乔 肿瘤学杂志 1687 - 8469 1687 - 8450 Hindawi出版公司 737981年 10.1155 / 2012/737981 737981年 评论文章 优化分子靶向治疗卵巢癌:再度飙升的兴趣卵巢癌生物标记和细胞信号通路 嘶嘶声 Donavon 中山 太郎 分子肿瘤学研究实验室 医学生物科学学系 西开普大学 Bellville 7535 南非 uwc.ac.za 2012年 6 2 2012年 2012年 15 09年 2011年 24 11 2011年 2012年 版权©2012 Donavon嘘。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

卵巢癌的特点包括耐药性的发展,疾病复发和预后不良。卵巢癌细胞表达基因签名为抗癌药物发展带来严峻挑战,治疗,预防和管理。尽管当代增强肿瘤手术减积,试探性的组合方案和腹部辐射可实现有益的响应率,大多数卵巢癌患者不仅经验的负面影响,但也最终复发。因此,额外的治疗可能需要探索减少不良事件和延长卵巢癌患者的无进展和整体回应率。目前,复苏抗癌药物发现是用于卵巢癌的诊断和预后标志物。然而,这些生物标志物的敏感性和可靠性可能复杂的突变 乳腺癌易感基因1或 BRCA2基因,不同的遗传风险因子,身份不明的元素,发生和发展的分子肿瘤异质性和疾病分期。因此迫切需要扩大现有卵巢癌与广谱和个性化的分子靶向治疗的方法。本文的目的是分析最近的事态发展在我们之间相互关系的理解选择卵巢肿瘤生物标志物,异构表达式签名和相关分子信号转导途径,及其翻译成更有效的针对性的治疗原理。

 1。介绍

卵巢癌是妇科癌症死亡的主要原因在全球范围内( 1- - - - - - 6]。人们普遍认为卵巢癌的独特的基因型和表型特征不仅促进其转移潜力,而且还负责抵抗癌症治疗的传统模式的发展,疾病复发和预后不良( 2, 4, 7- - - - - - 19]。特别是,卵巢癌上皮(转换端)提供了一个相当大的障碍成功治疗的结果,因为它开始倾向epithelial-to-mesenchymal过渡的一个程序(EMT),一个分化转化的过程,是几乎总是与肿瘤进展和侵袭性( 2, 15, 19- - - - - - 24]。

此外,自我更新的卵巢癌干细胞(OCSCs)或卵巢起始细胞(OCICs),间充质干细胞(msc),卵巢肿瘤发生,涉及内部extraperitoneal转移,和药物抗性 2, 19, 25- - - - - - 27]。因为癌症干细胞(二者)主要是静止的,调节DNA修复能力,态度不明朗的细胞凋亡,和磷酸腺苷的盒式磁带(ABC)过表达药物流出转运蛋白,例如,ABCG1(凋亡/ 22 / Pgp), ABCG2,和乳腺癌耐药蛋白(BCRP),和大量的癌症基因签名,他们维持的克隆肿瘤细胞增殖和肿瘤微环境中重新 2, 22, 25, 26, 28- - - - - - 38]。许多CSC-derived或EMT-induced肿瘤,包括卵巢癌,也表达这种咄咄逼人,恶性,和多药耐药性(MDR)表型和其他肿瘤prosurvival体验为抗癌药物发展带来严峻挑战,治疗,预防和管理 2, 19- - - - - - 22, 28, 33, 34, 39]。

卵巢癌的优化管理模式包括组织病理学诊断和分期,减积手术的手术切除肿瘤,和几个周期的静脉注射(IV)或腹腔内化疗(IP)与卡铂和紫杉醇在最大耐受剂量(mtd),其次是维护或抢救治疗,在复发的情况下( 3, 12, 15, 40, 41]。虽然在肿瘤消融过程改进和IP组合与卡铂和紫杉醇化疗可以达到有益的响应率,例如,中位无进展生存(PFS)范围16 - 21个月,中位总生存期(OS) 24 - 60个月,大部分晚期乳腺癌患者最终复发( 15, 23, 40, 42- - - - - - 46]。同样,大多数当代或两个以上的细胞毒性药物的初步方案以及低剂量辐射chemosensitizing腹部没有了从根本上改善功效或者显著减少不利影响的双重组合,卡铂和紫杉醇暗示其它治疗途径需要探索延长PFS和操作系统在卵巢癌患者( 23, 39, 41, 47- - - - - - 55]。

