JPATH 杂志的病原体 2090 - 3065 2090 - 3057 Hindawi 10.1155 / 2020/1057167 1057167 研究文章 糖尿病足感染的频率和药敏模式从阿巴斯港地区的病人,伊朗南部 Ahmadishooli 阿尔曼 1 2 Davoodian Parivash 1 Shoja 赛义德 1 Ahmadishooli 碧塔海 1 Dadvand 哈比卜 1 Hamadiyan 侯赛因 3 https://orcid.org/0000 - 0001 - 5454 - 495 x Shahriarirad 雷扎 4 5 D 'Elios 马里奥·M。 1 传染病和热带疾病研究中心 Hormozgan卫生研究所 Hormozgan大学医学科学 阿巴斯港 伊朗 hums.ac.ir 2 学生研究委员会 Hormozgan大学医学科学 阿巴斯港 伊朗 hums.ac.ir 3 分子医学研究中心 Hormozgan大学医学科学 阿巴斯港 伊朗 hums.ac.ir 4 胸和血管外科研究中心 设拉子大学医学科学 设拉子 伊朗 sums.ac.ir 5 学生研究委员会 设拉子大学医学科学 设拉子 伊朗 sums.ac.ir 2020年 9 6 2020年 2020年 10 03 2020年 26 05年 2020年 9 6 2020年 2020年 版权©2020阿曼Ahmadishooli et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

糖尿病足感染是最常见的糖尿病并发症显著原因住院和全世界nontraumatic截肢的最常见病因。目前的研究旨在评估的频率和药敏模式糖尿病足感染的病人从阿巴斯港地区,南部的伊朗。在这项研究中,共有83名糖尿病患者糖尿病足伤口感染指Shahid穆罕默迪医院,阿巴斯港,从2017年到2018年被评估。样本从伤口获得网站和评估有氧文化和抗菌谱抗生素敏感性试验。因素,包括年龄、性别、糖尿病、类型的药物用于糖尿病、糖尿病足感染的之前的历史,伤口发病率持续时间、发热、和实验室指标为每个主题都被记录下来。最普遍的细菌检测 大肠杆菌(20.5%), 肠球菌sp。(16.9%), 克雷伯氏菌sp。(12%), 金黄色葡萄球菌(8.4%), 肠杆菌属sp。(7.2%)和 不动杆菌sp。(6%)。抗菌谱测试的结果揭示了大多数的抗生素敏感性最小 大肠杆菌sp。meropenem和环丙沙星 肠球菌sp。庆大霉素、环丙沙星 克雷伯氏菌sp。阿米卡星、复方磺胺甲恶唑和 肠杆菌属sp。复方磺胺甲恶唑和阿米卡星、环丙沙星。 金黄色葡萄球菌对万古霉素和强力霉素敏感, 不动杆菌sp。耐抗生素除了100%阿米卡星、庆大霉素。之间存在一个重要的统计相关c反应蛋白和患者的糖尿病足感染的生物体( P = 0.019 )。研究显示的结果 大肠杆菌sp。作为最常见的细菌感染足部病变的研究。最高的抗生素万古霉素敏感性被认为,linezolid,碳青霉烯。

校长办公室阿巴斯港大学医学科学的研究
1。介绍

据2017年统计,全世界有4.25亿人患有糖尿病。与2013年和1980年相比,报告了3.82亿和1.08亿年,分别可以看出这进步的慢性代谢疾病在世界范围内迅速发展 1, 2]。

这种疾病的主要并发症是微血管的形式和macrovascular并发症,沉淀和积累相关的葡萄糖和代谢物的血管长期减少血液供应和对组织造成破坏 3]。糖尿病溃疡发展由于血液供应不良后糖尿病。最常见的糖尿病足溃疡。虽然身体的其他部位都容易这样的溃疡,因为一些原因,包括神经病变为主要病因,忽视身体的这一部分,拱的形状和脚趾,和脚趾之间的细菌和真菌的殖民化由于出汗脚的袜子都是这种并发症的原因,主要是在脚趾( 4- - - - - - 6]。古典糖尿病足溃疡的形式主要是慢性、小,midpunctured伤口,通常在足底表面变形夏科的跖骨和关节( 7]。

这些伤口携带沉重的心理和经济负担对病人的家庭和社区的卫生系统。然而,维持健康和精力可以很容易地减少这种效果,有效的预防措施可以删除的成本从糖尿病患者和社区医疗和心理负担。这是更好的理解的重要性当知道糖尿病足溃疡复发在超过50%的情况下未来3年( 8, 9]。2005年国际糖尿病联合会认为他们的浓度对全球糖尿病足病的负担。糖尿病患者的终生风险发展足底溃疡可能高达25% 2),据估计,每30秒,下肢失去作为全球糖尿病的结果( 10]。由于糖尿病住院病例的20%以上是由于糖尿病足溃疡。这些伤口会导致器官损伤,甚至致命的和危险的感染病人。因此,需要抗生素治疗这些并发症降到最低是非常重要的 11, 12]。

是很常见的糖尿病足溃疡治疗不正确。特别是由于缺少专业的糖尿病足溃疡治疗中心。虐待的糖尿病足溃疡可能是由于抗生素的使用等因素不敏感的文化或药物不影响物种从伤口中提取网站或不正确的治疗时间 13]。

大多数急性感染患者中没有使用抗生素治疗大多monobacterial发生,至少在西方国家,主要是需氧革兰氏阳性球菌(尤其是 金黄色葡萄球菌)。感染是慢性或先前的抗生素治疗的历史,往往是幼童腹壁薄弱一般发生在革兰氏阳性需氧球菌或专性厌氧微生物革兰氏阴性杆菌( 14]。

