JPATH 杂志的病原体 2090 - 3065 2090 - 3057 Hindawi 10.1155 / 2018/4518541 4518541 研究文章 金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素基因的流行在社区获得 金黄色葡萄球菌:一个实时PCR研究 http://orcid.org/0000 - 0003 - 4724 - 4750 Karmakar 阿米特 1 Jana Debarati 1 杜塔 (Kunal 1 Dua Parimal 1 http://orcid.org/0000 - 0002 - 8465 - 3759 戈什 Chandradipa 1 Rodriguez-Palacios 亚历山大 微生物实验室 人类生理学系与社区健康 维德雅瑟格大学 Paschim Medinipur 西孟加拉721102 印度 vidyasagar.ac.in 2018年 2 9 2018年 2018年 31日 01 2018年 10 07年 2018年 05年 08年 2018年 2 9 2018年 2018年 版权©2018 Amit Karmakar et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素( luk-pv)是一种细胞毒素,引起白细胞的破坏和组织坏死。本研究的目的是确定的患病率 pv₁, 台面式晶体管, nuc基因在 金黄色葡萄球菌隔离来自前鼻孔和浅表皮肤感染的网站在一个贫民窟人口西孟加拉邦,印度。表达水平的 pv₁基因也进行了分析。22 金黄色葡萄球菌菌株被孤立,表型和基因型的具体考试 金黄色葡萄球菌隔离。分子识别是由使用特有的16 s rRNA PCR引物对最后22隔离被认为是积极的作为 金黄色葡萄球菌。抗生素响应这些隔离的最低抑制浓度(MIC)和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株与万古霉素使用肉汤稀释法测定。抗菌谱分析孤立 金黄色葡萄球菌抗生素耐药性菌株对不同抗菌药物显示从27到91%。麦克风对万古霉素的结果显示,95%的菌株是VSSA和5%是签证。68%隔离是对甲氧西林耐药。所有的隔离都进行检测 pv, mec一个, nuc基因,9%,68%,27%被发现港口 pvl, mec一个, nuc基因,分别。所有的MRSA菌株产生高中等水平的生物膜。 pvl基因表达 在体外通过实时PCR。低∆Ct值(0.493)是高表达的象征 pvl在一个 金黄色葡萄球菌压力。因此,检测 pvl基因在社区获得 金黄色葡萄球菌表明致病性的出现 金黄色葡萄球菌在社区设置在研究地区。现有的探索是非常必要的和高水平耐多药的信息 金黄色葡萄球菌包括耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染。

 1。介绍

迄今为止,主要的人类病原体, 金黄色葡萄球菌,已经成为威胁到我们的生活,因为精化的几种不同的毒力因子。金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素(PVL)是最重要的毒力因子之一 金黄色葡萄球菌。这个孔隙形成β细胞毒素与组织坏死和也会引起白细胞的破坏膜( 1]。噬菌体的遗传物质生产PVL细胞毒素的巨大贡献。PVL携带 金黄色葡萄球菌菌株毒力更强,比PVL负高度传染性的病毒株 金黄色葡萄球菌。 pvl基因编码PVL细胞毒素包括两个exoprotein子单元,由LukS-PV和LukF-PV[编码 2, 3]。这两个co-transcribed基因共同行动作为一个亚基组装形成孔隙的宿主免疫细胞的细胞膜特别是白细胞,单核细胞和巨噬细胞 4]。PVL携带 金黄色葡萄球菌负责不同的危及生命的侵袭性疾病,还皮肤和软组织感染。PVL-SA感染皮肤是红色和发炎的浓汁。它可以有不同的蜂窝组织炎等表象,脓肿,沸腾,毛囊炎,等。起初,PVL携带 金黄色葡萄球菌感染的皮肤和软组织感染,但逐渐扩散到肺和肺组织破坏,导致出血性坏死性肺炎,其中最致命的疾病引起的 金黄色葡萄球菌( 5]。

在最近的一次,有一个整体的患病率增加 pvl积极的 金黄色葡萄球菌在全球范围内。但可变利率的患病率已报告来自不同国家,即。在中国,12.8% ( 6),德国(30% 7),45.3%在日本,和最显著的97%在美国 8]。

迄今为止PVL已经成为最重要和重要的毒力因子的社区 金黄色葡萄球菌。的患病率 pvl耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株之间的基因没有被充分报道来自印度。本研究进行调查PVL患病率和 pvl表达水平与某些其他毒性标记从西孟加拉邦,印度。研究区域是显示在图 1。

