JPATH 杂志的病原体 2090 - 3065 2090 - 3057 Hindawi出版公司 194932年 10.1155 / 2013/194932 194932年 临床研究 人类疱疹病毒6型监测活动感染在伊朗不同亚型的多发性硬化症患者 Ramroodi Nourollah 1 Sanadgol 尼玛 2、3 Ganjali Zohre 2 Niazi 阿巴斯阿里 4 Sarabandi 维达 2 Moghtaderi 阿里 1 约翰逊 蒂莫西·J。 1 神经学部门 扎黑丹大学的医学科学 扎黑丹43181-98168-43175 伊朗 zaums.ac.ir 2 生物学系 理学院 Zabol大学 Zabol 98613335856 伊朗 uoz.ac.ir 3 细胞和分子研究中心 德黑兰大学医学科学 Hemmat校园,德黑兰1449614535 伊朗 tums.ac.ir 4 病理学系 扎黑丹大学医学科学 扎黑丹43181-98168-43175 伊朗 zaums.ac.ir 2013年 22 1 2013年 2013年 25 07年 2012年 19 10 2012年 02 11 2012年 2013年 版权©2013 Nourollah Ramroodi et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。最近,有人建议,人类疱疹病毒6 (HHV6)可能扮演一个角色在多发性硬化症(MS)的发病机制。我们的目的是确定重新激活了HHV6 MS患者的发病率。 方法。qPCR病毒序列分析的外周血单核细胞(PBMCs),血清和唾液样本不同亚型的MS患者( n = 78年 )和健康对照组( n = 123年 )。HHV6 IgG、IgM抗体水平衡量ELISA技术在两组的血浆样品。同样,一些MS患者的脑脊液(CSF)样品( n = 38 )分析了病毒序列。 结果。结果表明anti-HHV6-IgG水平增加(78.2%比76.4%控制; P = NS ),IgM(34.6%比6.5%控制; P < 0.05 在MS患者身上)。此外,名RRMS和spm病人显示较高anti-HHV6 IgG、IgM相比,项目组合管理系统( P < 0.001 )。此外,负载的病毒游离DNA名RRMS价格高,spm患者和60.2%(47/78)的MS患者中发现,与健康对照组的14.6% (18/123)( P < 0.001 )。此外,负载的病毒游离DNA名RRMS价格高,spm患者和60.2%(47/78)的MS患者中发现,与健康对照组的14.6% (18/123)( P < 0.001 )。 结论。结果扩展频率增加的观测系统激活HHV6感染患者女士发达阶段的疾病。

 1。介绍

人类疱疹病毒6 (hhv - 6)属于beta-herpes Herpesviridae家族的病毒亚科,160 kb的线性双链DNA基因组( 1]。原发感染后,病毒仍然潜伏在淋巴细胞和单核细胞,除非免疫系统受损,当病毒复活( 2- - - - - - 4]。多发性硬化(MS)是最普遍的脱髓鞘疾病在年轻的成年人中,影响发展中国家的许多人( 5]。MS的患病率,据世界卫生组织报道(2006),应该是18到175年的100000人,根据疾病的地理分布。然而,最近的一项研究表明,伊朗可能被视为一个中长期高女士和伊朗东南部的风险发生率呈现出更快的增长速度,与前几年相比( 6- - - - - - 8]。复发汇款(名RRMS)是最常见的女士(85% - -90%)形式的女士和影响女性通常是男性的两倍。大多数女士名RRMS患者出现二次进步(spm)。约10%,-15%的患者表现为阴险的疾病发作和稳定的发展,称为原发性进行性女士(项目组合管理系统)。目前还不清楚哪些因素是负责不同的课程 9]。没有明确涉及病毒诱发因素的女士,但某些研究与发展[女士 10, 11]。自第一个女士出现在1993年的论文链接hhv - 6 ( 12)许多人提出了矛盾的结果可能在疾病中的作用。一些作者为该协会( 13- - - - - - 19),而其他人则否认它( 20., 21]。人类疱疹病毒6型,是一个非常可能的候选人,因为它是亲神经的女士和一个主要感染这个代理可能会导致一些神经系统并发症;它的特点是延迟和周期性的复活;它是无处不在的 22- - - - - - 25]。提出了一些假设来解释hhv - 6可能在女士作为病原体,包括直接细胞病变作用,分子拟态或调制的细胞因子在急性感染或病毒再活化,生产和增加一个已经在病毒激活免疫反应,这种现象也被称为旁观者效应( 26- - - - - - 28]。所有这些研究的结合提高了病毒的假设,使hhv - 6参与多发性硬化症的可信的病毒。在本病例对照研究,我们试图集中hhv - 6抗体和基因组研究,以完美的评价系统无功hhv - 6感染伊朗女士的病人。首次在本研究中,我们使用广泛的临床材料和方法一起评估hhv - 6复活的角色在不同的女士课程的发展。

