3所示。结果
从4569年引用文献检索中标识,(图21个研究符合纳入标准
1 ,补充引用
1 来
21 在补充材料)。这21个研究包括52实验采用603和761名肥胖动物控制。表
1 提供细节为每个52 21个研究关于实验动物和肥胖和感染模型。表
2 总结了每个实验的重量、脂肪量和葡萄糖水平记录在控制和肥胖组和动物的总数和幸存者的数量控制和肥胖组。的21个研究中,12个包含一个或多个实验研究食源性肥胖模型,仅5包括一个或多个实验研究genetic-induced肥胖模型,和4包括实验,其中一些研究genetic-induced肥胖和其他研究食源性肥胖。十八岁和三个研究采用小鼠和大鼠模型,分别。六项研究采用单一张力细菌挑战,五一个有限合伙人的挑战,有四个盲肠的结扎和穿刺(CLP)的挑战,和六十一年流感病毒的挑战。
图1
流程图,总结了文献检索的结果。
表1
研究的特点。
研究(作者,年)
Exp #
物种
年龄(周)
性
肥胖模型
挑战
观察期间
类型
GT /直流
类型
应变
路线
剂量
单一张力细菌模型
许,2007
1
鼠标
8 - 12
F
创
ob / ob
肺炎链球菌
n /一个
它
105 CFU
10 d
2
鼠标
8 - 12
米
创
ob / ob /地蜡
肺炎链球菌
n /一个
它
105 CFU
10 d
Strandberg 2009
3
鼠标
5 - 7
米
创
ob / ob
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
5×107 CFU
17 d
4
鼠标
5 - 7
米
戴奥
HFD
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
5×107 CFU
17 d
曼库索,2014
5
鼠标
16日至18日
F
创
CPE/ F
肺炎链球菌
n /一个
它
5×104 CFU
10 d
Svahn 2015
6
鼠标
6
米
戴奥
HFDP
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
3.8 - -4.5×107 CFU
17 d
7
鼠标
6
米
戴奥
HFDS
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
3.8 - -4.5×107 CFU
17 d
8
鼠标
6
米
戴奥
HFDS-HP
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
3.8 - -4.5×107 CFU
17 d
9
鼠标
6
米
戴奥
HFDS-LP
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
3.8 - -4.5×107 CFU
17 d
Svahn 2016
10
鼠标
6
米
戴奥
HFDS
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
3 - 5.4×107 CFU
17 d
11
鼠标
6
米
戴奥
HFDw6
金黄色葡萄球菌
n /一个
四世
3 - 5.4×107 CFU
17 d
万,2016
12
鼠标
3 - 4
米
戴奥
HFD
大肠杆菌
n /一个
在
109 CFU
96 h
13
鼠标
3 - 4
米
戴奥
HFD
大肠杆菌
n /一个
在
1010 CFU
96 h
盲肠的结扎和穿刺模型
Tschop 2010
14
鼠标
6 - 10
米
创
ob / ob
Polymicrobial
n /一个
知识产权
n /一个
240 h
15
鼠标
6 - 10
米
戴奥
HFD
Polymicrobial
n /一个
知识产权
n /一个
240 h
16
鼠标
6 - 10
米
创
ob / ob
Polymicrobial
n /一个
知识产权
n /一个
240 h
卡普兰,2012
17
鼠标
6
米
戴奥
HFD
Polymicrobial
n /一个
知识产权
n /一个
30 h
Siegl 2014
18
鼠标
19
米
戴奥
HFD
Polymicrobial
n /一个
知识产权
n /一个
240 h
卡普兰,2016
19
鼠标
6
米
戴奥
HFD
Polymicrobial
n /一个
知识产权
n /一个
48小时
脂多糖
Fagioni 1998
20.
鼠标
5
F
创
ob / ob
大肠杆菌055:B5
n /一个
知识产权
30
μ g
7 d
21
鼠标
5
F
创
ob / ob
大肠杆菌055:B5
n /一个
知识产权
100年
μ g
7 d
22
鼠标
5
F
创
ob / ob
大肠杆菌055:B5
n /一个
知识产权
300年
μ g
7 d
23
鼠标
5
F
创
db / db
大肠杆菌055:B5
n /一个
知识产权
30
μ g
7 d
24
鼠标
5
F
创
db / db
大肠杆菌055:B5
n /一个
知识产权
100年
μ g
7 d
25
鼠标
5
F
创
db / db
大肠杆菌055:B5
n /一个
知识产权
300年
μ g
7 d
Segersvard 2003
26
老鼠
NR
米
戴奥
HFD35
大肠杆菌
n /一个
知识产权
2毫克
72 h
27
老鼠
NR
米
戴奥
HFD60
大肠杆菌
n /一个
知识产权
2毫克
72 h
苏乔,2007
28
鼠标
NR
F
创
B6AY12w
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
50
μ g
7 d
29日
鼠标
NR
F
创
B6Ay12w
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
100年
μ g
7 d
30.