研究区域包括不同的贫民区收割(Lat。22°23 41.57′N 22°26 22.02′”N;长。87°17′23.65”15.35 E 87°20′”E)。

 2。材料和方法 2.1。样品收集

总共25株non-repeat社区 金黄色葡萄球菌收集从人体不同的贫民区Midnapore镇(Lat。22°23′41.57”N 22°26 22.02′”N;长。87°17′23.65”15.35 E 87°20′”在印度的西孟加拉邦,E),从2015年11月到2016年3月。协议在本研究与人体有伦理批准机构审查委员会(仍)之前,印度医学研究理事会()在人类受试者的生物医学研究中的伦理指南。细菌隔离被分为三组的网站收集、年龄段和性别(表 1)。样本采集、无菌棉签人造丝使用技巧;为干燥潮湿的伤口直接使用但伤口用无菌盐水浸湿,这样它可以增加有机体的复苏的机会从受感染的网站。

源数据的收集样本根据收集站点,性别和年龄组受感染的个人。

浅表感染网站(n = 5) 鼻拭子(n = 20)
男性(n = 3) 女(n = 2) 男性(n = 7) 女(n = 13)
≤ 30. y e 一个 r 年代 ≥ 31日 y e 一个 r 年代 ≤ 30. y e 一个 r 年代 ≥ 31日 y e 一个 r 年代 ≤ 30. y e 一个 r 年代 ≥ 31日 y e 一个 r 年代 ≤ 30. y e 一个 r 年代 ≥ 31日 y e 一个 r 年代
2 1 1 1 4 3 8 5
2.2。<斜体>金黄色葡萄球菌的分离和鉴定< /斜体>

所有的样品都转移到2通用% Luria肉汤(每个标本),在37°C摇晃孵化器孵化。16小时后所有的样品被接种到甘露醇盐琼脂板和孵化24 - 25日小时37°C ( 14]。所有黄色色素菌落接种到磅琼脂文化保存在4°C。由此产生的经济增长的媒体各自的盘子是殖民地特点和形态学检查。每种文化进行革兰氏染色法,检测过氧化氢酶的生产,自由凝固酶,黄色色素,thermonuclease (TNase)根据Lancette和Tatini[方法描述 15]。

 2.3。从细菌中提取DNA文化隔离

从细菌培养,提取的DNA快速沸腾的方法之后( 14]。总之,4 - 5单殖民地从一夜之间成长文化在200年接种 μl 99°C的无菌Milli-Q水和煮10分钟。10分钟在14000转离心后,上清液收集在一个无菌轻轻地微型离心机管。合成模板DNA是储存在−20°C和2 μl(每个样本用于PCR分析。

 2.4。分子识别通过PCR扩增的<斜体> 16 s rRNA < /斜体>基因

表型孤立和确认 金黄色葡萄球菌隔离被使用引物PCR扩增分析对进一步测试(表 3)种专一性 16 s rRNA基因。这些引物扩增片段从228个基点 16 s rRNA基因的分离 金黄色葡萄球菌菌株。PCR过程进行了25 μl聚合酶链反应管和每个反应混合物包含2.5 μl PCR缓冲(10倍);1 μl (1 u / μl) Taq DNA聚合酶;2 μl核苷酸(200毫米);1 μ每个引物(10 pmol / l μl);2.5 μ10 ng / l ( μl)的模板DNA;和15.75 μl PCR年级水。PCR扩增过程发生的热循环的热循环(埃普多夫,德国)开始,最初在94°C变性2分钟紧随其后的是33周期,每个组成的变性在94°C,持续30秒,30秒退火在50°C,聚合在72°C 45秒,最终在72°C扩展了4分钟。 金黄色葡萄球菌写明ATCC 25923年作为积极的控制在这个实验中。

 2.5。生化特性的<斜体>金黄色葡萄球菌< /斜体>菌株

被证实的菌株 金黄色葡萄球菌通过特有的 16 s rRNA进一步评价不同生化测试包括甘露醇发酵和生长在高盐浓度、明胶水解,尿素水解、蛋白酶活动牛奶琼脂培养基,脂肪酶生产蛋黄琼脂培养基(HiMedia、孟买)和水解七叶灵的标准方法 16- - - - - - 19)和刚果红琼脂(CRA)测试 20.]。

 2.6。生物膜试验

生物膜试验在硼硅酸盐玻璃管根据Watnick描述的方法等。 21]。短暂,隔离是生长在一夜之间3毫升Luria肉汤。然后5 μl在一夜之间的文化是添加到500年 μl无菌磅的试管稀释1:10 0的。试管都站静态24小时后,测试管与蒸馏水冲洗大力清除所有不依从细胞。此外,600年 μl 0.1% (w / v)增加了结晶紫和孵化30分钟。然后用蒸馏水冲洗大力试管。1毫升DMSO溶液添加到它涡流紧随其后。孵化后10分钟光密度测量在570海里。每个试验进行了一式三份。获得的光学密度的平均值被分为三个类所显示Cha et al。 22),这样与OD的菌株570年< 0.2、0.2≥OD570年≤1.0,OD570年> 1.0被定义为生物膜nonformers和生物膜成型机疲弱的水平和强大的水平。

