫细胞(即。中枢神经系统细胞,巨噬细胞)和居民(即。、小胶质细胞、星形胶质细胞)[ 63年]。

数量的增加 T。 regentischistosomula迁移通过免疫缺陷小鼠引起轴突的神经组织损伤和星形胶质细胞的激活和增殖。无显著差异的数量受损轴突周围炎性病变和附近的schistosomula观察免疫活性的免疫缺陷小鼠。因此,机械轴突损伤可能是由于迁移schistosomula和不是通过宿主的免疫防御 57]。这些损伤的脊髓导致部分后腿瘫痪( 57),甚至感染了SCID小鼠的死亡(未出版)。

确切的迁徙路线从大脑到网站的最终位置鼻音不是描述。两个假设已经出版。基于虫的存在 嗅球( 5, 7)假设迁移通过颅神经被制定。然而,对颅神经, n .嗅和 n .视没有透露任何寄生虫或损伤;因此这一假设被拒绝( 58]。组织学研究显示这种寄生虫的血管外的本地化subarachnoidal空间;一些蠕虫也位于血管内( 7, 58]。肠道蠕虫的脑膜包含一个深棕色的色素可能血色素由血红蛋白消化( 58, 59]。这些发现支持这一理论 t . regenti可能从脑膜迁移到鼻腔血管通过( 58),但这一假设需要验证。

第一次出现寄生虫在鼻粘膜指出13天皮。 4]。完整的活虫是位于血管内或血管外的 66年在软骨之间的结缔组织鼻甲和鼻粘膜腺上皮,直到24天皮。 58]。成虫周围组织渗透到各种炎症细胞( 7]。十五天皮。,immature eggs were detected extravascularly in connective tissue close to cartilage. The highest number of eggs appeared 22 days p.i. and they were distributed all over the nasal mucosa [ 58]。鸡蛋与充分发展miracidia包围焦密集的大量嗜酸性粒细胞,嗜异细胞、组织细胞和多核巨细胞( 7]。Miracidia舱口在鼻腔中直接组织和离开鼻腔(比尔)当鸭子埋没其法案在水中进食或喝水( 34]。游泳miracidia然后积极寻找蜗牛主机和一个新的生命周期 T。 regenti开始。

鸟类血吸虫病的广泛的研究对人类血吸虫病相比,是被忽视的。研究最多的属于属种类的鸟类血吸虫病 Trichobilharzia。他们的生命周期是连接到一个水生环境和他们使用水禽的主机。属的成虫 Trichobilharzia居住内脏或鼻地区鸟类的主机。发自肺腑的物种代表大多数鸟类血吸虫病,而鼻物种组成一个小组。 Trichobilharzia regenti是唯一的鼻物种的生命周期。渗透到皮肤上后, T。 regenti能够侵入周围神经,继续通过中枢神经系统对鸟类的鼻腔成年雌性产卵的地方。这种神经感染的鸟类可能导致短暂或永久神经运动的障碍,特别是在沉重的感染。

实验研究在老鼠身上发现鸟血吸虫具有渗透哺乳动物的身体的能力。nonsensitized或免疫缺陷小鼠,不消除皮肤寄生虫宿主的免疫系统,可以通过主机迁移进一步的身体;寄生虫从未在哺乳动物成熟的主机和死后几天/周后感染。以防感染 T。 regenti,schistosomula达到实验小鼠的脊髓和大脑。迁移schistosomula导致轴突损伤的老鼠神经组织和启动炎症反应的发展。神经感染,主要的免疫缺陷动物,体现了后腿瘫痪甚至死亡的严重感染的宿主。

在自然条件下,cercariae鸭掌式不仅吸引了鸟血吸虫病的皮肤,但他们也积极对人类皮肤刺激反应。在人类皮肤,cercariae引起过敏疾病称为尾蚴的皮炎。发展经过反复接触cercariae作为响应穿透宿主免疫系统对抗原的寄生虫,并导致的破坏寄生虫在皮肤上。

根据最近的报告鸟血吸虫尾蚴的皮炎的爆发在新领域,尾蚴的皮炎是一种重现疾病( 1]。实验感染的小型哺乳动物表明,可能有潜在的健康风险对人类接触 T。 regenticercariae(特别是对免疫缺陷病人)。如果寄生虫不是死于皮肤,那么其亲神经的行为可能是一个严重的问题。不幸的是,没有数据等人类感染可用,一个适当的诊断工具是失踪。免疫或分子鸟血吸虫病的鉴别诊断方法验证/排除非常不错 T。 regenti作为待定的病原体动物和人类的神经系统疾病患者。