骨骨折发生在骨头受机械载荷超过其强度。减少骨骼强度是一个断裂的主要风险因素,和性别差异在骨架结构和强度发挥强大的作用在决定性别差异在骨折的风险。骨架结构适应长期负荷对骨骼施加的体育活动,和最强大的加载部队授予了肌肉,必须施加足够的力量将骨头而危害极短杠杆臂。因此,骨骼肌是其中一个最强大的骨强度的决定因素和性别差异在骨筋的关系感兴趣的关键在理解性别差异在骨骼生长,老年性骨质疏松和骨折的风险。肌肉和骨骼之间的紧密耦合和性别差异的关系往往从mechanostat理论的背景下,首先阐述了霜( 1, 2]。在这种范式,muscle-bone关系,表示为“骨筋单元,”被视为一个机械调制的系统性影响的关系(例如,激素)。骨头应对不同菌株由机械负荷的增加或减少,大幅损失或建模效果时触发菌株,分别低于或超过设定值,由性别决定的交互与骨组织的系统性因素。这些相同的内分泌因素也有直接的性别与肌肉组织的互动,改变肌肉和力量和影响负载放在骨头。最后,新研究指出直接双向信号之间的肌肉和骨骼组织,扩大除此之外的纯机械的角度的关系。

老年骨骼脆弱是骨峰值强度的函数在青年和年龄相关骨强度的损失。为了理解性别差异在老年人骨折风险,重要的是要理解性别差异在权责发生制的条件在童年和青春期骨骼强度峰值。骨峰值强度的成就是一个函数的权责发生制骨骨的质量和变化几何,这强烈的男性和女性在不同关系模式的骨骼肌肉的生长。

骨筋单元的概念,源于mechanostat理论( 1, 2),已被广泛用来解释性别趋势收购骨峰值强度与肌肉的增长区域( 3, 4]。从这个角度来看,骨骼结构的演变与增加组织菌株发生增长的函数。青春期的快速增长,期间骨骼结构不断适应维护稳定的机械载荷和快速变化的激素环境。在这个阶段,机械载荷的变化发生在骨纵向生长,导致更高的杠杆臂和弯矩增加。肌肉大小和强度的增加导致更大的变形力。增加机械刺激由于纵向生长和肌肉收缩导致骨骼生长主要是由于骨膜骨形成。

性别差异在肌肉和骨骼生长的关系在儿童早期,一般不明显的关系,研究表明没有任何差异的肌肉骨骼区域。然而,性别混乱的模式出现在青少年时期,反映出不同的肌肉骨骼的影响睾丸激素和雌激素在雄性和雌性 5]。在男性青春期骨骼和肌肉的变化是由增加睾丸激素和igf - 1的水平,导致增加肌肉和力量。更高的组合变形力和弯矩越高,由于纵向生长导致骨骼生长模式由骨膜并列。因此,男性,肌肉和骨骼的增长更平行性质和皮质的高峰值区和肌肉横截面积在半年的男性倾向于一致。女孩,较低水平的睾丸激素和更高水平的雌激素,骨质量,但不是总横截面积,往往会增加肌肉有关地区更快。增加骨量似乎采取的形式增加骨内膜的并置,而不是骨膜并列。骨骼结构研究性别差异的年轻男女在臀部,胫骨远端,远端半径发现,男性有更高的总和皮质骨横截面积,但体积密度值所观察到的类似的女性( 6]。当数据调整身体高度的差异,性别差异在皮质厚度和面积高度减毒,但总骨横截面积的差异仍然很大。高总骨面积符合肌肉横截面积在年轻男性比年轻女性。在成年早期,有明显的性别差异相关的肌肉骨骼区域面积。对于男人来说,更多的骨骼尺寸的变化是由男性肌肉面积( 7]。女性有更高价值的骨骼与肌肉,但较低的女性比例的皮质区域的变化是由肌肉( 8]。

达到峰值后的骨骼和肌肉,男性和女性都开始随着年龄的增长失去骨骼和肌肉组织。对于女性,老年性骨质疏松始于早期到35岁。这个过程大大强调迅速降低雌激素水平发生的更年期。男性骨质流失的速度较低,贯穿的寿命也受到与年龄相关的雌二醇水平降低。男性和女性接受老年性肌肉损失与睾酮水平下降有关,与男性发生更大的一生失去肌肉和力量。