鼠标
NR
F
创
B6-ob / ob
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
100年
μ g
7 d
31日
鼠标
NR
F
创
B6Ay12w
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
200年
μ g
7 d
32
鼠标
NR
F
创
B6Ay10m
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
50
μ g
7 d
33
鼠标
NR
F
创
B6Ay10m
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
100年
μ g
7 d
酒井法子,2013
34
老鼠
4
米
戴奥
HFD
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
10毫克/公斤
24小时
藤原,2014
35
老鼠
4
米
戴奥
HFD
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
10毫克/公斤
12小时
36
老鼠
4
米
戴奥
HFD
大肠杆菌0111 - b4
n /一个
知识产权
10毫克/公斤
12小时
单一张力病毒模型
史密斯,2007
37
鼠标
NR
NR
戴奥
HFD
H1N1甲型流感
A / PR8
在
2 HG单位
10 d
伊斯特布鲁克,2011
38
鼠标
20.
米
戴奥
HFD
H1N1甲型流感
CA / 09年
在
2.5×105 空斑形成单位
15 d
39
鼠标
20.
米
戴奥
HFD
H1N1甲型流感
NY312
在
2.5×105 空斑形成单位
15 d
40
鼠标
20.
米
戴奥
HFD
H1N1甲型流感
Sw31
在
50 ul-sw31
15 d
米尔纳,2013
41
鼠标
NR
米
戴奥
HFD-UP
H1N1甲型流感
A / PR8
阿宝
5.3×105 TCID50
13 d
42
鼠标
NR
米
戴奥
HFD-P
H1N1甲型流感
A / PR8
阿宝
5.3×105 TCID50
13 d
Radigan 2014
43
鼠标
8 - 12
NR
创
db / db
H1N1甲型流感
/网络/ 33
它
500聚氨酯
14 d
44
鼠标
8 - 12
NR
创
db / db
H1N1甲型流感
/网络/ 33
它
1500聚氨酯
14 d
O ' brien, 2015
∗
45
鼠标
11
米
戴奥
HFD
H1N1甲型流感
CA / 09年
∗
在
1×105 TCID50
10 d
46
鼠标
8
米
创
ob / ob
H1N1甲型流感
CA / 09年
在
1×105 TCID50
10 d
47
鼠标
11
米
戴奥
HFD
H3N2流感
HK68
在
6.3×105 TCID50
10 d
48
鼠标
8
米
创
ob / ob
H3N2流感
HK68
在
6.3×105 TCID50
10 d
米尔纳,2015
49
鼠标
14 - 16
米
戴奥
HFD
H1N1甲型流感
CA / 09年
在
5.8×105
14 d
50
鼠标
14 - 16
米
戴奥
HFD
H1N1甲型流感
CA / 09年
在
1.3×103
14 d
51
鼠标
13 - 16
米
创
LepRH - / -
H1N1甲型流感
CA / 09年
在
5.8×105
14 d
52
鼠标
13 - 16
F
创
LepRH - / -
H1N1甲型流感
CA / 09年
在
5.8×105
14 d
B6-ob / ob: leptin-deficient老鼠;B6Ay10m和12 m: 10 - 12个刺肽积极贪食的老鼠;CPE:缺乏功能性羧肽酶酶;db / db:缺少瘦素受体的老鼠们注入了;DC:饮食成分;戴奥:食源性肥胖;实验:实验;F:女性;创:genetic-induced肥胖;GT:基因型; HFD35: 35% of the energy from fat; HFD60: 60% of the energy from fat; HFD: high-fat diet; HFD-P: primed with virus; HFD-UP: unprimed; HFDP: polyunsaturated; HFDS-HP: high protein-to-carbohydrate ratio; HFDS-LP: low protein-to-carbohydrate ratio; HFDS: saturated; HFDw6: omega-6 fatty acid rich; IN: intranasal; IP: intraperitoneal; IT: intubation; IV: intravenous; LepRH - / -:下丘脑神经元缺乏瘦素受体信号;M:男性;n / a:不适用;ob / ob: leptin-deficient老鼠;阿宝:口服;工作:本周。
∗
奥司他韦治疗管理的动物。
表2
生存,体重,脂肪和葡萄糖水平表。
研究(作者,年)
Exp #
物种
肥胖模型
重量(克)
脂肪(克)
葡萄糖(mg / dl)
控制
肥胖
类型
GT /直流
控制
肥胖
控制
肥胖
控制
肥胖
合计
Surv
代表
合计
Surv
单一张力细菌模型
许,2007
1
莫
创
ob / ob
NR
NR
NR
NR
NR
NR
10
9
1
17
3
2
莫
创
ob / ob /地蜡
NR
NR
NR
NR
NR
NR
10
9
1
18
8
Strandberg 2009
3
莫
创
ob / ob
28.8±0.5
39.3±1.1
NR
NR
NR
NR
15
12
0
18
5
4
莫
戴奥
HFD
28.8±0.5
39.3±1.1
5.5±0.2
17.0±0
NR
NR
21
18
0
18
8
曼库索,2014
5
莫
创
CPE/ F
20±0.5
47.5±1
NR
NR
∗
120±5
180±5
6
2
0
6
3
Svahn 2015
6
莫
戴奥
HFDP
30±1
35±1
7.0±0.5
14±0.5
NR
NR
20.