最近,已经有了复苏的努力鉴别卵巢癌生物标记物用于初始检测、分期、疾病预后,分子靶向治疗,和个性化的临床管理的患者( 14, 56- - - - - - 73年]。尽管如此,卵巢癌生物标记物的敏感性和可靠性可能混淆的几个特征突变等疾病 乳腺癌易感基因1或 BRCA2基因及其在散发性卵巢癌神秘的缺席,多样的遗传风险因子,身份不明的元素、发生和发展的分子肿瘤异质性,和疾病的不同阶段之间的过渡时间。相应地,缺乏一个万能的(即,highly sensitive and specific) biomarker for different histotypes of ovarian cancer—for example, EOC can be classified into four distinct histotypes: fallopian tube (serous), endometrium (endometrioid), endocervix (mucinous), or nests within the vagina (clear cell), coupled with differential overexpression of homeobox (Hox) genes—suggests that combination panels of biomarkers may offer greater diagnostic and prognostic probability [ 2, 12, 71年, 73年- - - - - - 75年]。有一个关键的需要开发广谱以及个性化的分子靶向治疗卵巢癌。巧妙的方法目前正在应用于精确地图信号转导途径和目标关键分子的角色球员直接卵巢肿瘤敏感性和抗治疗和操作系统在病人。包括改进的超声波和成像技术、分子遗传分析,以及基因组、转录组和蛋白质组分析小说卵巢肿瘤生物标记物( 2, 7, 14, 16, 56, 61年, 72年, 76年- - - - - - 94年]。的复杂性和变量响应率有卵巢癌患者临床经验,本文的目的是概述近期的发展之间相互关系的理解选择卵巢肿瘤生物标志物,异构表情签名和相关分子信号转导途径,及其翻译成未来以及更有效的针对性的治疗原理。

 2。分子靶向治疗模式

卵巢肿瘤的复发意味着抵抗治疗无论鼓励响应率cytoreductive手术和化疗结合,和大多数复发的患者最终会屈服于疾病( 3, 15, 43, 44, 65年, 95年- - - - - - 98年]。卵巢癌患者的不良预后可能普遍归因于不同的肿瘤histotypes或异质性,不同的基因表达谱,截然不同的分子异常( 2, 12, 16- - - - - - 18, 39, 56, 69年, 99年- - - - - - 104年]。因此,卵巢癌复发的可能性和抵抗治疗权证严重的替代或补充策略传统肿瘤形态( 1- - - - - - 4, 23, 42, 96年, 105年- - - - - - 107年]。卵巢癌的分子靶向治疗的潜力越来越被认可和实证验证 61年, 108年, 109年]。分子靶向治疗是一种方法,利用特定的癌症和肿瘤微环境特征及其合理化成临床相关的和强有力的抗癌药物副作用更少( 1, 2, 23, 37, 39, 110年- - - - - - 118年]。此外,分子的动力学系统的应用和开发网络的设计个性化的癌症治疗的良好前景( 119年, 120年]。本文提供了一个简洁的洞察最新进展在信号转导途径的分子机制,开发MDR, DNA修复机制和肿瘤生物标志物的预后指标及其在卵巢癌治疗的潜力转化目标。

 3所示。卵巢癌生物标记和CellSignaling通路

可靠,互补,或潜在的诊断和预后的生物标志物已报告在不同类型的过表达或管制卵巢癌。这些将被视为部分 3和 4。

3.1。乳腺癌1和2 (BRCA1/2)致癌基因

卵巢癌和乳腺癌1 ( 乳腺癌易感基因1), BRCA2致癌基因,不同遗传遗传突变( 121年- - - - - - 124年]。野生型 乳腺癌易感基因1/ 2对DNA修复基因是重要的同源重组(人力资源)pathway-hence删除导致基因组不稳定性和可能会影响女性家族性乳腺癌和卵巢癌( 103年, 104年, 125年- - - - - - 127年]。卵巢癌与突变 BRCA1/2基因是特别敏感的代理引起DNA双链断裂(双边带)和DNA interstrand交叉连接,如铂化合物(如顺铂和卡铂)和聚(ADP-ribose)聚合酶(PARP)抑制剂(如olaparib, iniparib, veliparib) ( 128年- - - - - - 132年]。因此可以想见,二级或回复突变 BRCA1/2基因,通过多种复杂的机制,可以通过人力资源支持DNA修复,增加肿瘤细胞生存,所以引发抵抗这些化合物( 133年- - - - - - 138年]。