 2。材料和方法 2.1。病人和样品

扎黑丹大学的这项研究中,通过医学多个机构审查委员会,与所有临床样本进行MS患者的神经学、Ali-ebn Abitaleb医院,扎黑丹、伊朗和健康献血者(HBD)自愿提交中央医疗实验室的研究组织从2008年12月到2009年7月。MS患者(伊朗东南部)曾被诊断出患有磁共振成像(MRI)和麦当劳标准收集( 29日]。我们分析了201个不同的样本;78名患者和健康对照组123人。病人组由22人(平均年龄28.8岁;年龄范围,17-48年)和56岁妇女(平均年龄30.3岁;年龄范围,16-52年)。健康献血者组成的对照组34岁男性(平均年龄26.4岁;年龄范围,17-42年)和89名女性(平均年龄26.0岁;年龄范围,17-50年)。扩大残疾状态量表(eds)得分为所有病人在包含时间低于规模5.0,除了3个人spm(规模6.5)和5名RRMS(规模5.0)。 All patients had at least annual relapse rate 1, during 2 years before inclusion in the study. Serum, plasma, PBMCs and unstimulated whole saliva samples were collected by standard methods described previously [ 30.]。总共23脑脊液样本(1.5毫升)也来自医学患者(spm = 6名RRMS = 22日,项目组合管理系统= 10)从腰椎穿刺(LP)无菌管和离心15分钟在180 g 20°C获得浮在表面的游离。样本(血清、血浆、PBMCs、唾液和CSF)从11名RRMS患者患者和6 spm(样品总共17日)期间获得疾病恶化和hhv - 6定义激活时间之间的关系进行了测试和恶化率的意思是1年。患者没有接受任何药物治疗在抽样之前至少1周。所有标本都储存在−70°C到实验进行。多个样本提交一个病人时,所有人都测试了不止一次,意味着用于分析。

 2.2。DNA提取和定量实时PCR

100年hhv - 6进行DNA提取 μL使用RIBO-prep样品的核酸提取工具包(Interlabservice,莫斯科,俄罗斯)根据制造商的协议。实时PCR进行使用AmpliSens HHV6-screen-FRT工具包(Interlabservice)根据制造商的协议。实时PCR试验证明是敏感的,具体的和可再生的( 灵敏度:400拷贝/毫升或5 DNA复制/ 105细胞)。分析检测到两个亚型6和6 b,和特异性的引物和探针不交叉作用面板选择分析。分析有一个内部控制,允许低效率的提取或PCR抑制被探测到。实时放大进行了使用10 μL DNA洗出液结合10 μL PCR-mix-1-FL和5 μL PCR-mix-2-FL使用Rotor-Gene 3000仪器(Corbett研究,悉尼,澳大利亚)使用以下循环参数:pre-denaturation 15分钟在95°C, 95°C 5 s 60°C 20年代和72°C 15 s 45周期。在执行数据采集Cy5 /红色通道的hhv - 6 DNA和家人/绿色通道 β球蛋白基因DNA在退火(60°C)阶段。量化的hhv - 6 DNA两个标准阳性样本KSG1 (104每个反应混合物)和KSG2副本(102拷贝/反应混合物)包含在运行(Interlabservice)。的计算 C t 、标准曲线的制备和量化每个样本的DNA是由Rotor-Gene操作软件,版本1.8 (Corbett研究)。