先前的研究显示有氧尾骨的革兰氏阳性细菌,主要是 金黄色葡萄球菌,糖尿病足溃疡感染的最常见原因。在慢性溃疡,特别是那些最近使用抗生素治疗,感染。主要是幼童腹壁薄弱这些感染的病原体有完全不同的形式,因为他们通常是由革兰氏阴性需氧细菌和强迫性的厌氧细菌 15]。模式在这些伤口的存在幼童腹壁薄弱导致细菌因素的相互作用和毒性因素如溶血素的生产,蛋白酶和胶原酶。短链脂肪酸也产生了。这些因素导致发炎,伤口愈合延迟,,最终,严重的慢性溃疡( 16]。

在慢性非传染性的伤口,一些微生物的殖民化可能诱发消极抵抗。甚至有研究表明,慢性非传染性的伤口的细菌是殖民的网站之前甚至没有发现任何研究[ 17]。同时,在一些研究中,主要是在发展中国家,微生物与非感染性糖尿病足溃疡的产生主要来自需氧革兰氏阴性杆菌,尤其 铜绿假单胞菌( 18]。

考虑到细菌对不同类型的抗生素的模式因地区而异,选择一个抗生素治疗的必要性和治疗反应,最大限度地减少细菌耐药性( 19),本研究评估糖尿病足溃疡感染的易感性模式Shahid穆哈马迪医院在阿巴斯港,南部的伊朗。

2。材料和方法

在这项研究中,在回顾病人的数据库指Shahid穆罕默迪医院,阿巴斯港,伊朗南部的2017 - 2018年对糖尿病足溃疡的印象,这些病人的记录被选中和记录患者文化结果糖尿病足溃疡的病原体包括在这项研究中。总共有300糖尿病足伤口感染患者83例足部病变的评估与记录登记结果致病病原体的糖尿病足溃疡。样本从伤口获得网站,在开始抗生素治疗之前,通过活检标本深层组织,如果有脓性分泌物,使用注射器或拭子标本的准备。样品被放置在一个无菌容器和转移到实验室Shahid穆哈马迪有氧医院文化和抗菌谱抗生素敏感性试验。细菌进行药敏测试基于汉弗莱斯等人的研究。 20.]。革兰氏阳性细菌包括 金黄色葡萄球菌 链球菌sp。苯唑西林等抗生素,克林霉素,cefalexin,左氧氟沙星,amoxicillin-clavulanic酸、强力霉素、甲氧苄氨嘧啶,磺胺甲恶唑,万古霉素,和daptomycin测试,对于革兰氏阴性棒,抗生素如头孢西丁、头孢曲松钠、氨苄青霉素,sulbactam, tigecycline, imipenem,庆大霉素、环丙沙星 铜绿假单胞菌tigecycline piperacillin-tazobactam头孢他啶,头孢吡肟,环丙沙星,imipenem,庆大霉素测试。细菌的抗生素敏感性决定了CLSI指南( 6]。

此外,因素包括人口统计信息,如年龄、性别、糖尿病的类型和治疗疾病的持续时间,以前的历史糖尿病足感染,伤口发病率的持续时间,发烧、红细胞沉降率(ESR)、c反应蛋白(CRP)、空腹血糖(的边后卫)、糖化血红蛋白、类型的治疗,吸烟,白细胞增多,和以前的截肢的历史也记录下来。

数据分析软件SPSS(19)版本。使用描述性统计均值和百分比和使用卡方检验进行分析。一个 P 值小于0.05被认为是显著的。

3所示。结果

病人的平均年龄是56.86 (SD = 13.07)年,最低年龄为26年,最高的是87年。最高频率(34.9%)是在年龄超过60年。83名患者,50(60.2%)是男性,33(39.8%)是女性。期间病人患有糖尿病范围从1到30年(意味着= 12.4,SD = 7.96)下组中频率最高的十年。的83名患者,27(32.9%)用于接收口腔医学和55(67.1%)使用胰岛素控制糖尿病。

的边后卫的病人从90年到430年(意味着= 209.66;SD = 72.572)的最高频率的边后卫集团在126年39例(47%)。

研究的患者中,37例(67.3%)有报道前糖尿病溃疡而18(32.7%)没有先前的糖尿病溃疡的历史。此外,28例(33.7%)有前一个截肢由于糖尿病溃疡。

ESR水平的病人从14到148不等(意味着= 78.58;SD = 31.62)。此外,57例(78.1%)患者有积极的CRP和41例(50.6%)患者白细胞增多。

最孤立的细菌 大肠杆菌(20.5%)紧随其后 Enterococci(16.9%)和 克雷伯氏菌(12%)。表 1显示了孤立的细菌从糖尿病足感染的病人。

从糖尿病足感染分离出细菌。

病原体 频率 正面(%)
大肠杆菌 17 20.5
Enterococci 14 16.9
克雷伯氏菌 10 12
金黄色葡萄球菌 7 8.4
肠杆菌属 6 7.2
不动杆菌 5 6
葡萄球菌epidermidis 4 4.8
变形杆菌 3 3所示。6
变形杆菌属寻常的 3 3所示。6
Coagulase-negative金黄色葡萄球菌 2 2。4
草绿色链球菌 2 2。4
假丝酵母 2 2。4
假单胞菌 2 2。4
黄杆菌属 1 1。2
链球菌beta-hemolytic 1 1。2
枸橼酸杆菌属 1 1。2
没有生物 2 2。4