此外,upregulation ABCB122药物外排泵基因编码已经发现负责获得抗病性的转基因小鼠模型(GEMM) BRCA1-associated乳腺癌,后长时间暴露于olaparib [ 139年]。这种耐药机制需要划分为了实现全部潜能的分子的目标 乳腺癌易感基因1/ 2突变在卵巢癌 140年, 141年]。尽管如此,最近的一次与口服olaparib II期临床试验证实了基因的女性 乳腺癌易感基因1/ 2突变和可衡量的卵巢癌复发提供了有形的证据概念的分子靶向治疗的疗效和耐受性PARP抑制剂,和验证 BRCA1/2突变的生物标记物预测反应的卵巢癌患者PARP抑制( 142年]。其他几个报告,BRCA1的上下文中−−/卵巢癌和他们对小分子PARP抑制剂的敏感性,提出了临床前和临床证据表明,合成杀伤力的概念,定义了一个条件,即两个突变,每个都有可行的表型,产生一个致命的表型结合时可以被利用作为分子靶向策略( 133年, 135年, 143年- - - - - - 147年]。

 3.2。血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)

肿瘤新血管形成和血管生成,这一过程由复杂的细胞通路,调整proangiogenic和抗血管新生因子(即。,an angiogenic switch) in the tumor microenvironment, allows cancers to develop new blood vessels for nutrient and oxygen supply, elimination of metabolic waste products, growth, acquisition of an invasive phenotype, and metastastic spread [ 148年- - - - - - 153年]。血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)占据一个位置,在血管生成信号在正常卵巢生理和卵巢癌进展( 1, 2, 4, 15, 23, 65年, 114年, 154年- - - - - - 156年]。因此,抑制血管生成信号的转导通路通过其配体和受体在卵巢癌代表一个完全令人信服的分子定位策略 1, 4, 95年, 98年, 113年, 153年, 154年, 157年]。VEGF一直被公认为生物标志物预测卵巢癌病人反应VEGF和其他疗法以及可能应用在制定个性化的治疗 4, 71年, 72年, 158年- - - - - - 161年]。VEGF通路的抑制剂包括贝伐单抗(目标配体VEGF的人源化抗体)和VEGF抑制剂(aflibercept,高亲和性VEGFR诱饵融合蛋白结合,使其失去活性VEGF和其他配体)( 1, 3, 51, 95年, 98年, 114年, 162年, 163年]。

除了与VEGF抗体阻断VEGF通路,血管生成途径可以与小分子靶向VEGFR酪氨酸激酶抑制剂(TKIs)那些目前用于卵巢癌包括,索拉非尼,舒尼替cediranib, vandetanib, intedanib (BIBF 1120) ( 7, 15, 65年, 153年, 154年, 162年, 164年- - - - - - 166年]。由于多个配体及其受体参与新血管形成,包括血小板源生长因子(PDGF / R)、表皮生长因子(EGFR / R),胎盘生长因子(PlGF / R),装备,纤维母细胞生长因子(FGF / R)和肝细胞生长因子(HGF / R),单抗血管新生药物的耐药性卵巢癌患者可能发生,阻止这样的替代途径和合理的药物组合cross-specificity将是一个合适的分子定位策略 1, 4, 15, 23, 114年, 148年, 150年, 153年, 156年, 167年- - - - - - 170年]。