 2.3。hhv - 6抗体反应

等离子体浓度anti-HHV6、免疫球蛋白和IgM测量基于Enzyme-Link Immunosorbant试验(ELISA)在一个自动化工具,根据制造商的说明(PANBIO,温莎,澳大利亚)。简单地说,100年 μ100 L的血清稀释1:添加到井涂anti-HHV-6化验的hhv - 6病毒溶菌产物。样本孵化20到60分钟37°C和洗五次。一百毫升的辣根过氧化物酶共轭反人类的IgM或免疫球蛋白被添加到每个和孵化20分钟37°C。洗后的5倍,100年 μL三甲的补充道,在室温下孵化10到20分钟,反应是停了下来,在450 nm ELISA读者阅读。每个板包含积极的,消极的,截止控制血清。此外,我们实验室的化验都验证通过血清从hhv - 6 PCR-confirmed感染者。结果表示使用任意单位(ELISA浓度)。Anti-HHV-6化验使用PanBio表示单位= 10×吸光度样品/平均吸光度截止。PanBio单位> 20被认为为IgM阳性和PanBio单位> 11被认为是免疫球蛋白阳性。

 2.4。病毒再活化标记

在这项研究中,我们考虑无功hhv - 6感染,当检测到两个积极(免疫球蛋白和IgM)免疫测定和/或两个或两个以上的连续正qPCR和/或负载hhv - 6≥200份血清中或在PBMCs≥150册。

 2.5。统计方面的考虑

统计分析了使用费舍尔测试比较HHV6控制和MS患者的发病率。的 χ 2 测试是用于分析不同的血清学和DNA检测的重要性。所有 P 值双尾和重要 P < 0.05 或 P < 0.01 根据统计方法。

 2.6。道德的考虑

研究符合赫尔辛基宣言,并由当地研究委员会进行审核和批准;书面知情同意了所有科目。

 3所示。结果 3.1。检测免疫球蛋白g和IgM抗体hhv - 6

最近的研究表明,至少78.2%的患者阳性女士hhv - 6特定的免疫球蛋白(免疫球蛋白+)抗体与健康对照组的76.4%(表 1)。100%的spm患者免疫球蛋白+在他们的血清样本的82.6%名RRMS相比,和57.1%的项目组合管理系统(表样本 2)。的频率hhv - 6具体IgM(测量反应性感染)在正常人群为6.5%和34.6%的MS患者相比(表 1)。spm患者IgM的36.3%+在他们的血清样本的47.8%名RRMS相比,和4.7%的项目组合管理系统(表样本 2)。

HHV-6-DNA患病率(拷贝/毫升)和HHV-6-antibodies (U /毫升)控制和MS患者。通过qPCR HHV-6-DNA分析血清中如前所述。等离子体anti-HHV-6浓度、免疫球蛋白和IgM自动测量仪器,根据制造商的指示。数据是代表三个独立的实验。

患者( n = 78年 ) 控制( n = 123年 )
P (%) 团体。(2-tailed )
(平均数±标准差)
Anti-IgG (U /毫升) 61 (78.20) ( 15.54 ± 1.90 ] 94 (76.42) ( 12.37 ± 1.59 ] P= NS
Anti-IgM (U /毫升) 27日(34.61) ( 24.90 ± 1.85 ] 8 (6.50) ( 26.97 ± 2.10 ] P < 0.05
Saliva-DNA(拷贝/毫升) 9 (11.53) ( 127年 ± 11.00 ] 3 (2.43) ( 152年 ± 18.33 ] P < 0.05
血液dna(拷贝/毫升) 47 (60.25) ( 264年 ± 51.51 ] 18 (14.63) ( 192年 ± 54.19 ] P < 0.001
PBMCs-DNA(拷贝/毫升) 52 (66.66) ( 165年 ± 41.38 ] 51 (41.46) ( 157年 ± 32.57 ] P < 0.05

PBMCs:外周血单核细胞;CSF:脑脊液;P:积极;NS:不重要。

HHV-6-DNA患病率(拷贝/毫升)和HHV-6-antibodies (U /毫升)不同亚型之间的女士HHV-6-DNA分析血清中通过qPCR如前所述。等离子体anti-HHV-6浓度、免疫球蛋白和IgM自动测量仪器,根据制造商的指示。数据是代表三个独立的实验。

