适应温度变化尤其对葡萄球菌至关重要,因为他们居住和许多自然和人为环境之间流通,几个主机物种,不同解剖网站,污染物,矩阵和食物,他们易受温度波动,不利损害细胞被膜和干扰其复杂的功能 16, 17]。之间的连续波是第一接触点细菌及其外部环境。肽聚糖的主要成分是连续波和关键结构应力对抗生素和宿主防御生存和固执。

的一个最常见的观察葡萄球菌适应应激反应是连续波增厚。透射电子显微镜(TEM)的评价 金黄色葡萄球菌、葡萄球菌epidermidis和 葡萄球菌lugdunensis临床分离株暴露在4°C显示增厚8周连续波结构与发生重大变化相比,氨基酸(AA)配置文件控制( 12]。修改在AA含量对温度适应的关系被认为是与增加CW-associated蛋白质,特别是冷休克蛋白都是至关重要的,在维护这个结构和功能的完整性在寒冷的气温中( 18- - - - - - 20.]。葡萄球菌厘米也富含脂肪酸(FAs)和脂质含量,其自适应功能的关键在宿主防御,抗菌挑战,适应环境波动 21]。FAs特别帮助葡萄球菌防止temperate-induced障碍的过程称为homeoviscous适应( 22- - - - - - 24]。在最佳温度下37°C, CM 金黄色葡萄球菌主要由支链饱和FAs确定膜流动性。随着温度的下降,葡萄球菌修改他们的膜组成的成分主要是不饱和FA,单不饱和FA是主要类型。此外,合成的迷人FA (C15:0)偏好的iso FA观察。这些低熔点FAs的结合到膜已被证明在寒冷环境中显著提高膜流动性,维持细胞功能( 25]。突变体无法合成这些产品由于酶的失活支链 α-ketoacid脱氢酶(柏克德)催化FAs的生产,不仅表现出增长受损,也减少了粘性膜和被认为是高度敏感在低温条件 17]。类胡萝卜素色素在 金黄色葡萄球菌也发挥了至关重要的作用在膜稳定下冷和热应力 7]。

葡萄球菌也显示高度耐热性是至关重要的实例当他们暴露于环境温度升高或受到亚致死的温度用于食品巴氏灭菌法,例如,( 26]。而食品巴氏灭菌的高温利用有效地杀死食源性葡萄球菌,其预制肠毒素抵抗热处理和许多其他条件,当摄入足够的数量,可以引起急性胃肠道症状。食源性 金黄色葡萄球菌是已知污染物的各种各样的食物当条件允许其扩散和随后的毒素生产( 27]。高度热稳定 金黄色葡萄球菌在葡萄球菌肠毒素与super-antigenic活动已确定食源性疾病(陕西林业局)是全球一个主要公共卫生问题。这些肠毒素也耐药蛋白水解酶和低pH值环境的消化系统 28]。

对热应力影响细菌生长,渗透率,能使细胞容易受到其他压力条件( 29日- - - - - - 31日]。 金黄色葡萄球菌,s . epidermidis和 美国lugdunensis所有演示高耐热性被孤立的从食物在80°C ( 32]。维持细胞内稳态在极端热应力,葡萄球菌采用热休克蛋白(休克)在细胞新陈代谢的作用是防止蛋白质damage-misfolding和聚合和促进他们重折叠和适当的组装和跨膜运动( 31日]。许多重要的热休克中确定葡萄球菌耐热性包括Hsp 100、DnaK, gro / EL。热休克通常表示的温度30-37°C是大量表达在升高的温度下( 31日]。这些表达式的增加热休克也观察到在一系列其他的压力条件下,同样导致蛋白质展开[ 31日, 33]。医生也在葡萄球菌发病机制中发挥作用。他们帮助细菌成功主机殖民和感染,准备病原体抵抗宿主免疫因素( 31日]。DnaK的合成和GroEL期间诱发感染,患者在血清抗体检测证明了这一点 金黄色葡萄球菌介导的心内膜炎( 34, 35]。