 2.7。抗生素敏感性的孤立的<斜体>金黄色葡萄球菌< /斜体>

抗生素敏感性的模式 金黄色葡萄球菌隔离是由磁盘使用商业抗生素磁盘采购从HiMedia扩散法,孟买( 23]。使用的抗生素磁盘如下:氨苄西林(30 μ萘啶酸(30克) μ氯霉素(30克) μ链霉素(10 g) μg),卡那霉素(30 μg)、头孢西丁(30 μg)、新生霉素(30 μg)和红霉素(10 μ克)。抗生素敏感性的隔离是评估根据临床和实验室标准研究所(CLSI) [ 23]。最低抑制浓度(MIC)的万古霉素是由肉汤稀释法从VRSA区分VSSA根据临床和实验室标准研究所(CLSI, 2015) 24]。

 2.8。检测<斜体>台面式晶体管、nuc < /斜体>和<斜体> pvl < /斜体>基因

检测 台面式晶体管,nuc, pvl基因的 金黄色葡萄球菌是由使用gene-specific底漆对PCR扩增分析(表吗 3)。PCR过程进行了25 μl聚合酶链反应管和每个反应混合物包含:2.5 μl PCR缓冲(10倍);1 μl (1 u / μl) Taq DNA聚合酶;2 μl核苷酸(200毫米);1 μ每个引物(10 pmol / l μl);2.5 μ10 ng / l ( μl)的模板DNA;和15.75 μl PCR年级水。PCR扩增过程发生的热循环的热循环(埃普多夫,德国),开始在94°C,最初变性2分钟紧随其后的是33周期,每一个包括94°C 1分钟和退火55°C 45秒,50°C 50秒,50°C为45秒 台面式晶体管、nuc和 pvl基因,分别和共同扩展72°C的45秒,最终在72°C扩展4分钟。积极控制写明ATCC 33591,写明ATCC 25923,写明ATCC 49775 金黄色葡萄球菌分别使用在每一个实验。PCR扩增子可视化在琼脂糖凝胶含有溴化乙锭(1 μg / ml)凝胶Doc™XR系统(美国Bio-Rad)和照片拍摄的图像分析。片段DNA的147个基点、270个基点和433个基点对应 台面式晶体管, nuc, pvl基因,分别。

 2.9。实时聚合酶链反应<斜体> pvl < /斜体>基因

总RNA提取使用纯链接™RNA迷你包(表达载体,卡尔斯巴德,CA)和量化使用紫外可见分光光度计(2000年纳米下降,热费希尔)。总RNA被转换为互补利用反面互补脱氧核糖核酸合成装备(美国热科学)。标准反应包含1 x电力SYBR绿色PCR反应混合液(应用生物系统公司),对引物(表 3),作为模板链的互补。温度程序40周期将在94°C变性1分钟和退火55°C,持续30秒。反应是进行步骤1 + 96 -实时PCR系统(应用生物系统公司)。一式三份和样本分析 矩形一个是用作正常化内生控制( 25]。

 2.10。统计分析

数据分析和绘图的数据是使用Microsoft Excel。均值的均值和标准误差也计算出每个定量变量使用Microsoft Excel。

 3所示。结果

总共25 nonduplicate隔离 金黄色葡萄球菌得到来自不同城市的贫民窟地区西孟加拉邦,印度,包括在这项研究中。从鼻拭子样本收集和浅表感染网站的主题。25间隔离,22株(88%)被孤立使用选择性MSA媒体,然后这些隔离标识为 金黄色葡萄球菌由几个表型表达的不同生化检测(表 2)。所有 金黄色葡萄球菌隔离在这项研究中被证实使用种特异的PCR引物(表 3)。在这项研究中,我们发现,100%,91%,和23%的隔离是过氧化氢酶阳性,凝固酶,分别和耐热核酸酶。分离菌株的68%、55%、和68%生产的蛋白酶,脂肪酶,分别和非白人色素殖民地。的电阻率 金黄色葡萄球菌不同的抗生素从27到91%不等。电阻的 金黄色葡萄球菌分离株对氨苄西林(91%)、萘啶酸(91%)、氯霉素(36%)、链霉素(27%)、卡那霉素(55%)、头孢西丁(68%)、新生霉素(64%)、和红霉素(82%)被发现。 金黄色葡萄球菌隔离显示阻力至少一个代理三个或更多抗菌素类是贴上耐多药。因此,所有 金黄色葡萄球菌菌株分离耐多药在这项研究中被发现。在目前的研究中,发现了耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的流行率为68%。它也发现5%的孤立 金黄色葡萄球菌万古霉素中间体和95%的孤立 金黄色葡萄球菌万古霉素敏感 。所有的菌株被发现VRSA。一般观察,slime-producing菌株显示为黑色的殖民地,而non-slime-producing菌株表现为红色殖民地CRA盘子。在社区获得隔离,15 22 (68%) 金黄色葡萄球菌菌株似乎slime-producing 48小时孵化后37°C。此外,在本研究7例(32%)被发现的生物膜形成和15(68%)隔离是温和的生物膜形成。所有的隔离是biofilm-negative(图 2)。百分之二十七(27%)菌株被发现港口 nuc基因(图 3)。 台面式晶体管和 pvl基因检测到17的22(68%)和2的22隔离(9%),分别为。所有的 pvl窝藏隔离拥有 mec一个基因(图 3)。低∆Ct值(0.493)在中存在高表达的象征 pvl在一个 金黄色葡萄球菌应变(图 4)。