 3.3。受体酪氨酸激酶的EGFR / ErbB家族

人类表皮生长因子受体EGFR / ErbB家族的受体酪氨酸激酶(rtk)包括四个成员:EGFR / ErbB1 / her - 1, ErbB2 / Neu / her - 2, ErbB3 /她的3个,ErbB4 / 4 [ 171年, 172年]。ErbB2缺乏配体结合的能力,因为它ectodomain是固定在一个展开的构象,但它是首选的盟友heterodimerization与表皮生长因子受体增加引发的信号的持续时间和强度的高亲和性表皮生长因子受体配体结合。因此,ErbB2 ErbB信号的放大器网络( 171年]。异常coexpression和协作的EGFR和ErbB2普遍在癌症和与不良预后有关 172年- - - - - - 175年]。因此,表皮生长因子受体被认为是一个有用的生物标志物对于卵巢癌( 1, 2, 4, 61年, 176年, 177年]。表皮生长因子受体在卵巢癌、突变或异型体的rtk transactivate信号转导级联如PI3K / AKT和Ras / Raf / MEK / MAPK / ERK导致不同的影响,包括细胞增殖、去分化、粘附、迁移、侵袭、血管生成、细胞凋亡逃避( 177年- - - - - - 183年]。接受原则的分子靶向表皮生长因子受体信号在卵巢和non-ovarian癌症包括小分子TKIs(例如,埃罗替尼、吉非替尼),磷酸腺苷网站抑制剂(例如,ci - 1033), anti-EGFR / ErbB2monoclonal抗体(如matuzumab, pertuzumab,西妥昔单抗,曲妥珠单抗),和multikinase抑制剂(如vandetanib,索拉非尼) 164年, 166年, 174年, 184年- - - - - - 194年]。

最近的II期临床试验主要platinum-resistant复发性卵巢癌的女性认为vandetanib, multikinase抑制剂旨在扰乱血管生成(即。、VEGFR)和肿瘤细胞生长(即。,EGFR), did not produce translational clinical benefit since the drug inhibited EGFR and AKT levels in tumor biopsies, but had no effect on VEGFR [ 164年]。同样,表皮生长因子受体基因突变和EGFR蛋白表达不一定与临床结果( 182年, 195年- - - - - - 197年]。以前的二期临床研究与伊马替尼和吉非替尼在难治性或复发性转换端建议患者,尽管这些药物在转换端作为单一疗法边际效益,调节分子的能力目标(如表皮生长因子受体、c - kit, PDGFR ERK, AKT)和演示概念验证证实了组合分子疗法(他们的适用性 198年, 199年]。许多报告强化了认为抑制一个转导通路可能替代信号级联激活以来不足可能隐藏功效,而且它会更有利于目标综合癌症信号,例如,VEGFR -和EGFR-interdependent通路( 170年)和heparin-binding表皮生长因子生长因子(HB-EGF) [ 200年, 201年]。还值得一提的是,哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)是一个中央细胞内激酶不仅协调扩散,生存,和血管生成途径,但也与抗表皮生长因子受体拮抗剂,因此可以探索mTOR抑制干扰肿瘤的生长和扩张在多个水平( 4, 83年, 84年, 92年, 159年, 170年, 202年- - - - - - 205年]。另一个多个分子目标平台是由EGFR-induced EMT在转换端,可能通过机制,结合雌激素信号,和表达的差别钙粘蛋白对这些矩阵metalloproteinase-9 (MMP-9),和蜗牛转录家庭成员(蜗牛和蛞蝓)( 79年, 206年, 207年]。另外,溶瘤病毒工程交付anti-EGFR腹腔内卵巢癌细胞抗体显示巨大的潜力为未来基因治疗的焦点( 208年]。无论分子靶向表皮生长因子受体的前景rtk在卵巢癌抗表皮生长因子受体抑制剂和不必要的不良事件在卵巢和non-ovarian肿瘤主要临床问题需要规避( 16, 166年, 174年, 191年, 209年, 210年]。