13
1
20.
17
7
莫
戴奥
HFDS
30±1
45±1
7.0±0.5
20.0±0.5
NR
NR
20.
13
1
20.
4
8
莫
戴奥
HFDS-HP
30±1
45±1
14.05±0.5
20.0±0.5
NR
NR
20.
16
0
20.
8
9
莫
戴奥
HFDS-LP
30±1
45±1
14.05±0.5
20.0±0.5
NR
NR
20.
17
0
20.
8
Svahn 2016
10
莫
戴奥
HFDS
39±1
45±1
15±0.5
20.0±0.5
NR
NR
20.
14
1
20.
3
11
莫
戴奥
HFDw6
39±1
42.5±1
15±0.5
20.0±0.5
NR
NR
20.
14
1
20.
8
万,2016
12
莫
戴奥
HFD
37.5±1
47.5±1
NR
NR
225±40
350±25
18
18
0
18
18
13
莫
戴奥
HFD
37.5±1
47.5±1
NR
NR
225±40
350±25
18
15
0
18
10
盲肠的结扎和穿刺模型
Tschop 2010
14
莫
创
ob / ob
NR
NR
NR
NR
NR
NR
20.
4
1
20.
0
15
莫
戴奥
HFD
NR
NR
NR
NR
NR
NR
20.
4
1
7
4
16
莫
创
ob / ob
NR
NR
NR
NR
NR
NR
11
3
0
11
0
卡普兰,2012
17
莫
戴奥
HFD
23.4±0.4
25.2±0.4
核磁共振成像
∗
MRI-inc
∗
NR
NR
12
6
0
12
1
Siegl 2014
18
莫
戴奥
HFD
27.7±0.2
34.4±0.5
NR
NR
NR
NR
10
1
0
14
10
卡普兰,2016
19
莫
戴奥
HFD
27±0.5
33±1
2±0.5
9.6±2
165±5
190±5
12
4
0
12
2
脂多糖
Fagioni 1998
20.
莫
创
ob / ob
20.
40
NR
NR
100±5
190±5
5
5
0
5
3
21
莫
创
ob / ob
20.
40
NR
NR
100±5
190±5
5
5
0
5
2
22
莫
创
ob / ob
20.
40
NR
NR
100±5
190±5
5
4
0
5
0
23
莫
创
db / db
20.
40
NR
NR
110±5
310±50
5
4
0
5
4
24
莫
创
db / db
20.
40
NR
NR
110±5
310±50
5
1
0
5
1
25
莫
创
db / db
20.
40
NR
NR
110±5
310±50
5
0
0
5
0
Segersvard 2003
26
类风湿性关节炎
戴奥
HFD35
415±9
436±8
3.4±0.2
∗
∗
5.2±0.2
∗
∗
NR
NR
12
10
1
16
9
27
类风湿性关节炎
戴奥
HFD60
415±9
466±5
3.4±0.2
∗
∗
6.2±0.2
∗
∗
NR
NR
12
10
1
16
10
苏乔,2007
28
莫
创
B6AY12 -
19.6
25.1
NR
NR
NR
NR
20.
20.
0
20.
18
29日
莫
创
B6Ay12 -
19.6
25.1
NR
NR
NR
NR
20.