生化鉴定和表征 金黄色葡萄球菌。

测试 源的隔离 总
表面的感染的网站 鼻拭子
没有 ∗ (%) 没有 ∗ (%) 没有 ∗ (%)
殖民地色素
白色的 01 (20) 2 (11.8) 3 (14)
奶油 1 (20) 3 (17.6) 4 (18)
黄色的 3 (60) 12 (70.6) 15 (68)
革兰氏染色剂 5 (100) 17 (100) 22日(100)
过氧化氢酶活性 5 (100) 17 (100) 22日(100)
凝固酶活动 5 (100) 15 (88) 20 (91)
Tnase活动 4 (80) 1 (06) 5 (23)
甘露醇发酵与高盐浓度 5 (100) 17 (100) 22日(100)
白明胶酶活动 4 (80) 16 (94) 20 (91)
蛋白酶活性 3 (60) 12 (71) 15 (68)
脲酶活性 4 (80) 15 (88) 19 (86)
脂肪酶生产 2 (40) 10 (59) 12 (55)
七叶灵水解 1 (10) 5 (29) 5 (27)

∗ 正数,比例提出了括号。

引物的序列 16 s rRNA,台面式晶体管,nuc pvl,和 recA基因的 金黄色葡萄球菌。

目标基因 方向 引物序列 扩增子大小(bp) 引用
16 s rRNA FR GTAGGTGGCAAGCGTTATCCCGCACATCAGCGTCAG 228年 ( 9]
nuc FR GCGATTGATGGTGATACGGTTAGCCAAGCCTTGACGAACTAAAGC 270年 ( 10]
台面式晶体管 FR GTGAAGATATACCAAGTGATTATGCGCTATAGATTGAAAGGAT 147年 ( 11]
pvl FR ATCATTAGGTAAAATGTCTGGACATGATCCAGCATCAAGTGTATTGGATAGCAAAAGC 433年 ( 12]
recA FR AAAGTTCAGGTAAGACGACAGTCCCATTTCACCTTCAATTTCAG 277年 ( 13]

生物膜的形成能力的社区从贫民窟地区菌株。

(一)琼脂糖凝胶电泳模式的识别 金黄色葡萄球菌特定的16 s rRNA基因。米,分子量标记。莱恩1-13,不同的临床菌株 金黄色葡萄球菌。负控制巷14日, 大肠杆菌(SM10 λpir)。(b) nuc基因。M,分子量DNA标记(100个基点的DNA梯);巷1,积极控制;通道2,3,4,5,270个基点乐队获得临床菌株的DNA。巷6 -控制( 葡萄球菌epidermidis)。(c)琼脂糖凝胶电泳显示扩增产品菌进行的模式 台面式晶体管基因。M,分子量DNA标记(100 bp DNA梯)。巷1,积极控制;通道2、3、4、5、6,147个基点乐队获得耐甲氧西林金黄色葡萄球菌临床菌株的DNA。巷7 -控制( 葡萄球菌epidermidis)。(d)琼脂糖凝胶电泳显示扩增产品菌进行的模式 pvl基因。通道1和2,433个基点乐队获得耐甲氧西林金黄色葡萄球菌临床菌株的DNA。