唾液 血清 PBMCs 脑脊液 Anti-IgG Anti-IgM
P (%)
(平均数±标准差)
女士( n = 78年 )
(1)名RRMS ( n = 46 )CSF ( n = 22 ) 6 (13.04) ( 127年 ± 12.43 ] 35 (76.08) ( 272年 ± 39.15 ] 36 (78.26) ( 178年 ± 42.60 ] 10 (45.45) ( 128年 ± 7.58 ] 38 (82.60) ( 15.96 ± 1.43 ] 22日(47.82) ( 24.85 ± 1.92 ]
(2)spm ( n = 11 )CSF ( n = 6 ) 3 (27.27) ( 128年 ± 9.84 ] 7 (63.63) ( 294年 ± 44.77 ] 7 (63.63) ( 151年 ± 14.44 ] 1 (16.66) ( 145年 ] 11 (100) ( 16.51 ± 2.27 ] 4 (36.36) ( 25.67 ± 1.43 ]
(3)项目组合管理系统( n = 21 )CSF ( n = 10 ) 0 (-) ( - - - - - - ] 5 (23.80) ( 165年 ± 12.45 ] 9 (42.85) ( 125年 ± 7.23 ] 0 (-) ( - - - - - - ] 12 (57.14) ( 13.32 ± 1.17 ] 1 (4.76) ( 23.05 ]
Sig (2-tailed)。
亚型(1),(2) NS NS P < 0.05 NS NS NS
亚型(1),(3) - - - - - - P < 0.001 P < 0.001 - - - - - - P < 0.001 NS
亚型(2),(3) - - - - - - P < 0.001 P < 0.001 - - - - - - P < 0.001 NS

PBMCs:外周血单核细胞;CSF:脑脊液;项目组合管理系统:主要进步的女士;名RRMS:复发缓和多发性;spm:次要进步的女士;P:积极;NS:不重要。

3.2。负载的hhv - 6基因在临床样本

hhv - 6 DNA检测血清中女士的60.2%(47/78)患者和健康对照组只有14.6%(18/123)(表 1)。如表所示 2名RRMS患者,76.0%(35/46),63.6%(7/11)的患者srm和23.8%(5/21)患者的项目组合管理系统在血清DNA hhv - 6。hhv - 6 DNA检测在PBMCs MS患者的66.6%(52/78)和潜在的hhv - 6感染的证据,只有41.4%(51/123)的健康对照组(表 1)。名RRMS患者的78.2%(36/46),63.6%(7/11)的患者srm和42.8%(9/21)患者的项目组合管理系统中hhv - 6 DNA PBMCs(表 2)。与唾液样本,11.5%(9/78)的患者病毒DNA比例为2.4%(3/123)的控制(表 1)。hhv - 6 DNA检测只有十脑脊液样本的名RRMS(21.7%)和一个脑脊液样本spm(9.0%)在恶化(复发),但没有发现患者在缓解患者的CSF或项目组合管理系统(表 2)。病毒DNA被发现在所有唾液样本,以前在PBMCs病毒DNA阳性患者和控制。没有发现病毒序列amplifiable专业患者的CSF和PBMCs显示更高的病毒序列相比,患病率唾液样本病人和控制( P > 0.005 )。

 3.3。系统性hhv - 6感染和疾病恶化

反应证实了这些患者的病毒感染特定anti-HHV-6 IgM抗体的检测等离子体(表 2)。复活的测量,结合qPCR结果和IgM血清学显示,32.0%(25/78)的患者反应hhv - 6感染,与所有的控件(表 1)。血清中病毒DNA和特定IgM抗体在等离子体中没有检测到健康对照组的88.6% (109/123)。十名RRMS患者只有一个病人spm显示,所有标本(表中进一步的积极性 2)。恶化的风险计算根据hhv - 6感染的类型女士(积极的或潜在的)高出4倍的患者hhv - 6复活( P > 0.005 )。我们发现一个积极HHV6-DNA在慢性疲劳综合症患者的检测能力之间的相关性也发生恶化而降低HHV6-IgG / IgM配给在这个组。集的定义hhv - 6复活被观察到在一个小组(8名RRMS患者和6 srm)患者,这些事件与风险增加有关定量(RR)疾病恶化。在这些子群病人,复活的年度数量为3.10 8组的患者一个或多个复发,而1.12的6没有经历复发的患者( P < 0.05 )。在四周内复活前2周开始和结束2周后重新激活,复发的相对风险是3.5 ( P < 0.05 与所有其他时期相比)。