在老化过程中,骨筋率的关系受到性别差异的影响损失mechanosensitivity的骨骼和肌肉和骨头。男性、老化的特点是大的睾丸激素下降,和男性经验横向和纵向的肌肉力量和质量损失的两倍是观察在女性 9, 10]。女性,另一方面,体验一个超过50%的大一生骨密度和强度的损失,受损失的年龄,menopause-related失去雌激素( 6, 11]。虽然骨骼和肌肉显示大幅男性和女性不同的与年龄相关的变化,骨骼肌肉的关键因素的关系是骨mechanosensitivity的变化,发生在女性雌激素的功能损失。在细胞水平上,机械负荷包括一系列分子事件取决于雌激素受体α(ER - α )。呃- - - - - - α 与更年期数量下降,减少机械负荷的能力诱导成骨的反应( 12]。这张照片是一致的性别差异在肌肉与骨骼密度的关系,与男性倾向于显示更高的肌肉之间的相关性和区域骨密度( 13]。也符合观测的剧烈运动对骨矿物质密度的影响相比,年长的减毒年轻女性和老年受试者中,证据似乎指向更健壮的男性运动对骨骼的影响。总的来说,肌肉骨骼结构和强度的关系保存在男性比女性。同时高相关性的运动可以降低老年性骨质流失的速度在两种性别,男性的影响尤为重要。

igf - 1是一种激素,肌肉和骨骼组织和目标被认为是特别高的男性骨质疏松症和sarcopenia发展的重要性。igf - 1刺激肌肉祖细胞的增殖及其整合与现有肌肉修复过程中纤维( 14]。也会影响途径控制calcium-induced肌纤维的收缩性。igf - 1是也为骨合成代谢。小鼠超表达igf - 1显示更高的皮层组织的性质。在男性,增加igf - 1水平与提高股骨颈密度( 15]。在肌肉组织中igf - 1的表达可能与积极的骨骼运动的影响在这两个年轻人和老年人,和igf - 1水平与年龄相关的减少可能导致减少mechanosensitivity低反映在老年人运动对骨骼的影响。

雄激素发挥重要作用的开发和维护,肌肉和骨骼的完整性在男性和女性。雄激素刺激骨骼建模过程的抑制破骨细胞RANKL行动都通过自己的雌激素受体,通过芳构化。在经济增长过程中,雄激素负责大量增加在骨小梁形成,特别是与骨骼大小有关,在男性和女性 16]。男性雄激素损失具有特别重要的作用;eugonadal男性经历严重的骨质流失,通过雄激素替代疗法可部分恢复。在骨骼肌雄激素也有特别重要的作用。增加男性的睾丸激素水平与增加肌肉质量,和低水平的雄激素导致肌肉和减少的损失增长肌肉的男孩。对骨骼和骨骼肌雄激素也重要女性的发展。睾酮水平较低的女性显示更高程度的menopause-related骨质流失,是一种可以通过雄激素补充(中和 17]。

而雌激素是骨骼的生长和维护核心骨架完整性的女人,对男人来说这也是一个重要因素。雌激素抑制proresorption细胞因子的作用。雌激素水平下降,在两种性别,导致骨吸收增加,但低水平的雌激素也会影响骨骼通过减少mechanosensitivity。因此,与雄激素,雌激素影响肌肉骨骼系统通过减少骨骼肌肉收缩的影响,可能导致疗效降低抵抗运动的男人以及女人,随着年龄增长。

新兴研究表明肌肉释放因素所检测到的骨骼和可能影响骨骼结构独立于机械载荷和强度。在老鼠的研究缺乏阳性磷酸酶(MIP / MTMR14; MIPKO) Brotto等人报道增加细胞内磷酸伴随着受损钙稳态,在骨骼的功能降低,心脏,和平滑肌,以及恶化的皮质骨小梁的结构没有影响( 18]。消融的骨骼影响MIP的性别。女性基因敲除小鼠12 - 14个月显示严重的骨小梁的损失,但这淘汰赛似乎没有对雄性小鼠有相似的影响。在这个领域进一步的调查正在进行中,一个潜在的性别差异在muscle-bone信号,这是独立的肌肉骨骼施加的机械载荷,对性别可能重要策略预防肌肉和骨质流失。

总之,骨骼和肌肉之间的交互的过程中,生长发育和衰老的过程中,男人和女人之间的不同。在女性中,生长过程的特点是增加骨的质量和强度相对于肌肉,而在男性,增加睾丸激素燃料大量增加肌肉,导致肌肉力量,配合大骨骼尺寸和强度的增长。在两种性别,老化造成明显损失在两种组织,但大女性雌激素水平下降似乎减少骨架的反应比男性多锻炼。相比之下,男性muscle-bone轴的老化是一个函数的与年龄相关的激素都在下降。收购的性别差异和年龄相关的损失在骨骼和肌肉组织可能是重要的发展中性别策略使用运动与衰老减少骨质流失。