许多病例报道,也在糖尿病足伤口在哪里多个病原体已经报道,其中包括 金黄色葡萄球菌wi 不动杆菌sp。, 肠杆菌属sp。 不动杆菌sp。, 克雷伯氏菌sp。 enterococci sp。, 克雷伯氏菌sp。 肠杆菌属sp。, 金黄色葡萄球菌 链球菌beta-hemolytic sp。, 肠球菌sp。 假单胞菌sp。, 变形杆菌属寻常的。 不动杆菌sp。, 大肠杆菌sp。, 克雷伯氏菌sp。, 变形杆菌, 大肠杆菌sp。 假丝酵母sp。, 肠球菌sp。 草绿色链球菌, 肠球菌sp。 大肠杆菌sp。, 肠球菌sp。 克雷伯氏菌sp。, 金黄色葡萄球菌 大肠杆菌, 大肠杆菌 肠杆菌属sp。因此,基于这些结果, 大肠杆菌sp 肠球菌sp。是最主要的病原体感染在幼童腹壁薄弱(5例),其次是吗 克雷伯氏菌sp。(4例)和 金黄色葡萄球菌(3例)。

没有明显感染生物体之间的协会和患者的年龄或性别( P 值= 0.810和0.533,分别)。还没有联系患者的边后卫,ESR、糖化血红蛋白、白细胞增多和发烧感染生物体( P 值= 0.367,0.729,0.506,0.231,和0.415,分别)。同样,之间没有相关性感染病原体在糖尿病足溃疡患者的吸烟史,以前的历史糖尿病溃疡、类型的药物治疗糖尿病(口服或胰岛素),持续时间的溃疡,糖尿病疾病的持续时间或截肢的历史( P 值= 0.750,0.268,0.355,0.464,0.253和0.509)。然而,我们的结果显示一个重要联系患者CRP和感染的有机体( P = 0.019 )。

抗菌谱测试的结果揭示了大多数的抗生素敏感性最小 大肠杆菌sp。meropenem和环丙沙星 肠球菌sp。庆大霉素、环丙沙星 克雷伯氏菌sp。阿米卡星、复方磺胺甲恶唑和 肠杆菌属sp。复方磺胺甲恶唑和阿米卡星、环丙沙星。 金黄色葡萄球菌对万古霉素和强力霉素敏感, 不动杆菌sp。耐抗生素除了100%阿米卡星、庆大霉素。表 2 3革兰氏阴性细菌的敏感性模式隔离受感染的糖尿病足溃疡,和表 4 5显示敏感的革兰氏阳性模式生物隔离受感染的糖尿病足溃疡。

敏感的革兰氏阴性细菌隔离模式从糖尿病足溃疡感染。

病原体 耐抗生素(敏感:(%))
氧氟沙星 Ampisulbactam 头孢吡肟 头孢曲松钠 氨苄青霉素 青霉素 万古霉素 庆大霉素 四环素
大肠杆菌 0:1 (0:100) 3:2 (60:40) 5:3 (62.5:37.5) 1:2 (33.3:66.7) 1:0 (100:0) 5:2 (71.4:28.6)
克雷伯氏菌 1:0 (100:0) 4:3 (57.1:42.9) 3:0 (100:0)
肠杆菌属 1:0 (100:0) 1:0 (100:0) 1:1 (50:50) 1:1 (50:50) 1:0 (100:0) 1:1 (50:50) 2:0 (100:0) 2:0 (100:0) 2:0 (100:0)
不动杆菌 1:0 (100:0) 4:0 (100:0) 2:0 (100:0) 1:0 (100:0)
p .寻常的 0:2 (0:100) 2:0 (100:0) 0:1 (0:100) 0:1 (0:100)
p .奇异君子兰 3:0 (100:0) 1:0 (100:0)
假单胞菌 2:0 (100:0) 1:0 (100:0)
枸橼酸杆菌属 1:0 (100:0) 1:0 (100:0)
Fluxobacteria 1:0 (100:0)

S:敏感;R:耐药。

敏感的革兰氏阴性细菌隔离模式从糖尿病足溃疡感染。

病原体 耐抗生素(敏感:(%))
头孢氨苄 环丙沙星 复方磺胺甲恶唑 红霉素 阿米卡星 Meropenem Imipenem 头孢他啶 哌拉西林/ tazobactam
大肠杆菌 1:9 (10:90) 3:8 (27.3:72.7) 10:5 (66.7:33.3) 12:0 (100:0) 7:2 (77.8:22.2) 7:4 (63.6:36.4) 7:3 (70:30)
克雷伯氏菌 4:2 (66.7:33.3) 2:4 (33.3:66.7) 9 (100) 6:1 (87.7:14.3) 6:0 (100:0) 4:3 (57.1:42.9) 7:0 (100:0)
肠杆菌属 1:0 (100:0) 1:2 (33.3:66.7) 3:0 (100:0) 1:0 (100:0) 1:2 (33.3:66.7) 2:1 (66.7:33.3) 2:0 (100:0) 1:1 (50:50) 1:1 (50:50)
不动杆菌 4:0 (100:0) 2:0 (100:0) 1:3 (25:75) 4:0 (100:0) 1:0 (100:0) 2:0 (100:0) 3:0 (100:0)
p .寻常的 0:2 (0:100) 0:1 (100) 3 (100) 2:0 (100:0) 1:0 (100:0) 0:3 (0:100)
p .奇异君子兰 0:2 (0:100) 0:1 (100) 2:1 (66.7:33.3) 2:0 (100:0) 1:0 (100:0) 1:2 (66.7)
假单胞菌 0:1 (100) 2 (100) 1:0 (100:0) 0:2 (0:100)
枸橼酸杆菌属
Fluxobacteria 0:1 (0:100) 1:0 (100:0)