葡萄球菌也显示显著halotolerance外部渗透压的存在。葡萄球菌halotolerance使这些细菌能够殖民者的含水量和高盐度低的环境,给他们一个竞争优势在许多其他微生物在这些利基市场( 36- - - - - - 38]。在人类健康和疾病,对葡萄球菌halotolerance尤其重要,因为他们包含丰富的比例的皮肤微生物区系的特点是干燥条件和高盐浓度( 39, 40]。凝固酶阴性葡萄球菌(CNS)皮肤共生体和更为普遍 美国epidermidis是最好的适应这个环境,甚至导致宿主的皮肤的防御技能对其他入侵病原体( 41, 42]。然而,同桌的葡萄球菌也可以参与一个机会主义的生活方式,导致各种皮肤感染和其他的难治性感染( 27]。

观察渗透胁迫的适应机制宽容,葡萄球菌受到NaCl-rich媒体。最初的冲击引起的外部增加渗透压 金黄色葡萄球菌细胞失水导致膨压降低,细胞收缩 43]。NaCl-sensitive细胞无法弥补这些逆境逐步表现出生长阻滞,受损的子细胞分离和非典型连续波与渗透压力的抑制作用有关。相比之下,耐盐细胞(从发酵分离海鲜)明显表现出更大的细胞大小、四分体/立方细胞,明显更厚的连续波。人们认为这些特性有助于缓解水射流和其他抑制性的影响渗透压力减少表面area-to-volume比率( 29日- - - - - - 33]。使用高效液相色谱法(HPLC),连续波NaCl-stressed的概要文件 金黄色葡萄球菌细胞显示大量penta-glycine残留减少。氯化钠应力破坏的过程中甘氨酸肽聚糖大会期间除了导致短interpeptide muropeptide层之间的桥梁和更少的cross-linkages和减少CW-associated蛋白质的合成 43]。合并后的效果是松散连接肽聚糖层,不太容易促进乳沟和营业额的水解酶,导致更厚的连续波( 44]。固态核磁共振(NMR)谱学检查显示,生理盐水压力并不影响已经形成的肽聚糖链,只有新合成肽聚糖( 45]。葡萄球菌膜磷脂含量的改变也被观察到在盐度变化而 7]。 美国epidermidis隔离孵化与氯化钠浓度小于15%媒体显示没有明显的足总成分的变化。然而,anteiso-FA的比例(C15:0)大大增加,当浓度增加到25%氯化钠( 46]。葡萄球菌的渗透胁迫适应性也赋予一个“教训”对抗生素成分的影响。食源性葡萄球菌分离发酵食品氯化钠浓度的11%被发现耐bacteriocin-like化合物( 37]。 金黄色葡萄球菌孤立的从厨房和暴露于4%氯化钠浓度变得不那么容易受到传统抗生素,报道四倍降低敏感性,这是维护甚至压力去除后( 29日]。类似的临床样本中发现 美国lugdunensis成为高度耐庆大霉素浓度在5%盐的存在( 14]。适应一个强调赋予cross-protective效应对抗生素耐药性的抗生素压力管理复杂化(ABR)在这些病原体 29日]。对葡萄球菌的毒力因子,然而,暴露在高盐浓度出现少压制他们的表达呈现这些病原体毒性( 47]。

尽管抗生素时代只有七年,抗生素一直存在于自然环境和细菌发展机制来规避其范围的影响。的滥用和过度使用抗生素在临床,农业和工业设置加剧了耐药细菌的盛行,破坏他们的全球临床疗效。