比较分析中存在循环阈值的测定。黑条代表看家基因, recA,和灰色酒吧代表 pvl基因。

 4所示。讨论

在目前的研究中,非常高的电阻率尤其对青霉素和卡那霉素、头孢西丁、新生霉素和红霉素观察孤立的社区 金黄色葡萄球菌菌株。2005年,Kazakova et al。 26]报道community-associated耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(CA-MRSA)克隆隔绝我们足球运动员与皮肤脓肿。压力是大多数抗菌药物除了容易 β-lactams和大环内酯类。履新et al。 27)的检测报告 台面式晶体管基因分离的56.8%临床和社区设置。在这项研究中,从22个临床分离株,15(68%)隔离是黏液生产国。Jain和阿加瓦尔 28]报道一个更高的利率,64%的葡萄球菌生物膜生产商了血管内隔离CRA的方法。Zalipour et al。 29日)报道,43(54.4%)生物膜形成菌株被发现在临床标本在伊朗CRA化验。在最近的研究中,7例(32%)隔离是强大的生物膜成型机和15(68%)隔离是温和的生物膜成型机。Mathur et al。 30.)报道,57.8%的葡萄球菌临床分离株建立biofilm-positive特点,表现出高14.47%和39.4%和温和的生物膜生产,分别在印度。全球出现的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌临床医生是严重的公共卫生问题和挑战。各种因素投入的致病性和耐药性 金黄色葡萄球菌。第一PVL积极耐甲氧西林金黄色葡萄球菌是注意到在1990年代末,这些菌株分布全球近年来( 31日]。PVL的作用在增强毒性 金黄色葡萄球菌正在审议及其致病性。金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素上升的致病性 金黄色葡萄球菌坏死,加速细胞凋亡和多形核和单核细胞的损伤,从而导致死亡率和发病率( 32]。PVL是一般用作社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的一个标志,负责深皮肤软组织感染,其中包括( 33, 34]。然而,PVL的全球计划中耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株不同。PVL的患病率较低据报道从世界其他地区(在法国5%,英国4.9%,8.1%在沙特阿拉伯,有14.3%在孟加拉国)( 32, 35- - - - - - 37)反映出显著变化的PVL患病率地理区域和社区。Kaur et al。 38),来自印度、报道总体62.85%的患病率PVL MRSA和MSSA(耐甲氧西林金黄色葡萄球菌:85.1%,MSSA: 48.8%),它描绘了更高的PVL患病率MRSA相比,目前的发现。Johnsson et al。 39)检测 pvl基因在一个隔离从65例(1%) 金黄色葡萄球菌菌血症,在两个(2.19%)隔离皮肤感染,患者从91年在4(7.27%)和隔离来自55个患者呼吸道感染。Rostamzad et al。 40)报道,32耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株,十三隔离(40.62%)呈阳性的 luk-pv基因从医院隔离。更高的PVL患病率(14岁以下)儿童观察比成人和老年群体的病人。类似的观察是在另一项研究来自印度( 41]。流行病学资料表明,社区获得性耐甲氧西林金黄色葡萄球菌相关的毒性很高 pvl基因但PVL协会的直接证据发病机理仍然是有限的( 42]。低∆Ct值(0.493)的存在表明高表达 pvl基因 金黄色葡萄球菌在目前的研究中。然而,在以往的研究的低表达 luk-pv据报道( 43]。在 金黄色葡萄球菌,表达式的毒素和其他因素可以测量用金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素(PVL)表达 在活的有机体内条件( 44]。此外,表达 pvl基因增强的sub-MIC值 β内酰胺抗生素( 45]。研究人口有一个小的健康教育,他们通常使用 β内酰胺抗生素治疗各种感染;这可能是高表达的原因 pvl基因 在体外条件。因此,检测 pvl基因在社区隔离 金黄色葡萄球菌是致病的出现指示 金黄色葡萄球菌在社区设置在研究地区。

 5。结论

当前的研究反映了耐多药的高水平 金黄色葡萄球菌在社区感染。的患病率 pvl耐甲氧西林金黄色葡萄球菌分离株之间的基因在这个研究很低。的存在 pvl在耐多药耐甲氧西林金黄色葡萄球菌等细菌可能是致命的,临床医生具有挑战性的条件。研究人口有一个小的健康教育,他们通常使用 β内酰胺抗生素;这可能是潜在的高表达的原因 pvl。因此,检测 pvl在社区隔离 金黄色葡萄球菌表明致病性的出现 金黄色葡萄球菌在社区设置在研究地区。