S:敏感;R:耐药。

敏感的革兰氏阳性细菌感染与糖尿病足溃疡。

病原体 耐抗生素(敏感:(%))
Linezolid 强力霉素 Amoxiclav 氨苄青霉素 青霉素 万古霉素 庆大霉素 利福平 四环素 头孢氨苄
Enterococci 6:2 (75:25) 8:3 (72.727.3) 4:1 (80:20) 11:2 (84.6:15.4) 11:0 (100:0) 2:0 (100:0) 2:11 (15.4:84.6) 1:0 (100:0)
金黄色葡萄球菌 1:0 (100:0) 1:2 (33.3:66.7) 2:0 (100:0) 3:1 (75:25)1 (25) 1:0 (100:0)
葡萄球菌epidermidis 2:0 (100:0) 0:1 (0:100) 2:0 (100:0) 2:1 (66.7:33.3)
草绿色链球菌 1:0 (100:0) 0:1 (0:100) 0:1 (100) 2:0 (100:0) 1:1 (50:50) 0:2 (0:100)
Coagulase-negative金黄色葡萄 1:0 (100:0) 0:1 (0:100) 1:0 (100:0) 1:0 (100:0) 1:0 (100:0)
链球菌beta-hemolytic 1:0 (100:0) 0:1 (0:100) 2:0 (100:0) 1:0 (100:0) 1:0 (100)
葡萄球菌beta-hemolytic 1:0 (100:0) 1:0 (100) 1:0 (100:0) 1:0 (100)

S:敏感;R:耐药。

敏感的革兰氏阳性细菌感染与糖尿病足溃疡。

病原体 耐抗生素(敏感:(%))
头孢克肟 环丙沙星 克林霉素 复方磺胺甲恶唑 红霉素 新青二 Imipenem 哌拉西林/ tazobactam 头孢西丁
Enterococci 0:1 (0:100) 1:9 (10:90)9 (90) 1:1 (50:50) 2:0 (100:0) 1:0 (100:0)
金黄色葡萄球菌 2:3 (40:60) 3:4 (42.9:57.1) 2:1 (66.7:33.3) 3:3 (50:50) 5:2 (71.4:28.6) 1:0 (100:0)
葡萄球菌epidermidis 0:4 (0:100) 2:0 (100:0) 0:4 (0:100) 1:2 (33.3:66.7) 1:1 (50:50)
草绿色链球菌 0:1 (0:100)
Coagulase-negative金黄色葡萄 0:2 (0:100) 0:2 (0:100) 0:1 (0:100) 1:0 (100:0) 1:0 (100:0)
链球菌beta-hemolytic 0:1 (0:100)
葡萄球菌beta-hemolytic 0:1 (0:100)

S:敏感;R:耐药。

此外,对耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌),我们的研究结果和基于表 4,2 6例(33%)葡萄球菌是苯唑西林耐和头孢西丁。

4所示。讨论

糖尿病足溃疡占20%的住院治疗糖尿病,因糖尿病住院率最高的。在许多情况下,糖尿病足溃疡甚至传染的几率高达50%。这种感染可以体现为脂肪团、骨髓炎、脓肿、肌腱炎、感染性关节炎,和坏死性筋膜炎( 21- - - - - - 23]。因此,适当的抗生素治疗糖尿病伤口感染是特别重要的,显示了峰值效应在第一个72小时( 24]。的重要性,我们的研究旨在评估微生物溃疡时变得更加清晰和窄谱抗生素的使用,而不是广谱抗生素的使用( 25]。由于地区差异,不必要的使用,和非正规的使用在不同的地区,抗生素耐药性了,使得适当治疗困难 26]。

在这项研究中,83名糖尿病患者称为Shahid穆罕默迪医疗中心为糖尿病足溃疡进行评估微生物,抗生素的敏感性,以及相关因素。本研究的结果显示,最常见的微生物从伤势中提取 大肠杆菌sp。,紧随其后的是 肠球菌sp。, 克雷伯氏菌sp。, 金黄色葡萄球菌, 肠杆菌属sp。,分别。 枸橼酸杆菌属sp。, Flavobacter sp。, 葡萄球菌beta-hemolytic sp。, 链球菌beta-hemolytic sp。最小压力从糖尿病足溃疡。一项由Rampal et al。 27)表明,革兰氏阴性细菌相比,发展类金融机构主要是革兰氏阳性细菌(29%和71);然而,在他们的研究中,最主要的微生物 铜绿假单胞菌,紧随其后的是 变形杆菌 克雷伯氏菌sp。革兰氏阴性隔离和革兰氏阳性分离株由 金黄色葡萄球菌紧随其后的是 链球菌sp。我们的研究结果也支持先前的研究在马来西亚,印度,土耳其,类似的观测记录,雄踞在糖尿病足感染革兰氏阴性细菌( 28, 29日]。相比之下,西方国家的研究显示更多的糖尿病足感染的革兰氏阳性细菌引起的 30., 31日]。Ramakant等人提出的一个理论的本质区别的微生物感染的糖尿病足感染是由于卫生习惯等环境因素的变化,例如,使用肛周的用水洗(洗礼)排便后,会导致与粪便污染的植物,富含革兰氏阴性细菌( 32]。

抗生素的过度使用和滥用药物会导致耐多药耐药(MDR)微生物的广泛传播( 33]。MDR糖尿病足感染的细菌的差异可能是由于各种因素,如人口、年龄、性别、溃疡评估,糖尿病血糖控制和住院时间和前使用抗生素的管理。此外,住院治疗可能会大大干扰MDR生物的存在和类型糖尿病足溃疡,患者遭受殖民相互传染的医院病原体抵抗大多数抗生素和可能皮肤共生体( 34]。