葡萄球菌CW是抗生素治疗的主要目标。CW-active抗生素通过干扰行为的一个或多个连续波合成和组装所涉及的步骤。例如,葡萄球菌,万古霉素抑制第二阶段的连续波合成,阻止步转糖基作用,随后影响转肽作用[ 48, 49]。然而,许多葡萄球菌配备策略规避这些影响。 金黄色葡萄球菌细胞暴露于万古霉素表现出加速吸收的N-acetylglucosamine(唠叨)亚基细胞,暂停或延迟CW营业额,增加的比例glutamine-nonamidated肽聚糖单元,和减少肽聚糖cross-linkages。这些修改会导致增厚水煤浆,对抗生素提供保护。的边缘增厚墙作为假目标和限制活动由此被抗生素,距离它达到其实际目标(CW生物合成的网站接近等离子体膜)。穷人cross-linkages还显著增加自由羧基末端的比例,也可以绑定抗生素防止目标。抗生素的威胁消退后,研究表明,细胞恢复,并通过自溶的过程他们瓦解增厚CW让位给传统组建一个新的连续波( 50- - - - - - 52]。细菌还慢的速度增长和抑制子细胞分离导致更大的细胞尺寸比正常( 51]。医生也认为发挥重要作用在抗生素耐受量时升高暴露CW-active抗生素的细菌为了抵消抗生素的作用。突变体不能生产这些蛋白是高度敏感抗生素的效果,从而大大减少他们的存活率 22, 23]。蛋白质组学研究表明,虽然总体的蛋白质和肽聚糖合成生产通常是被抗生素的作用 金黄色葡萄球菌,生产一组特定的9个蛋白质在这些细胞持续显著增加。这种增长是假设与参与连续波合成多肽的生产过剩。这些蛋白质与他人共享的同源性,函数作为酶、信号传感器,热休克。这种蛋白质组签名 金黄色葡萄球菌为了应对抗生素压力是假定来抵消的致命影响抗生素和维护信封完整性( 51, 53]。

当万古霉素不再是有效的化疗,尤其是对耐甲氧西林金黄色葡萄球菌感染,采用像daptomycin membrane-active抗生素作为下一个行动。Daptomycin结合,改变膜的形状形成的气孔,允许离子进出细胞的泄漏。结果是一个膜电位和抑制RNA, DNA和蛋白质合成,发生在细胞死亡 54, 55]。容易的过渡nonsusceptible葡萄球菌表型在daptomycin宽容与生长阻滞在postexponential阶段,降低柠檬酸循环活动增加重定向的碳流与生物合成途径相关的连续波组件(墙磷壁酸和肽聚糖(厚的肽聚糖)),并增加合成核苷酸(嘧啶和嘌呤)( 54]。

研究探索全球抗生素的代谢物的影响 金黄色葡萄球菌暴露这个物种五抗生素(环丙沙星,红霉素,磷霉素、万古霉素、氨苄青霉素)2小时增长段和代谢物的变化进行分析。使用核磁共振光谱学和GC /质技术,共有214种代谢物(176年38细胞外和细胞内)被检测到。尽管抗生素发挥作用以不同的方式,每个抗生素引起了metabolome-wide应激反应 金黄色葡萄球菌在其他途径的重叠效应。肽聚糖通路和嘌呤和嘧啶代谢改变。中间体的三羧基的周期(太极拳)也受到每一个抗生素检测揭示这个循环的重要性 金黄色葡萄球菌应激反应( 56]。