 数据可用性

使用的数据来支持本研究的发现可以从相应的作者。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 确认

作者是感激的人参与了这项研究。

 Shrestha B。 辛格 W。 拉吉 诉。 Pokhrel b . M。 Mohapatra t M。 盛行的金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素(PVL)基因在nosocomial-acquired金黄色葡萄球菌分离从三级保健医院在尼泊尔 生物医学研究的国际 2014年 2014年 7 790350年 2 - s2.0 - 84904122892 金子 J。 Kamio Y。 细菌双组分和hetero-heptameric造孔细胞溶解的毒素:结构、成孔机制,组织的基因 生物科学、生物技术和生物化学 2004年 68年 5 981年 1003年 10.1271 / bbb.68.981 2 - s2.0 - 4544341370 普雷沃斯特 G。 Cribier B。 Couppie P。 Petiau P。 Supersac G。 Finck-Barbancon V。 Monteil H。 Piemont Y。 金黄色葡萄leucocidin写明ATCC 49775编码和gamma-hemolysin金黄色葡萄球菌不同基因位点和具有不同的生物活性 感染和免疫 1995年 63年 10 4121年 4129年 2 - s2.0 - 0029149555 7558328 干预 d . C。 Van Leeuwen w·B。 Boelens h·a . M。 此人 j·K。 Verbrugh h·A。 范Belkum 一个。 金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素基因在金黄色葡萄球菌 新发传染病 2006年 12 7 1174年 1175年 10.3201 / eid1207.050865 2 - s2.0 - 33745956257 麦格拉思 B。 拉特里奇 F。 Broadfield E。 坏死性肺炎、 重症监护协会杂志》上 2008年 9 2 170年 172年 10.1177 / 175114370800900216 余 F。 陈 Z。 刘 C。 张 X。 林 X。 气 年代。 周 T。 陈 Z。 陈 X。 金黄色葡萄球菌的流行携带金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素基因隔离从住院患者在中国 临床微生物学和传染病 2008年 14 4 381年 384年 2 - s2.0 - 40549089225 10.1111 / j.1469-0691.2007.01927.x Monecke 年代。 穿着雨衣 P。 艾灵顿 m·J。 卡恩斯 a . M。 Ehricht R。 高多样性的金黄色葡萄leukocidin-positive, methicillin-susceptible分离的金黄色葡萄球菌和影响community-associated耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的进化 临床微生物学和传染病 2007年 13 12 1157年 1164年 2 - s2.0 - 35848961459 10.1111 / j.1469-0691.2007.01833.x 天空 d . J。 布朗 K。 库珀 t·W。 Hoffman-Roberts H。 Mussa h·R。 艾略特 a . C。 前瞻性比较methicillin-susceptible和耐甲氧西林community-associated金黄色葡萄球菌感染的住院病人 感染 2007年 54 5 427年 434年 2 - s2.0 - 34147171069 10.1016 / j.jinf.2006.09.012 17070598 周一 s R。 Bohach g。 使用多重PCR检测古典和新描述高热所产生的毒素的基因 葡萄球菌的隔离 临床微生物学杂志 1999年 37 10 3411年 3414年 2 - s2.0 - 0032867955 Brakstad o . G。 Aasbakk K。 Maeland j . A。 检测 金黄色葡萄球菌通过聚合酶链反应扩增 nuc基因 临床微生物学杂志 1992年 30. 7 1654年 1660年 2 - s2.0 - 0026704612 张 K。 麦克卢尔 工业大学。 曾 年代。 路易 T。 锥 j . M。 子类型化小说多重PCR检测特征和原有的葡萄球菌盒式染色体 mec我到V耐甲氧西林类型 金黄色葡萄球菌 临床微生物学杂志 2005年 43 10 5026年 5033年 10.1128 / jcm.43.10.5026 - 5033.2005 2 - s2.0 - 26944447115 麦克卢尔 工业大学。 锥 j . M。 刘 V。 曾 年代。 路易 T。 哈钦斯 W。 张 K。 小说多重PCR检测葡萄球菌的检测毒性标记金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素基因,同时防methicillin-susceptible从葡萄球菌的歧视 临床微生物学杂志 2006年 44 3 1141年 1144年 2 - s2.0 - 33644922398 10.1128 / jcm.44.3.1141 - 1144.2006 16517915 Nuryastuti T。 van der梅 h . C。 Busscher h·J。 Kuijer R。 阿曼 a . T。 Krom b P。 recA介导自发删除临床icaADBC操纵子的葡萄球菌epidermidis隔离:一种新的机制的表型变化 安东尼范Leeuwenhoek-Journal微生物 2008年 94年 2 317年 328年 10.1007 / s10482 - 008 - 9249 - 8 2 - s2.0 - 46749157443 Karmakar 一个。 