在研究Jneid et al ., 2018年,大多数从糖尿病足溃疡中提取生物组织 金黄色葡萄球菌sp。,紧随其后的是 粪肠球菌, 肠杆菌属下水道, 葡萄球菌lugdunensis, 变形杆菌, 葡萄球菌epidermidis sp。, Finegoldia麦格纳。他们还建立了,一个月后随访,伤口的唯一因素相关改进的存在 粪大肠相比,患者没有伤口改善( 35]。

常见的殖民与 金黄色葡萄球菌也一直在其他研究报告( 36, 37]。在法国进行的一项研究还评估了糖尿病足溃疡和感染的细菌制剂 金黄色葡萄球菌也是糖尿病足感染的主要原因。重点强调了在这些研究是在这个细菌毒性导致显著的细菌耐药性( 38- - - - - - 40]。在2019年最近的一项研究中,Pitocco等人报道了微生物导致糖尿病足溃疡,分别 金黄色葡萄球菌, 粪肠球菌, 铜绿假单胞菌( 41]。

我们的研究显示,感染了14种幼童腹壁薄弱的总83从受感染的糖尿病足溃疡病例收集的样本。而且,最主要的病原体感染在幼童腹壁薄弱 大肠杆菌sp。 肠球菌sp。目前的研究结果支持先前的研究,发现monomicrobial感染的优势( 42]哈桑等人报道的优势monomicrobial感染(77.3%),感染被发现在22.7%(虽然幼童腹壁薄弱 34]。然而,Saseedharan等人报道( 43比更高频率的幼童腹壁薄弱monomicrobial感染可以澄清的情况,大多数研究依赖于探索微生物通过隔离的正常微生物菌群和担忧的致病性隔离剥夺病人的历史,特别是抗生素之前的场景。

我们的研究显示无显著相关性导致糖尿病足溃疡的有机体和病人的类型的糖尿病,糖尿病,时间持续时间的伤口,截肢的历史,和吸烟。Peters等人的研究因素对溃疡并发症报道称,2005年之前的历史溃疡,持续时间超过30天,创伤引起的溃疡,和周围性血管疾病与贫穷有关应对抗生素治疗( 44]。同样,在我们的研究中,历史之前的糖尿病足溃疡的另一个因素,没有任何明显的与病原体类型。然而,其他研究已经表明,先前的溃疡与不寻常的革兰氏阴性和厌氧病原体感染是导致感染的糖尿病足溃疡预后不良的原因( 45, 46]。

之间也没有显著相关病原体的感染,糖尿病足溃疡患者的ESR的边后卫,糖化血红蛋白、发热、白细胞增多。然而,之间存在着显著相关病人的积极的CRP水平和导致生物( P = 0.019 )。许多研究把重点放在了炎症标记物的作用预测炎症和感染的发生,尤其是在糖尿病伤口细菌的参与( 47, 48]。它也表明ESR水平高,患者CRP艾滋病区分骨髓炎软组织感染( 49]。

我们的研究显示病人的年龄相关性不显著和感染的有机体。先前的研究关于病人的年龄显示预后差在年轻的年龄 50]。拉威利等人在研究中指出,年轻人在发展中骨髓炎的风险更高的一个最严重的并发症的糖尿病足溃疡 51]。

贾等人的一项研究对病人的预后性和糖尿病足溃疡感染的报道女性性恶化预后因素( 52]。其他研究也报道更高的感染风险的糖尿病足溃疡在女性 45]。然而,我们的研究显示这两种性别之间无显著相关性。

我们的研究还评估不同的病原体对抗生素的敏感性。最常见的抗生素万古霉素和庆大霉素,测试显示enterococci敏感性80%以上。也出利奈唑酮75%容易肠球菌的病原体。

在Demetriou et al。的一项研究中,他们检测了细菌抵抗抗生素的程度。在他们的研究中,最低的耐药性在piperacillin-tazobactam他们也产生了良好的治疗反应所有反 金黄色葡萄球菌药物。最高的阻力在他们的研究中对克林霉素,红霉素,无 53]。

艾尔Benwan等人报道最高piperacillin-tazobactam革兰氏阴性反应,阿米卡星,imipenem [ 54]。Sekhar等人的研究报道的最高治疗反应观察革兰氏阴性菌株对阿米卡星、cefoperazone-sulbactam, meropenem。他们也回应了100% 金黄色葡萄球菌复方磺胺甲恶唑和耐环丙沙星(100% 55]。然而,其他研究显示在某种程度上这种常见的菌株对环丙沙星的敏感 17]。在邦萨尔等人的研究和Gadepalli等人 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌抗生素对复方磺胺甲恶唑(MRSA)情况下,linezolid和强力霉素被发现。在这些研究值得注意的是卓越的耐万古霉素的主要antistaphylococcal药物( 17, 28]。

研究Perim et al .,最高的敏感性革兰氏阴性和革兰氏阳性菌株在meropenem被发现。耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的细菌,当然,万古霉素反应良好,还发现虽然有些阻力。同时,庆大霉素与适当的治疗是药物反应革兰氏阴性糖尿病足溃疡。然而,厌氧细菌并不包括在他们的研究( 56]。

研究Rastogi et al .,适当的对喹诺酮类治疗反应,第三代头孢菌素、碳青霉烯被发现 铜绿假单胞菌菌株。本研究报告对万古霉素的敏感性100%,革兰氏阳性的评价,包括 Enterococci sp。以及 金黄色葡萄球菌( 26]。

研究局限性包括不能概括整个伊朗主要集中在研究时的位置。同时,由于回顾性研究设计,评估病人的临床表现是不可能随着在医院缺乏记录信息记录。同时,指示经验性抗生素的使用类的抗生素敏感性测试,类似于一个被哈桑et al。 34),可能是有益的设计经验糖尿病足感染患者的治疗方案。需要进一步的前瞻性研究来评估临床特征以及对抗生素治疗糖尿病足感染的病人。