心磷脂(CL)、膜磷脂与细菌有关适应性几个压力( 57]。CL内容时观察到的增加 金黄色葡萄球菌被暴露在高盐浓度( 58]。积极发展 金黄色葡萄球菌细胞生长不需要CL暴露在高盐浓度但CL至关重要的长期健康 金黄色葡萄球菌在高盐度 59]。在活跃的增长, 金黄色葡萄球菌细胞phosphatidylglycerol (PG)作为他们的主要膜磷脂。当细胞进入固定相,增加在CL观察膜PG含量减少。PG是CL的前体,在固定相转化为CL导致观察到的磷脂改变( 57, 60]。其他一些小的脂质如磷脂酰乙醇胺和phosphatidyl-glucose也增加了在固定相,但lysyl-phosphatidylglycerol (L-PG)内容保持不变 7]。CL antibiotic-stress响应中也发现是至关重要的。 金黄色葡萄球菌细胞治疗CW-active抗生素溶解在0.85%氯化钠溶液,显示增加内容的CL磷脂提取( 61年]。更大的CL增加在文化对待nonbacteriolytic抗生素(如青霉素)相比,那些暴露于溶菌的抗生素(例如,杆菌肽)(16 - 27%和55.2 - -71%)。在这项研究中,CL被认为预防 金黄色葡萄球菌细胞溶菌作用通过抑制酶的活性自溶素以及维护的刚度连续波( 61年]。抑菌剂的使用细菌控制诸如用于食品保存已被证明会阻碍一些抗生素的疗效,结果表明这些方法可能有助于提高电阻和援助传播致病性菌株( 29日]。

膜脂质在中枢神经系统的长期生存能力的作用也被调查。中枢神经系统擅长殖民和坚持医疗设备和与许多顽固的院内感染相关 99年]。使用薄层色谱法(TLC)和MS,对数期脂质提取 美国epidermidis和 美国haemolyticus被发现是相对相似,都丰富甘油二酯(DAG), PG, L-PG, diglucosyl-diacylglycerol (DGDG)。在细菌Alanyl-PG内容相对较低,而N-succinyl-lysyl-PG只有在检测到 美国haemolyticus和lysyl-DAG只在 美国epidermidis。转变成固定相为细菌导致显著改变配置文件。除了逮捕他们的增长,aminoacylated磷脂的合成停止在这两种细菌,与积累免费FA继续FA合成在这个阶段。此外,CL中大量存在 s . epidermidis在其他缺乏生物模型已被证明是必要的生存期间营养损耗。 美国haemolyticus简化了配置调节细胞膜脂质积累DGDG PG,没有明显的CL生产( 62年]。幸存的营养不足是重要的在这些临床分离株的持久性的实例从主机转移网站以及其他环境之间循环。

金黄色葡萄球菌细胞暴露于寒冷的温度显示的重要upregulation十核糖体蛋白和胞质AA含量的减少在这些样品。核糖体蛋白作为温度传感器和upregulation的合成在这项研究反映了他们在葡萄球菌的角色适应环境长期实例在寒冷的温度( 13]。

Halotolerant葡萄球菌也可以调整其胞质内容维持渗透压的存在范围广泛的盐浓度。正如前面提到的,高盐浓度在细胞外部环境会严重脱水和干扰膨压,但也可以影响DNA复制和许多细胞质蛋白质的结构及其相关函数。绕过这些逆境,细菌可以利用嗜盐的蛋白质保持可溶性和活性构象在这些条件下通过蛋白质haloadaptation [ 63年]。NaCl-tolerant葡萄球菌具有大量的与AA运输和代谢相关的基因渗透强度高的条件。这有助于提高osmoadaptive活动,使葡萄球菌有效运输或合成osmotically活性溶质在细胞质帮助生存脱水不干扰正常的细胞质活动在这些条件下( 38, 64年, 65年]。脯氨酸和甘氨酸甜菜碱积累的有效osmoprotectants葡萄球菌细胞内环境的高渗透压力( 15, 65年]。当指数增长 金黄色葡萄球菌细胞引入高盐浓度,观察15分钟的增长滞后以及细胞收缩。在半小时内孵化的高盐中,细胞内的内容自由AA指出,脯氨酸是最著名的( 66年]。谷氨酸、天冬酰胺,谷氨酰胺水平也略有增加,但逐渐下降到正常水平。同时积极吸收脯氨酸增加细胞内的水分。甜菜碱的功效在恢复正常的细胞形态和生长所表明NaCl-sensitive突变( 65年, 67年, 68年]。其他兼容的溶质也积累在高盐条件包括谷氨酰胺、丙氨酸、胆碱、脯氨酸甜菜碱,牛磺酸,谷氨酸 67年, 69年]。而 金黄色葡萄球菌如谷氨酸合成分子,其他溶质从外部环境通过进口运输系统。突变抑制功能的运输系统 金黄色葡萄球菌减少了感染模型中的生存能力在高盐浓度的位置 69年]。