 3.4。Seroanalysis之间的相关性,HHV-6-DNA检测和性别

重大病毒序列之间的相关性检测标本和增加抗体反应(表没有观察到病人 3)。血清中病毒DNA和IgM的存在特定的抗体或免疫球蛋白抗体滴度升高hhv - 6名RRMS被发现在8.6%(4/46),18.1%(2/11)的SPMM和40.9%(9/22)的项目组合管理系统,确认在这些患者中hhv - 6感染仍然潜伏。显著差异和HHV-6-DNA浓度正相关和HHV-6-IgG等离子体被发现只有在对照组( P < 0.01 ),但显著负相关在唾液和HHV-6-DNA IgM反应两组(表中被发现 3和 4)。检测HHV6-DNA之间的相关性被发现在血清和检测HHV-6-DNA CSF ( P < 0.05 )和PBMCs ( P < 0.05 (表)的患者 3)。血清、免疫状态与IgM浓度和可怜的相关性检测病人血清中HHV6-DNA(表 3)。之间没有显著相关性检测HHV6-DNA在血清和HHV6-DNA PBMCs控制(表 4)。数据显示直接联系HHV-6-IgM HHV6-DNA的浓度和检测患者血清免疫球蛋白反应(表 4)。之间的观察正相关,增加唾液和HHV6-IgG浓度和HHV6-DNA PBMCs只有在控制(表 3)。展示流行HHV-6-DNA和anti-HHV-6抗体,男性和女性之间的综合分析进行控制和患者团体(数字 1和 2)。在所有情况下,女性患者显示更多的积极性(图 1)和系统性hhv - 6感染被发现更多的女性比男性( P < 0.001 )。女名RRMS患者显示更高的患病率HHV-6-DNA(血清和PBMCs样本),效价高anti-HHV-6 IgM与雄性和其他亚型(图 2)。增加HHV-6-DNA浓度往往是与hhv - 6系统性感染有关,但联想到附加组件如女士亚型和性别甚至更强。

HHV-6-DNA检测的相关性在不同的标本(hhv - 6+)与hhv - 6 seroprevalence MS患者(免疫球蛋白和IgM)。

变量之间的相关性在病人
免疫球蛋白 IgM 血清 PBMCs 脑脊液 唾液
免疫球蛋白
皮尔森相关 1 0.429 * 0.283 0.233 0.092 −0.075
团体。(2-tailed) 0.041 0.066 0.104 0.787 0.874
IgM
皮尔森相关 0.429 * 1 0.407 * −0.193 0.111 −0.116
团体。(2-tailed) 0.041 0.035 0.355 0.745 0.805
血清
皮尔森相关 0.283 0.407 * 1 0.363 * 0.607 * 0.218
团体。(2-tailed) 0.066 0.035 0.014 0.048 0.604
PBMCs
皮尔森相关 0.233 −0.193 0.363 * 1 0.001 0.291
团体。(2-tailed) 0.104 0.355 0.014 0.998 0.447
脑脊液
皮尔森相关 0.092 0.111 0.607 * 0.001 1 ·一个
团体。(2-tailed) 0.787 0.745 0.048 0.998 ·一个
唾液
皮尔森相关 −0.075 −0.116 0.218 0.291 ·一个 1
团体。(2-tailed) 0.874 0.805 0.604 0.447 ·一个

*相关在0.05级(2-tailed)具有重要意义。

一个无法计算,因为至少有一个变量是恒定的。

HHV-6-DNA检测的相关性在不同的标本(hhv - 6+)与hhv - 6 seroprevalence(免疫球蛋白和IgM)在健康对照组。

在控制变量之间的相关性
免疫球蛋白 IgM 血清 PBMCs 唾液
免疫球蛋白
皮尔森相关 1 0.665 0.791 * * 0.395 * −1.000 *
团体。(2-tailed) 0.072 0.000 0.012 0.010
IgM
皮尔森相关 0.665 1 0.692 −0.012 −0.188
团体。(2-tailed) 0.072 0.057 0.977 0.880
血清
皮尔森相关 0.791 * * 0.692 1 −0.093 0.560
团体。(2-tailed) 0.000 0.057 0.723 0.622
PBMCs
皮尔森相关 0.395 * −0.012 −0.093 1 0.474
团体。(2-tailed) 0.012 0.977 0.723 0.686
唾液
皮尔森相关 −1.000 * −0.188 0.560 0.474 1
团体。(2-tailed) 0.010 0.880 0.622 0.686