17
1
20.
7
30.
莫
创
B6-ob / ob
19.6
52.8
NR
NR
NR
NR
20.
17
1
24
0
31日
莫
创
B6Ay12 -
19.6
25.1
NR
NR
NR
NR
15
6
0
15
0
32
莫
创
B6Ay10m
19.6
51
NR
NR
NR
NR
6
2
0
5
0
33
莫
创
B6Ay10m
19.6
51
NR
NR
NR
NR
11
2
0
10
0
酒井法子,2013
34
类风湿性关节炎
戴奥
HFD
289±3.5
310.6±1.9
3.2±0.3
∗
∗
6.8±0.3
∗
∗
102.0±2.2
116±3.7
7
6
0
8
1
藤原,2014
35
类风湿性关节炎
戴奥
HFD
275±1
294±2.8
NR
NR
NR
NR
10
9
0
10
9
36
类风湿性关节炎
戴奥
HFD
450±1
504.4±7.3
NR
NR
NR
NR
7
5
0
7
1
单一张力病毒模型
史密斯,2007
37
莫
戴奥
HFD
NR
NR
NR
NR
86±3
108±9
18
17
0
18
10
伊斯特布鲁克,2011
38
莫
戴奥
HFD
NR
NR
NR
NR
NR
NR
5
5
0
5
1
39
莫
戴奥
HFD
NR
NR
NR
NR
NR
NR
5
5
0
5
5
40
莫
戴奥
HFD
NR
NR
NR
NR
NR
NR
5
0
0
5
0
米尔纳,2013
41
莫
戴奥
HFD-UP
30±1
42.5±1
NR
NR
NR
NR
4
0
0
4
0
42
莫
戴奥
HFD-P
30±1
42.5±1
NR
NR
NR
NR
46
46
0
46
44
Radigan 2014
43
莫
创
db / db
20 - 25
实现了
NR
NR
NR
NR
10
3
0
10
0
44
莫
创
db / db
20 - 25
实现了
NR
NR
NR
NR
10
0
0
10
0
O ' brien, 2015
45
莫
戴奥
HFD
21
35
NR
NR
NR
NR
28
22
1
28
3
46
莫
创
ob / ob
21
53
NR
NR
NR
NR
28
22
1
28
6
47
莫
戴奥
HFD
21
35
NR
NR
NR
NR
28
21
1
28
0
48
莫
创
ob / ob
21
53
NR
NR
NR
NR
28
21
1
28
0
米尔纳,2015
49
莫
戴奥
HFD
30±1
42.5±1
NR
NR
70±5
105±5
21
21
0
21
4
50
莫
戴奥
HFD
30±1
42.5±1
NR
NR
70±5
105±5
12
2
0
12
0
51
莫
创
LepRH - / -
30±1
42.5±1
NR
NR
NR
NR
20.
18
0
10
5
52
莫
创
LepRH - / -
30±1
42.5±1
NR
NR
NR
NR
20.
19
0
13
4
实验:实验;db / db:缺少瘦素受体的老鼠们注入了;DC:饮食成分;戴奥:食源性肥胖;创:基因;GT:基因型;HFD:高脂肪饮食;莫:鼠标;NR:没有记录;ob / ob: leptin-deficient老鼠; Ra: Rat; Rep: repeating control animals; Surv: number of animals surviving; Tot: total number of animals studied; wk: week.