Dua P。 戈什 C。 生化和分子分析 金黄色葡萄球菌从住院病人临床分离株 加拿大的传染性疾病和医学微生物学杂志》上 2016年 2016年 7 9041636 10.1155 / 2016/9041636 Lancette g。 Tatini s R。 Vanderzant C。 Splittstoesser d F。 金黄色葡萄球菌 纲要的食品微生物检验的方法 1992年 3日 美国华盛顿特区 美国公共卫生协会 533年 550年 布莱尔 e . B。 爱默生 j·S。 塔尔 a . H。 新媒体、盐甘露醇等离子体琼脂、隔离 葡萄球菌葡萄球菌 美国临床病理学杂志》上 1967年 47 1 30. 39 10.1093 / ajcp / 47.1.30 2 - s2.0 - 0014036603 查普曼 g . H。 葡萄球菌中氯化钠的意义的研究 细菌学期刊 1945年 50 201年 203年 •克鲁克香克 R。 杜吉德 j . P。 Marmion b P。 斯温 r·h·A。 地中海Microbiol 1975年 二世 核心 英国爱丁堡 Chruchill利文斯通 天鹅 一个。 使用bile-aesculin介质和Maxted Lancefield分组技术的enterococci (D组的识别 链球菌) 临床病理学杂志 1954年 7 2 160年 163年 10.1136 / jcp.7.2.160 2 - s2.0 - 0142204530 Arciola c·R。 Baldassarri l 蒙塔纳罗 l 的存在 ica一个和 icaD基因和粘液生产从catheter-associated感染葡萄球菌菌株的集合 临床微生物学杂志 2001年 39 6 2151年 2156年 10.1128 / jcm.39.6.2151 - 2156.2001 2 - s2.0 - 0034994731 Watnick p . I。 Lauriano c . M。 克洛泽 k . E。 Croal l 科特勒 R。 缺乏鞭毛导致菌落形态学改变,生物膜在霍乱弧菌O139发展和毒性 分子微生物学 2001年 39 2 223年 235年 2 - s2.0 - 0035147498 10.1046 / j.1365-2958.2001.02195.x 11136445 查 J.-O。 柳 j . I。 柳 j·S。 钟 H.-S。 公园 工程学系。 金 h·S。 李 y S。 钟 g . T。 对生物膜的形成及其与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的分子和临床特点 Osong公共卫生和研究视角 2013年 4 5 225年 232年 2 - s2.0 - 84899988351 鲍尔 答:W。 科比 w·M。 雪莉 j . C。 Turck M。 抗生素敏感性测试通过标准单一磁盘的方法 美国临床病理学杂志》上 1966年 45 4 _t 493年 496年 10.1093 / ajcp / 45.4 _ts.493 CLSI 药敏测试的性能标准。25日信息补充 CLSI文档M100-S25 2015年 美国宾夕法尼亚州韦恩 临床和实验室标准协会 余 F。 刘 Y。 徐 Y。 商 Y。 卢 D。 秦 Z。 帕森斯 C。 周 W。 黄 X。 李 Y。 胡 l 王 l de Lencastre H。 金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素mrna的表达中金黄色葡萄球菌分离株的同事与特定的临床表现 《公共科学图书馆•综合》 2013年 8 12 e83368 10.1371 / journal.pone.0083368 Kazakova s V。 接触 j . C。 Matava M。 Srinivasan 一个。 Phelan l 加芬克尔 B。 嘘 T。 麦卡利斯特 年代。 安德森 J。 詹森 B。 道森 D。 Lonsway D。 麦克道戈尔 l·K。 Arduino M。 弗雷泽 诉J。 Killgore G。 Tenover f . C。 科迪 年代。 Jernigan d·B。 的克隆耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在职业足球运动员 《新英格兰医学杂志》上 2005年 352年 5 468年 475年 2 - s2.0 - 19944431830 10.1056 / NEJMoa042859 15689585 履新 d·R。 Cavaco l . M。 纳 G。 库马尔 K。 白肢野牛 一个。 Gokhale 年代。 履新 d·R。 潘顿的情人杀白细胞素协会(PVL)基因与耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)在尼泊尔西部:关心社区感染的问题(一个基于医院的前瞻性研究) 《BMC传染病》杂志 2016年 16 1 2 - s2.0 - 85008367695 耆那教徒的 一个。 阿加瓦尔 一个。 生物膜生产、殖民和同桌的葡萄球菌的致病性潜力的一个标志 《微生物方法 2009年 76年 1 88年 92年 2 - s2.0 - 57149143707 10.1016 / j.mimet.2008.09.017 Zalipour M。 Ebrahim-Saraie h·S。 维兹 J。 Khashei R。 检测生物膜生产能力和icaA / D基因从设拉子葡萄球菌分离株中,伊朗 Jundishapur微生物学杂志 2016年 9 12 1 7 2 - s2.0 - 85006265360 Mathur T。 Singhal 年代。 汗 年代。 阿帕德海耶 d . J。 开罗的 T。 藤 一个。 检测葡萄球菌临床分离株的生物膜的形成:一个评估的三种不同的筛选方法 印度医学微生物学杂志》上 2006年 24 1 25 29日 10.4103 / 0255 - 0857.19890 2 - s2.0 - 33645512071 Gravet 一个。 十行诗 M。 Harf-Monteil C。 Grunenberger F。 