5。结论

最常见的细菌隔绝足溃疡 大肠杆菌对革兰氏阴性和 Enterococci sp。革兰氏阳性。同时,抗生素对万古霉素的敏感性最高,linezolid,观察碳青霉烯。这项研究提供了有价值的信息关于当前,阿巴斯港,伊朗南部,这可能有助于防止进一步的严重的并发症尤其是肢体截肢的四肢。进一步研究生物隔离受感染的糖尿病足溃疡在伊朗的其他领域是有道理的。

数据可用性

SPSS数据的参与者可以从作者的要求。使用的数据来支持这个研究的发现可以从相应的作者。

的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

确认

本研究在经济上支持由校长办公室阿巴斯港大学医学科学的研究。这项研究是医学论文的主题阿曼Ahmad Shooli。员工的技术援助Shahid穆罕默迪医院承认。

阿特拉斯 i D。 比利时布鲁塞尔:国际糖尿病联合会 2013年 比利时布鲁塞尔 国际糖尿病联合会 Y。 f . B。 糖尿病和癌症的全球影响 《柳叶刀》 2014年 383年 9933年 1947年 1948年 10.1016 / s0140 - 6736 (14) 60886 - 2 2 - s2.0 - 84901808296 英国前瞻性糖尿病研究小组 严格控制血压和风险macrovascular和2型糖尿病微血管并发症:表明38 BMJ 1998年 317年 7160年 703年 713年 10.1136 / bmj.317.7160.703 古德森 w·H。 亨特 t·K。 伤口愈合和衰老 皮肤病学研究杂志》上 1979年 73年 1 88年 91年 1523 - 1747. - 10.1111 / ep12532775 2 - s2.0 - 0018581125 Z。 哈桑 R。 Firwana B。 系统回顾和荟萃分析的测试来预测在糖尿病足伤口愈合 血管外科杂志》 2016年 63年 2 29岁的年代 36个年代 10.1016 / j.jvs.2015.10.004 2 - s2.0 - 84957612650 P。 J。 Y。 年代。 D。 Bi Y。 糖尿病足溃疡的全球流行病学:系统回顾和荟萃分析 医学年鉴 2016年 49 2 106年 116年 10.1080 / 07853890.2016.1231932 2 - s2.0 - 84994129844 Jeffcoate w·J。 利普斯基 b。 脚的争议骨髓炎诊断和管理糖尿病 临床感染疾病 2004年 39 2 S115 S122 10.1086/383272 2 - s2.0 - 3943066404 博尔顿 a·J。 Vileikyte l Ragnarson-Tennvall G。 Apelqvist J。 糖尿病足疾病的全球负担 《柳叶刀》 2005年 366年 9498年 1719年 1724年 10.1016 / s0140 - 6736 (05) 67698 - 2 2 - s2.0 - 27744593541 Raghav 一个。 z。 Labala r·K。 艾哈迈德 J。 努尔 年代。 Mishra b K。 糖尿病足溃疡的财政负担世界:进步的主题讨论 治疗内分泌和新陈代谢的进步 2018年 9 1 29日 31日 10.1177 / 2042018817744513 2 - s2.0 - 85044269470 赞美上帝 K。 福斯特 一个。 范Houtum W。 莱利 P。 采取行动的时候,糖尿病和足部护理 2005年 比利时布鲁塞尔 国际糖尿病联合会布鲁塞尔 Glaudemans a·w·j·M。 Uckay 我。 利普斯基 b。 挑战在诊断糖尿病足感染 糖尿病药物 2015年 32 6 748年 759年 10.1111 / dme.12750 2 - s2.0 - 84929504501 利普斯基 b。 Berendt a。R。 Cornia p . B。 2012年美国传染病学会临床实践指南的糖尿病足感染的诊断和治疗 临床感染疾病 2012年 54 12 e132 e173 10.1093 / cid / cis346 2 - s2.0 - 84861510108 辛格 N。 预防糖尿病足溃疡患者 《美国医学会杂志》 2005年 293年 2 217年 10.1001 / jama.293.2.217 2 - s2.0 - 11844293372 首脑 N。 杜塔 P。 P。 微生物和软组织的效用,脓和骨文化在诊断糖尿病足感染 糖尿病技术&疗法 2012年 14 8 669年 674年 10.1089 / dia.2012.0039 2 - s2.0 - 84864669048 加德纳 s E。 弗朗茨 r。 伤口感染相关性并发症和微生物污染水平在糖尿病足溃疡 生物研究护理 2008年 10 1 44 53 10.1177 / 1099800408319056 2 - s2.0 - 47649085039 拉维妮 j。 惊喜之 一个。 Dunyach-Remy C。 利普斯基 b。 新的分子技术研究糖尿病足溃疡的皮肤微生物群 伤口护理的发展 2015年 4 1 38 49 10.1089 / wound.2014.0532 邦萨尔 E。 Garg 一个。 巴蒂亚 年代。 素质 一个。 Chander J。 的微生物菌群在糖尿病足溃疡 印度Jjournal Ppathology Mmicrobiology 2008年 51 2 204年 10.4103 / 0377 - 4929.41685 2 - s2.0 - 46949099328 利普斯基 b。 糖尿病足感染:微生物学现代?:数组的希望 糖尿病护理 2007年 30. 8 2171年 2172年 10.2337 / dc07 - 0935 2 - s2.0 - 34547697713 Spichler 一个。 赫维茨 b . L。 阿姆斯特朗 d·G。 利普斯基 b。 糖尿病足感染的微生物学:从路易·巴斯德到“犯罪现场调查” BMC医学 2015年 13 1 2 10.1186 / s12916 - 014 - 0232 - 0 2 - s2.0 - 84924338387 汉弗莱斯 r·M。 “漫步者” J。 米切尔 s . L。 CLSI方法开发和标准化工作组的最佳实践的评价抗菌药物敏感性测试 临床微生物学杂志 2018年 56 4 e01934 17 10.1128 / jcm.01934-17 2 - s2.0 - 85044771973 b。 糖尿病足感染的抗生素选择:一个回顾 《华尔街日报》的脚和脚踝手术 2000年 39 4 253年 257年 10.1016 / s1067 - 2516 (00) 80009 - 5 2 - s2.0 - 0033871739 Asmat U。 很糟 K。 伊斯梅尔 K。 糖尿病和氧化压力简洁的评论 沙特医药杂志 2016年 24 5 547年 553年 10.1016 / j.jsps.2015.03.013 2 - s2.0 - 84925964840 蒙泰罗Soares应承担的 M。 Boyko e . J。 Jeffcoate W。 糖尿病足溃疡的分类:一个评论 糖尿病/代谢研究和评论 2020年 36 e3272 查尔斯 P·g·P。 Uckay 我。 Kressmann B。 Emonet 年代。 利普斯基 b。 在糖尿病足感染厌氧菌的作用 厌氧生物 2015年 34 8 13 10.1016 / j.anaerobe.2015.03.009 2 - s2.0 - 84926665067 香木缘 d . M。 戈尔茨坦 e . j . C。 梅里厄姆 c V。 利普斯基 b。 艾布拉姆森 m·A。 严重糖尿病足感染的细菌学和体外抗菌药物的活性 临床微生物学杂志 2007年 45 9 2819年 2828年 10.1128 / jcm.00551-07 2 - s2.0 - 34548665257 Rastogi 一个。 Sukumar 年代。 Hajela 一个。 糖尿病足感染的微生物的病人最近接受抗生素治疗:一项前瞻性研究来自印度 《糖尿病及其并发症 2017年 31日 2 407年 412年 10.1016 / j.jdiacomp.2016.11.001 2 - s2.0 - 85007298500 Rampal s . r . L。 Devaraj n K。 Yoganathan p R。 Mahusin m·A。 格兰 s W。 库马尔 美国年代。 微生物分布和预防的图集导致糖尿病足感染在医院Serdang和医院Ampang 2010年至2014年 生物催化和农业生物技术 2019年 17 256年 260年 10.1016 / j.bcab.2018.11.019 2 - s2.0 - 85057618050 Gadepalli R。 Dhawan B。 Sreenivas V。 Kapil 一个。 Ammini a . C。 乔杜里 R。 clinico-microbiological研究在印度三级保健医院糖尿病足溃疡 糖尿病护理 2006年 29日 8 1727年 1732年 10.2337 / dc06 - 0116 2 - s2.0 - 33746655693 拉贾 n S。 糖尿病足感染的微生物学教学医院在马来西亚:一项回顾性研究194例 《微生物学免疫学和感染 2007年 40 1 39 见鬼 c . N。 普拉萨德 y . d . M。 博尔顿 a·j·M。 裘德 e . B。 耐甲氧西林 金黄色葡萄球菌糖尿病足的诊所:恶化问题 糖尿病药物 2003年 20. 2 159年 161年 10.1046 / j.1464-5491.2003.00860.x 2 - s2.0 - 0037332231 利普斯基 b。 贝克 p D。 兰登 g . C。 Fernau R。 抗生素治疗糖尿病足感染:两个parenteral-to-oral方案的比较 临床感染疾病 1997年 24 4 643年 648年 10.1093 / clind / 24.4.643 2 - s2.0 - 0030903271 Ramakant P。 答:K。 Misra R。 改变微生物的糖尿病足感染的病原菌:时间的反思经验治疗选择吗? Diabetologia 2011年 54 1 58 64年 10.1007 / s00125 - 010 - 1893 - 7 2 - s2.0 - 79953801593 Q。 W。 Regev-Yochay G。 Lipsitch说道 M。 Hanage w·P。 抗生素在农业和人类健康风险:我们应该有多担心呢? 进化的应用程序 2015年 8 3 240年 247年 10.1111 / eva.12185 2 - s2.0 - 84925333020 哈桑 m·A。 温和的 t M。 Rageh 答:一个。 Abou-Zeid a . M。 Abd El-Zaher e·h·F。 所以 E.-R。 了解耐多药微生物从微生物感染的糖尿病足溃疡 糖尿病和代谢综合征:临床研究与评论 2019年 13 2 1261年 1270年 10.1016 / j.dsx.2019.01.044 2 - s2.0 - 85061029163 Jneid J。 Cassir N。 Schuldiner 年代。 探索糖尿病足感染的微生物群文化组学 感染细胞和微生物学前沿 2018年 8 282年 10.3389 / fcimb.2018.00282 2 - s2.0 - 85052284122 Veitenhansl M。 Stegner K。 Hierl F.-X。 40 2年会欧洲糖尿病研究协会 Diabetologia 2004年 47 10.1007 / BF03375463 惊喜之 一个。 理查德。 J.-L。 约旦 N。 Combescure C。 Bouziges N。 拉维妮 j。 小型寡核苷酸阵列:一个新工具从感染由于歧视殖民 金黄色葡萄球菌糖尿病足溃疡 糖尿病护理 2007年 30. 8 2051年 2056年 10.2337 / dc07 - 0461 2 - s2.0 - 34547658009 Abdulrazak 一个。 易卜拉欣比 Z。 Ayesh Al-Shamali 一个。 