葡萄球菌也遇到许多nutrient-limiting环境由于陆地之间的流通环境,临床设置,和主机物种。营养不足会严重影响至关重要的细胞功能和阻碍可行性。然而,葡萄球菌成功克服这些挑战,可以持续长时间在这些环境。在临床的设置,葡萄球菌可以仍然可行的手,在空中,在无菌的解决方案,在表面,医疗设备,以及更多的长时间允许他们的传播和转移,极大地促成了他们的患病率和持久性的院内感染和严重破坏感染控制策略和影响病人的结果。病原体的重大公共卫生问题,了解葡萄球菌的starvation-survival策略使用的持久性可以帮助更好的临床实践和发展的小说在打击葡萄球菌感染的治疗策略。

葡萄球菌在几个nutrient-limiting条件下的生存潜力调查。葡萄糖是碳排放的主要来源为葡萄球菌生长。 金黄色葡萄球菌生长在glucose-limiting媒体失去了大多数人留下很小的细胞,提高长期生存的潜力。这些细胞较小,表现出阻力增加到一定的压力条件。转变成glucose-starvation生存是伴随着蛋白质合成,维持长期饥饿的生存。这些蛋白质的作用包括营养清除和恢复从饥饿 70年]。另一项研究调查glucose-limitations 金黄色葡萄球菌增长观察到显著减少蛋白质合成在最初阶段的饥饿。蛋白质水解的酶参与代谢过程和途径观察细胞进入固定相以及AA丙氨酸和甘氨酸的吸收。蛋白质不再需要在供应不生长细胞退化和补充所需的营养饥饿幸存者( 71年]。 金黄色葡萄球菌也可以使用代谢物如醋酸、丙酮酸、琥珀酸的分泌在指数增长期权后葡萄糖消耗的媒介。改变自由AA也观察到的细胞内浓度葡萄糖饥饿。日益增长的 金黄色葡萄球菌细胞,补充了15个AA和成长为饥饿阶段积累AA,而不是接受 新创合成。的赖氨酸、组氨酸,半胱氨酸天冬氨酸盐,例如,大幅增加在饥饿( 72年]。丰富的AA是蛋白质生物合成所必需的长期生存能力 62年]。一般来说, 金黄色葡萄球菌应对nutrient-limiting情况下通过调节新陈代谢水平所需的细胞生存和持续进入体循环。

一旦细胞内,葡萄球菌也遇到host-mediated营养限制,限制供应的关键物质从感染网站通过一个机制称为营养免疫( 73年]。重要的营养物质包括金属,如铁、锰、锌,至关重要的代谢过程,促进葡萄球菌的生长和扩散 74年]。中性粒细胞功能限制葡萄球菌感染期间访问这些金属通过各种机制( 75年]。 金黄色葡萄球菌雇佣了一个多方面的方法来保持金属体内平衡细胞。细菌等含铁细胞staphyloferrin A和B,例如,与主机系统将细胞外铁。Siderophore-mediated铁收购是至关重要的 金黄色葡萄球菌在体内但同样的机制促进经济增长 在体外( 76年]。 金黄色葡萄球菌还可以获得从主机血红素铁,它是一个更加丰富的铁来源。使用造孔毒素, 金黄色葡萄球菌溶解宿主红细胞释放血红素然后绑定和进入细胞质heme-acquisition机制,在降解释放自由铁( 77年]。 金黄色葡萄球菌的能力获得铁通过含铁细胞或heme-acquisition系统有助于其毒性 体内。Heme-binding蛋白质有助于葡萄球菌黏附宿主组织和其抗先天免疫过程( 78年]。