* *相关在0.01显著水平(2-tailed)。

*相关在0.05级(2-tailed)具有重要意义。

HHV-6-DNA患病率及其抗体之间的男性和女性在健康对照组和MS患者。

HHV-6-DNA患病率和抗体之间的男性和女性在不同亚型的女士。

4所示。讨论

病毒引发参与多发性硬化症被建议100多年前( 31日),和大量的候选列表病毒出现。hhv - 6具体的免疫球蛋白g的频率(测量潜伏性感染)在正常人群为76.4%,相对一致的全球平均频率90% 32]。一些临床研究表明,一般女士以及相关疾病恶化的事件是伴随病毒或细菌感染( 33- - - - - - 35]。病毒可能扮演一个角色,因为女士复发常与常见病毒感染( 36]。hhv - 6可以直接溶解,从而破坏感染靶细胞也可能诱发炎症和自身免疫反应。这些可以由各种各样的HHV-6-induced或改变细胞因子和趋化因子模式以及调制的细胞膜受体( 37]。女士通常是诊断在第二或第三个十年的生活,很难证明与hhv - 6感染病因关联,在儿童急性感染时通常不会产生严重的后遗症。在大多数研究中,hhv - 6被发现在正常控制样品和经常缺席的多发性硬化症的样品( 38, 39]。这种现象尤为明显。在大多数研究只检查血清或脑脊液或细胞DNA(免费 40- - - - - - 44]。hhv - 6复活已经被记载在一小部分病人在几种疾病 45]。如前所述,大多数情况下的hhv - 6复活是良性的;即使病毒存在和复制,在大多数情况下保持无症状的患者。很少有人了解hhv - 6的患病率在伊朗MS患者或在普通人群中。hhv - 6是世界各地普遍,地理差异hhv - 6患病率不同70至100% 46, 47]。本研究支持hhv - 6在女士的发病机理中的作用表明存在系统性hhv - 6感染伴随着临床恶化患者的一个子集。血清hhv - 6 DNA分析表明,有一个统计上的可能性更大的DNA检测hhv - 6名RRMS患者的CSF比其他课程。我们假设可能有多个“触发”的外国抗原,包括传染性病原体,可能与免疫攻击中枢神经系统有关。我们建议hhv - 6可能是这样一个触发,如果是这样,这种病毒的机制(s)的发病机理与女士将重要的定义。hhv - 6 DNA检测在PBMC和唾液腺没有临床意义因为病毒可以潜伏在他们和它的存在并不区分积极感染和潜在阶段( 48, 49]。名RRMS患者血浆hhv - 6 IgM患病率显著高于其他患者。增加IgM抗体hhv - 6可能是免疫反应与最近的接触这种病毒和将与假设一致的是,这种病毒可能与发病机理。我们的结果符合研究报告更高的PCR积极性hhv - 6在患者的血清和CSF发达阶段(名RRMS和spm)和更高浓度的hhv - 6 IgM恶化患者( 50- - - - - - 53]。发现高水平的hhv - 6 DNA在MS患者的血清和CSF尤其是复发课程与其他课程和控制。医学患者增加了等离子体抗体的滴度与hhv - 6活性,其中34.6%是HHV-6-IgM抗体阳性。尽管盛行的潜伏性感染个体健康人群,目前高活化的hhv - 6名RRMS患者建立决定性作用恶化hhv - 6的女士最近,它已被证明,52.5%的MS患者外周血单核细胞港hhv - 6 DNA在潜伏,非生产性的形式,类似于控制人口的情况。因此,建立一个相关性,有必要区分潜在的和富有成效的感染。协会hhv - 6与获得女士依然神秘,更广泛的了解hhv - 6神经亲和力及其与疾病过程是必需的。

 5。结论

女士hhv - 6感染病人的复活是支持的血清学调查和分子检测。anti-HHV-6-IgG患病率在等离子体和HHV-6-DNA PBMCs等效实验两组,我们假设病人和控制之前有一个活跃的感染,然后建立一个潜伏性感染。或者,因为高拷贝数的hhv - 6的DNA在血清的效价低也anti-HHV-6-IgG与anti-HHV-6-IgM观察名RRMS患者相比,我们建议重新激活可以发生在这一组。另一方面,CSF hhv - 6的DNA样本的存在,这是一种活性病毒感染的可靠指标,只发现名RRMS患者,验证我们的假设。没有HHV-6-DNA在患者CSF的活跃,可能与病毒复制的早期阶段有关。虽然这项研究是前瞻性的设计,我们不能明确证明hhv - 6在女士中起着决定性作用,我们强调,只有通过控制介入与有效和安全的抗病毒药物临床试验因果作用可以为任何传染病。

 确认

这项研究被扎黑丹大学医学科学的财务支持,扎黑丹、伊朗。作者感谢美国达比利博士在样本收集有用的努力。

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