∗
指出增加了核磁共振的脂肪量而不是量化;
∗
∗
总脂肪量权重计算基于动物总重量(见方法)。
3.1。动物体重、脂肪质量,基线血糖水平
在所有43实验提供数据,使用动物的体重是在肥胖对照组相比(表
2 )。在9实验中没有提供重量数据,基因型或肥胖动物的饮食被认为产生体重增加。脂肪量和血糖在11日和12日在肥胖动物实验,分别提供数据。
3.2。肥胖对生存的影响
在每个研究包括多个实验在同一肥胖模型类型(饮食或基因),肥胖的影响生存的优势比(95% CI)(或)在每个实验没有定性的不同和异质性这些实验从未重要结合口服补液盐(
p
≥
0.13
在四个研究和
p
≥
0.12
在五个研究饮食和基因模型,分别)(数据
S1 和
S2 在补充材料)。这些实验的生存结果被汇集在后续分析。四个研究中调查了饮食和肥胖的遗传模型,这些实验的结果也汇集除非生存比较肥胖类型的影响。
肥胖与减少生存在19日的研究,其中11个,降低显著(图
2 )。总的来说,肥胖与降低比值比(95%置信区间)的生存(0.21 (0.13,0.35);
我 2= 64%,
p
<
0.01
),但与中度或更多的异质性。肥胖的影响生存的优势比(95% CI)(或)没有统计上显著差异(
p
=
0.19
)比较研究采用饮食和肥胖的遗传模型(0.25 (0.11,0.54);
我 2= 71%,
p
<
0.01
(0.12)和(0.06,0.25);
我 2= 54%,
p
=
0.03
)尽管有中度或更多的异质性在每组(图的研究
3 )。分析研究了25比较因为4研究包括饮食和genetic-induced实验模型。肥胖的影响或者没有统计学差异(
p
=
0.99
)比较研究包括小鼠和大鼠(0.22 (0.12,0.39);
我 2= 68%,
p
<
0.01
和0.22 (0.07,0.63);
我 2= 17%,
p
=
0.30
),但是有中度或更异质性在鼠标而不是三个老鼠研究(图
4 )。最后,肥胖的影响没有显著差异(
p
=
0.49
)比较四种类型的感染或败血症的挑战(图
5 )。在研究单一张力细菌(
n = 6)或有限合伙人(
n = 5)挑战,肥胖减少持续口服补液盐(0.21 (0.13,0.34);
我 2= 31%,
p
=
0.20
和0.22 (0.13,0.36);
我 2= 0%,
p
=
0.59
)。在CLP研究(
n = 4),肥胖减少生存但不显著(0.72 (0.08,6.23);
我 2= 75%,
p
<
0.01
)。与流感病毒研究(
n = 6),肥胖减少或在所有研究与中度或显著(3),但更多的异质性(0.12 (0.04,0.34);
我 2= 73%,
p
<
0.01
)。
图2
的总数量和幸存的动物在肥胖和对照组的21个研究和分析影响肥胖的优势比(或(95% CI))为每个研究的生存。也显示21个研究或(95% CI)和相关的
我 2及其水平的意义。
图3
的总数量和幸存的动物在肥胖和对照组研究雇佣食源性肥胖模型或genetic-induced肥胖模型和肥胖的影响优势比(或生存(95% CI))为每一个学习和整体或(95% CI)为每个类型的肥胖和相关的模型
我 2及其水平的意义。中所描述的结果,因为四个研究检验了两种饮食和肥胖的遗传模型,图介绍25比较,与饮食和16 9与遗传肥胖模型。肥胖的影响没有显著差异比较两种类型的模型(
p
=
0.19
)。
图4
的总数量和幸存的动物在肥胖和对照组研究肥胖老鼠(18研究)或鼠(研究)和肥胖的影响优势比(或生存(95% CI))为每一个学习和整体或(95% CI)的两个物种和相关的
我 2及其水平的意义。肥胖的影响没有显著差异比较这两个物种(
p
=
0.99
)。
图5
的总数量和幸存的动物在肥胖和对照组研究采用单个病毒细菌感染模型(
n = 6),研究脂多糖模型(
n = 5研究),盲肠的结扎和穿刺感染(幼童腹壁薄弱)模型(
n = 4研究),或者病毒感染模型(
n = 6)和肥胖的影响研究的优势比(或生存(95% CI))为每一个学习和整体或(95% CI)为每个类型的传染病模型和相关的挑战
我 2及其水平的意义。肥胖的影响没有显著差异比较四种模型类型(
p
=
0.49
)。
斜率(±SE)肥胖的比率之间的关系来控制动物体重和ln(或)在个别实验是一致的,与肥胖与肥胖越来越不利影响生存和增加重量比,但这并不重要(−0.81 (0.52),
p
=
0.20
)。一个漏斗图和食叶蛾的回归(