艾哈迈德Mobasher l 糖尿病足感染的细菌学的研究 《糖尿病及其并发症 2005年 19 3 138年 141年 10.1016 / j.jdiacomp.2004.06.001 2 - s2.0 - 18144390626 惊喜之 一个。 莉娜 G。 理查德。 J.-L。 毒性的潜力 金黄色葡萄球菌菌株与糖尿病足溃疡:一个新的范式 糖尿病护理 2008年 31日 12 2318年 2324年 10.2337 / dc08 - 1010 2 - s2.0 - 64349115031 Yotsu R R。 范教授 n·M。 Oe M。 比较的特点和治疗糖尿病足溃疡的病因分类:神经性,缺血性,neuro-ischemic类型 《糖尿病及其并发症 2014年 28 4 528年 535年 10.1016 / j.jdiacomp.2014.03.013 2 - s2.0 - 84903300775 Pitocco D。 Spanu T。 迪利奥 M。 糖尿病足感染:一个全面的概述 欧洲医学和药理科学审查 2019年 23 2 26 37 Sanchez-Sanchez M。 Cruz-Pulido w . L。 Bladinieres-Camara E。 Alcala-Duran R。 Rivera-Sanchez G。 Bocanegra-Garcia V。 抗生素耐药性细菌患病率和糖尿病足溃疡的临床分离株在塔毛利帕斯州东北部,墨西哥 下肢伤口的国际期刊 2017年 16 2 129年 134年 10.1177 / 1534734617705254 2 - s2.0 - 85020506516 Saseedharan 年代。 Sahu M。 Chaddha R。 糖尿病足感染的流行病学参考三级医院在印度 巴西微生物学杂志 2018年 49 2 401年 406年 10.1016 / j.bjm.2017.09.003 2 - s2.0 - 85043581152 彼得斯 e·j·G。 拉威利 l。 阿姆斯特朗 d·G。 糖尿病下肢感染 《糖尿病及其并发症 2005年 19 2 107年 112年 10.1016 / j.jdiacomp.2004.06.002 2 - s2.0 - 14644423926 Joshi N。 卡普托 g . M。 魏特坎普 m·R。 Karchmer 答:W。 感染的糖尿病患者 新英格兰医学杂志》上 1999年 341年 25 1906年 1912年 10.1056 / nejm199912163412507 2 - s2.0 - 0033576806 Y。 莱伊 s . H。 f . B。 全球病原学和流行病学的2型糖尿病及其并发症 自然评论内分泌学 2018年 14 2 88年 98年 10.1038 / nrendo.2017.151 2 - s2.0 - 85046578886 Hadavand F。 Amouzegar 一个。 H。 Pro-calcitonin、红细胞沉降率和c反应蛋白在预测糖尿病足溃疡的特点;一个横断面研究 档案学术急诊医学 2019年 7 1 西蒙 l Gauvin F。 联盟秘书长 d·K。 路易 P。 拉克鲁瓦 J。 原降钙素和血清c反应蛋白水平的标记细菌感染:系统回顾和荟萃分析 临床感染疾病 2004年 39 2 206年 217年 10.1086/421997 2 - s2.0 - 3242810355 拉威利 l。 J。 瑞安 e . C。 什么是最优截止值ESR、CRP诊断骨髓炎患者的糖尿病足感染? 临床骨科和相关研究 2019年 477年 7 1594年 1602年 10.1097 / corr.0000000000000718 2 - s2.0 - 85069267840 Prompers l Schaper N。 Apelqvist J。 预测结果的患者糖尿病足溃疡:关注个体之间的差异和没有外周动脉疾病。EURODIALE研究 Diabetologia 2008年 51 5 747年 755年 10.1007 / s00125 - 008 - 0940 - 0 2 - s2.0 - 41849139963 拉威利 l。 彼得斯 e·j·G。 阿姆斯特朗 d·G。 Wendel的 c·S。 默多克 d . P。 利普斯基 b。 发展中骨髓炎患者的危险因素与糖尿病足伤口 糖尿病的研究和临床实践 2009年 83年 3 347年 352年 10.1016 / j.diabres.2008.11.030 2 - s2.0 - 59349106805 l 帕克 c . N。 帕克 t·J。 发病率和危险因素对发展中感染和未感染的糖尿病足溃疡患者 《公共科学图书馆•综合》 2017年 12 5 e0177916 10.1371 / journal.pone.0177916 2 - s2.0 - 85019869435 Demetriou M。 Papanas N。 P。 Panopoulou M。 Maltezos E。 糖尿病足软组织感染的抗生素耐药性:一系列从希腊 下肢伤口的国际期刊 2017年 16 4 255年 259年 10.1177 / 1534734617737640 2 - s2.0 - 85038823085 Benwan k。 毛拉 答:一个。 Rotimi v . O。 糖尿病足感染的微生物学的研究在教学医院在科威特 感染和公共卫生杂志》上 2012年 5 1 1 8 10.1016 / j.jiph.2011.07.004 2 - s2.0 - 84857110842 Sekhar 年代。 Vyas以及 N。 Unnikrishnan M。 罗德里格斯 G。 Mukhopadhyay C。 药敏模式在糖尿病足溃疡:一个试点研究 医学和健康科学研究的史册 2014年 4 5 742年 745年 10.4103 / 2141 - 9248.141541 Perim m . C。 博尔赫斯 j . d。C。 天蓝色 s . r . C。 有氧细菌概要和抗生素耐药性患者糖尿病足感染 航空杂志上哒姐妹Brasileira de热带药物 2015年 48 5 546年 554年 10.1590 / 0037-8682-0146-2015 2 - s2.0 - 84947426562