细胞内的葡萄球菌也不得不面对宿主的免疫反应氧化可影响细胞AA,蛋白质和DNA与杀菌的后果。葡萄球菌已经开发出一种可以检测的机制,防止、解毒,和维修主机氧化应激的影响( 74年]。例子包括膜结合staphyloxanthin使类胡萝卜素色素 金黄色葡萄球菌殖民地的金黄色的色彩和具有很强的抗氧化功能,解毒作用活性氧(ROS)和艾滋病在细胞毒性和持久性。锰是一种重要的金属离子,也参与活性氧的解毒和促进细胞毒性。宿主吞噬细胞阻碍的可用性锰运送出来吞噬细菌的吞噬体或螯合。绕过这一行动,履行锰需求, 金黄色葡萄球菌利用锰转运蛋白。修复DNA损伤由于氧化应激,全球SOS反应系统被激活和已被证明非常有效的修复造成的损害这和许多其他的挑战 74年]。这个系统也一直与葡萄球菌毒力和阻力,甚至在DNA修复过程中葡萄球菌的表型转换( 79年]。

在1940年代首次被葡萄球菌细胞持续程序描述与青霉素使用,当一个积极增长的人口 金黄色葡萄球菌细胞溶解的抗生素,但一个小的细胞持续( 82年]。从那时起,持续程序细胞已经记录了许多其他细菌接触到不同类型的抗生素( 81年, 83年)和一系列其他环境条件和危害 83年- - - - - - 85年]。根据定义,实现细胞的易感基因同质文化;他们显示表型的变化,使他们能够容忍和忍受选择性压力,其他成员的人口是容易 86年]。在自然环境中,这些专业的幸存者细胞被认为是既存的通过随机形成,作为一种进化机制,最大化生存健康的人口在各种各样的挑战[ 87年]。持续程序也被归因于一种响应机制形成的细菌对环境因素通过定量和定性调制其成员进行表型转换的速度( 84年]。的机制,促进表型异质性在本质上是表观遗传的,不涉及底层基因组的变化,从而使表型无压力亚文化的可逆性。理解底层的过程使表型持久性是重要的,以帮助改善治疗策略,抑制耐药性发展,改善病人的预后。

葡萄球菌细胞持续程序显示一些代谢特点,促进他们在不利的环境中生存和持久性。经典的描述持续程序细胞特征作为dormant-metabolically inactive-but证据显示这些细胞保持活跃,尽管以最小的代谢能力,甚至可以长时间维持生存。通过这种方式,持续程序细胞与固定相具有相似之处,也进行逮捕增长和复制,并能长期保持这种状态。过渡到一个持续程序表型是以波动专业持续程序为特征的蛋白质( 88年),减少细胞内三磷酸腺苷(ATP)和静止状态标记的表达 89年]。当暴露于抗生素抑制肽聚糖合成, 金黄色葡萄球菌持续程序增加,膜流动性降低膜saturated-FA内容,同时减少branched-FA内容。保持持续程序细胞耗氧量的CW-active抗生素虽然率显著降低。这些文化也显示证据相关的酶活化脂质,蛋白质,糖类代谢( 90年]。这些变化影响细胞过程包括增长,细胞分裂,和生理学 88年]。保持一个水平的代谢活动期间持续程序静止细胞完整性有关的长期和随后的复苏和挑战减弱时恢复正常功能。因为持续程序表型宽容与阻力是由基因决定的,持续程序特征被认为是由未来的子孙后代nonheritable [ 91年]。然而,一些研究发现抗生素耐受的传播子细胞维持几代人。这个继代可塑性是归因于表观遗传机制( 87年, 90年]。