Monteil H。 Scheftel 人类。 普雷沃斯特 G。 主要的金黄色葡萄球菌分离antibiotic-associated腹泻临床相关,产生肠毒素和双组分毒素LukE-LukD 临床微生物学杂志 1999年 37 12 4012年 4019年 2 - s2.0 - 0344286137 10565923 莉娜 G。 Piemont Y。 Godail-Gamot F。 东德(Bes) M。 彼得 M。 Gauduchon V。 Vandenesch F。 艾蒂安 J。 参与金黄色葡萄leukocidin-producing 金黄色葡萄球菌原发性皮肤感染和肺炎 临床感染疾病 1999年 29日 5 1128年 1132年 10.1086/313461 2 - s2.0 - 0033496604 Havaei 美国一个。 Moghadam s . O。 布尔曼德 m·R。 Faghri J。 流行的基因编码双组分杀白细胞素在临床分离的耐甲氧西林金黄色葡萄球菌 伊朗公共卫生杂志》上 2010年 39 1 8 14 2 - s2.0 - 77749344716 米勒 l·G。 Perdreau-Remington F。 Rieg G。 迈赫迪 年代。 Perlroth J。 拜耳 答:S。 唐 答:W。 Phung t . O。 Spellberg B。 坏死性筋膜炎引起community-associated耐甲氧西林: 金黄色葡萄球菌在洛杉矶 《新英格兰医学杂志》上 2005年 352年 14 1445年 1453年 10.1056 / nejmoa042683 2 - s2.0 - 15944424578 福尔摩斯 一个。 氮化镓 M。 McGuane 年代。 皮特 t . L。 Cookson b D。 卡恩斯 a . M。 金黄色葡萄球菌隔离携带金黄色葡萄leucocidin基因在英格兰和威尔士:频率、特征,并与临床疾病协会 临床微生物学杂志 2005年 43 5 2384年 2390年 10.1128 / jcm.43.5.2384 - 2390.2005 2 - s2.0 - 18544374880 穆萨 i M。 Shibl a . M。 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌的分子特征从门诊在利雅得,沙特阿拉伯 沙特医学杂志 2009年 30. 5 611年 617年 2 - s2.0 - 67649382973 19417957 Afroz 年代。 小林 N。 长岛 年代。 阿拉姆 M . M。 侯赛因 a . B . m . B。 拉赫曼 m·A。 遗传特征的金黄色葡萄球菌分离株携带潘顿情人杀白细胞素基因在孟加拉国 日本传染病》杂志上 2008年 61年 393年 396年 考尔 H。 Purwar 年代。 赛 一个。 考尔 H。 Karadesai s G。 Kholkute s D。 罗伊 年代。 耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染的地位和评价,贝尔拉姆PVL生产菌株的代号南印度 克里希纳医学科学研究所大学学报 2012年 1 2 43 51 2 - s2.0 - 84905922017 Johnsson) D。 摩尔 P。 Stralin K。 Soderquist B。 检测金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素基因Straphylococcus球菌LightCycler PCR:临床和流行病学方面 临床微生物学和传染病 2004年 10 10 884年 889年 10.1111 / j.1469-0691.2004.00976.x 2 - s2.0 - 6444222075 Rostamzad 一个。 Rostamneia N。 患病率在临床分离金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素基因分离的金黄色葡萄球菌ilam省医院的伊朗 阿维森纳临床微生物学杂志和感染 2016年 3 1 10.17795 / ajcmi - 32691 不丹人 k . O。 辛格 t·S。 的患病率和风险因素与金黄色葡萄球菌和耐甲氧西林金黄色葡萄球菌在锡金包庇金黄色葡萄——杀白细胞素基因 临床与诊断研究杂志》上 2012年 6 3 393年 399年 2 - s2.0 - 84902014162 李 M。 张 g . y . C。 胡 J。 王 D。 锺株 H.-S。 DeLeo f·R。 奥托 M。 比较分析毒性和全球community-associated耐甲氧西林金黄色葡萄球菌菌株的毒素表达 《传染病杂志》上 2010年 202年 12 1866年 1876年 2 - s2.0 - 78650374700 10.1086/657419 21050125 Witz C。 威特 W。 Wolz C。 Goerke C。 转录phage-encoded金黄色葡萄球菌杀白细胞毒素的金黄色葡萄球菌噬菌体的生命周期和依赖宿主背景 微生物学 2009年 155年 11 3491年 3499年 2 - s2.0 - 70450239468 10.1099 / mic.0.032466-0 19661179 特纳 c, E。 Sriskandan 年代。 Pantone-Valentine leucocidin表达式由金黄色葡萄球菌暴露于常见的抗生素 感染 2015年 71年 3 338年 346年 2 - s2.0 - 84942820622 10.1016 / j.jinf.2015.05.008 Rudkin j·K。 Laabei M。 爱德华兹 a . M。 锺株 H.-S。 奥托 M。 列侬 k . L。 O 'Gara j . P。 Waterfield n R。 梅西 r . C。 新青二改变community-associated耐甲氧西林金黄色葡萄球菌毒素表达谱 抗菌药物和化疗 2014年 58 2 1100年 1107年 2 - s2.0 - 84893499215 10.1128 / AAC.01618-13