p = 0.06)建议潜在的发表偏倚(图
S3 在补充材料)。只有一个实验报告治疗动物抗菌剂(表
1 )和没有使用心肺监测和支持或将在病人血糖控制。
3.3。肥胖对措施的影响的器官损伤和微生物,细胞因子,为不同的传染性和瘦素水平的挑战
肥胖的影响措施的器官损伤和微生物,主机炎性细胞因子和瘦素水平研究在实验提供数据基于类型的感染或败血症的挑战。器官损伤,用单一菌株的挑战,肺wet-to-dry重量比率(
W /
D )显著增加与肥胖在24小时在一个实验中,在另一个(表24 h和96 h
3 )。CLP挑战、血尿素氮(BUN)和/或丙氨酸转氨酶(ALT)作为肾脏和肝脏损伤的措施,分别是显著增加与肥胖在两个实验6或24 h和组织学肺损伤评分增加6 h在另一个。有限合伙人,天冬氨酸转氨酶(AST)和肝脏组织学得分增加与肥胖在一个6小时,但肺小叶间隔厚度和肺
W /
D 在6 h两人没有显著不同。与流感病毒的挑战,在六个实验,肺组织学评分和/或肺泡灌洗蛋白浓度显著增加与肥胖在不同天从3到8天之后的挑战,但是在两个实验中,这些参数没有明显变化。所有传染性的挑战,在12个实验报告,肥胖影响器官损伤,这些都增加了。
表3
肥胖的影响相比,控制参数的器官损伤。
作者(年)
Exp #
模型
感染的网站
重要器官损伤的变化比较肥胖,nonobese组
整体效果的肥胖程度的器官损伤
单一张力细菌模型
广域网的16
12
戴奥
在
肺湿/干比增加与肥胖在24小时
↑
13
戴奥
在
肺湿/干比增加与肥胖在24和96 h
↑
盲肠的结扎和穿刺模型
Tschop的10
14
创
知识产权
面包作为标记的肾损伤增加与肥胖在24小时ALT标记肝损伤的增加与肥胖在24小时
↑
卡普兰的12
17
戴奥
知识产权
组织学肺损伤评分增加6 h与肥胖
↑
卡普兰的16
19
戴奥
知识产权
ALT标记的肝损伤增加6 h与肥胖
↑
脂多糖
酒井法子的13
34
戴奥
知识产权
AST和肝脏组织学得分与肥胖增加6 h
↑
藤原的14
35
戴奥
知识产权
在肺间隔厚度或没有显著差异
W /
D 在6小时
NSD
36
戴奥
知识产权
在肺间隔厚度或没有显著差异
W /
D 在6小时
NSD
单一张力病毒模型
史密斯07年
37
戴奥
在
在组织学肺损伤评分无显著差异
NSD
米尔纳的13
42
戴奥
阿宝
组织学肺损伤增加5 d, BAL蛋白质增加5 d和6 d与肥胖
↑
Radigan的14
43
创
它
在4 d落下帷幕的蛋白质不是明显不同
NSD
44
创
它
在与肥胖4 d BAL蛋白显著增加
↑
O ' brien
45
戴奥
在
降低肺上皮再生和增加BAL白蛋白在3 d和6 d肥胖
↑
O ' brien
46
创
在
降低肺上皮再生和增加BAL白蛋白在3 d和6 d肥胖
↑
米尔纳的15
49
戴奥
在
BAL蛋白和白蛋白增加4 d和BAL蛋白增加8 d与肥胖
↑
51
创
在
BAL蛋白质与肥胖增加8 d
↑
实验:实验;ALT:丙氨酸转氨酶;AST:天冬氨酸转氨酶;拜尔港:支气管肺泡灌洗;包子:血液尿素氮;戴奥:食源性肥胖模型;创:肥胖的遗传模型;NSD:无显著差异。
∗
剩余的研究没有器官损伤报告数据。
与单一张力细菌微生物数据,实验报告,肥胖显著增加血液和/或组织细菌数量在五个实验和≥48 h 5人(表中没有显著的影响
S1 在补充材料)。CLP,肥胖显著增加细菌计数在血液和组织24小时在一个实验中,在另一个没有显著的影响。与流感,肥胖显著增加肺病毒滴度挑战,但后两个实验4或5天9人(表中没有显著的影响
S2 在补充材料)。总之,在所有八个实验报告,肥胖影响微生物的水平,这些都增加了。
表
S1 (针对单一细菌菌株,CLP,有限合伙人)和表
S2 (流感病毒)在细胞因子的补充材料也总结数据和瘦素水平。当肥胖的效应显著变化在细胞因子在实验研究了在四种传染性挑战:TNF,八个实验报告重要的增加和五个减少;IL-1b,四个报告增加和减少血液但增加肺组织;il - 6, 5报道增加和减少;il - 10,两个报告的增加和减少;MIP-2a,三个报告增加,没有减少。总的来说,炎性细胞因子被报道在23例显著增加,只有减少8。瘦素水平,五个实验报告显著增加和两个减少。
3.4。偏见和研究质量的风险
随机化,致盲,样本量的计算,和/或数量的动物退出这项研究或描述的研究是不可能的。因此,偏见的风险还不清楚或高在所有研究调查和研究质量评价较低(表
S3 在补充材料)。