持续程序的存在表型在临床的设置提出了有问题的影响。他们的差别一般对这些细胞的活动极大地妨碍了许多化疗药物的作用取决于活动的目标。他们改变代谢也适应宿主的细胞内环境、阻碍他们的间隙特别是当他们存在于生物膜结构。事实上,提高抗生素宽容与生物膜结构已被直接归因于持续程序细胞内安置的存在。这些细胞可以承受长时间和高的抗生素浓度,容易穿透生物膜核心( 86年]。的瞬态特性持续程序允许他们恢复一个功能齐全的新陈代谢,在那里他们可以补充人口和再次启动感染创建一个循环,那可以证明难以解决( 83年]。这些因素不仅限制了治疗方案,而且延长治疗方案可随后促进抗生素耐药菌株和进一步的发展导致治疗失败。目前的研究工作正在探索的发展措施,解决持续程序的生活方式包括防止过渡到静止的细胞,针对促进复苏的过程变成完全代谢状态,和物质的使用唤醒细胞抗菌行动目标 92年]。

葡萄球菌scv首次观察到在20世纪早期,由于获得了声誉参与许多反复院内感染。它们是自然发生的,已被隔离在不同条件下生长缓慢的细菌群,表现出非典型形态、超微结构、生化特性相比,相应的野生型(WT)使他们适合长期生存证明和细胞( 93年]。

新陈代谢,scv被称为营养缺陷型haemin、甲萘醌和胸苷。缺乏生产这些物质改变了电子传递链(等)加上可怜的碳源利用和影响ATP生产,导致经济增长放缓速度,改变细胞分裂,连续波生物合成,AA运输和蛋白质合成,膜电位下降,阳离子肽运输,和类胡萝卜素合成 94年- - - - - - 96年]。还好工程车显示显著减少生物合成相关的蛋白质三羧酸(TCA)循环,嘌呤或嘧啶,精氨酸和脯氨酸合成叶酸代谢( 97年)的差别,对这些活动的柠檬酸循环( 98年]。形态学和生物化学的改变大大妨碍准确探测通过传统的识别技术依靠这些特性,导致不准确的诊断和治疗( 93年]。命令类似于持续程序细胞,农民很顽固的许多重要临床抗生素不仅因为他们改变代谢减少代理的有效性取决于新陈代谢活跃的目标,还因为SCV可以容忍许多其他抗生素含量严重超标,不依赖于代谢活动。这严重限制了治疗的选择,往往导致对患者临床疗效不佳( 99年]。

SCV的表现型装备了一系列特性,适当调整其细胞内的生活。他们减少生产抗原片段口罩检测通过抑制宿主免疫元素快速间隙和允许发行量从站点到站点。的差别他们对这些因素与WT毒性如减少毒素产量减少对宿主细胞的细胞毒性损伤,确保长期适合他们的持久性 One hundred., 101年]。fibronectin-binding蛋白的表达增加,通常与细胞入侵,艾滋病他们遵循宿主细胞并促进快速的掩饰。命令一旦内化,农民抵御环境的移植保护机制高效保持生存能力( One hundred., 102年]。一个调节arginine-deiminase途径,例如,补偿缺陷ATP生产和抵消细胞内酸性环境 94年]。

像持续程序细胞,葡萄球菌scv也与生物膜结构有关。研究表明,SCV生物膜生成的更快和明显厚于相应的WT由于upregulation荚膜多糖合成的 103年]。这个结构是一个重要毒力因子特别是中枢神经系统,因为它device-related感染艾滋病的依从性和表面殖民( 104年]。SCV表型和hyperbiofilm形成的组合导致细菌大量非常善于坚持和维护复发implant-related感染( 105年, 106年]。这些往往难以解决与化疗和经常需要解决医疗设备的完整切除。因为scv表型决定,他们的特点是短暂的,因此,他们能够恢复到条件允许时WT表型。表型之间切换(WT ⬌ SCV)有助于复兴的感染,甚至几年在最初的事件。总的来说,SCV的表型是一种具有成本效益的策略,提高细菌持久性的条件,和病原体如葡萄球菌,这种表型的一部分,他们的生活方式是非常有利的 107年]。