 3.4。粘蛋白16 (MUC16)和路易斯X粘蛋白(OVX1)行列式

黏蛋白在上皮癌,包括卵巢癌发病机理是建立( 211年- - - - - - 213年]。粘蛋白16 (MUC16)也称为癌抗原125 (CA125)是最坚持生物标志物用于卵巢癌( 58, 59, 61年, 64年, 72年, 73年, 211年, 214年- - - - - - 221年]。MUC16转换端过表达,与减少钙N-cadherin和波形蛋白水平升高,加剧了invasivesness,肿瘤发生、肿瘤细胞增殖和转移,证实了MUC16击倒,完全废除了裸小鼠皮下肿瘤的发展( 222年]。有趣的是,c端MUC16领域促进顺铂耐药性和MUC16选择性调节的灵敏度曲线端细胞能损伤dna的药物,如环磷酰胺、阿霉素和依托泊苷、效果验证的差别,对这些基因的细胞表面MUC16 [ 223年]。MUC16之间的强相互作用和mesothelin glycosylphosphatidylinositol——(GPI)固定糖蛋白,促进细胞粘附和腹膜转移的卵巢癌细胞( 224年, 225年]。此外,MUC16抑制自然杀伤(NK) cell-induced转换端患者细胞溶解,表明它妥协免疫介导的肿瘤监视和破坏 226年]。在临床前和临床研究中,针对黏蛋白抗体和疫苗,评估潜在的延迟或限制肿瘤细胞的扩散,产生显著的生存利益( 211年, 227年- - - - - - 229年]。MUC16的有用性作为目标抗原在卵巢癌是受到乳沟和分泌细胞外的领域。然而,最近的一项研究表明,引入基因编码一种嵌合抗原受体(汽车)针对保留细胞外部分(MUC-CD)和逆转录病毒转导到人类T细胞溶解MUC-CD具体目标+肿瘤细胞,因此可能意味着一个创新设计过继免疫治疗癌症的 230年- - - - - - 232年]。针对前面的断言,MUC16需要探测的合理性作为分子目标的免疫治疗卵巢癌( 233年, 234年]。

MUC16连同多个血清生物标志物用于卵巢癌的早期诊断和筛查( 235年]。一个这样的生物标志物是路易斯X粘蛋白(OVX1)行列式在大多数患者增加曲线端( 59, 71年, 72年, 125年, 218年, 221年, 236年- - - - - - 238年]。单克隆抗体OVX1内化了卵巢癌细胞株体外和可能是有用的在这个肿瘤的分子靶向结合抗体和抗毒素( 232年, 238年- - - - - - 241年]。奇怪的是,改变的糖的半个糖化刘易斯刘易斯X和Y抗原在上皮卵巢癌和频繁,除了具有明显的预后的影响,可能是'仲裁者以及细胞外基质组件的交互(例如, β整合素/纤连蛋白、CA125 / mesothelin, CD44 /透明质酸)CD44-mediated粘连和腹膜扩散(转移)的卵巢癌细胞( 242年]。这些机制应该探索在卵巢癌分子定位原则。

 3.5。IL-6R-JAK-STAT3轴和核因子Kappa-B (NF -κ<斜体> < /斜体> B)

几个促炎细胞因子在卵巢癌的upregulation证实炎症和immunogenic-tumor微环境的相互作用之间的联系在卵巢肿瘤的风险增加起始和进展 243年- - - - - - 251年]。il - 6是一种促炎细胞因子,调节多效性的细胞和免疫反应。绑定的配体,il - 6, α亚基的受体(IL-6R)导致heterodimeric复杂的形成(IL-6R / gp130)激活Janus激酶(激酶)和各种信号传感器和催化剂等下游效应器转录3 (STAT3) SHP-2 / Ras,增殖蛋白激酶(MAPK)和phosphatidylinositol-triphosphate激酶PI3K / Akt的关键细胞增殖,凋亡逃避和生存,耐药性,失活的肿瘤抑制( 252年- - - - - - 258年]。STAT3也激活生长因子受体信号,包括表皮生长因子受体、HER2, VEGFR, PDGFR, IGFR, FGFR [ 252年]。事实上,提高水平的il - 6在卵巢癌患者腹水和血清与顺铂和紫杉醇阻力和疾病预后差( 259年),而封锁STAT3的表达在卵巢癌细胞对紫杉醇增加他们的敏感性 254年]。il - 6的表达及其下游信号蛋白是调节卵巢透明细胞腺癌(OCCA)和转换端( 7, 260年]。

最近的一项研究明确显示,siltuximab(单克隆抗体anti-IL-6)显著降低卵巢癌下游蛋白STAT3的表达,如mcl1 Bcl-X(左),和生存素,暗示proapoptotic效果。在相同的研究中,转移和耐药复发性卵巢肿瘤表达il - 6水平明显高于原发性卵巢癌组织( 261年]。舒尼替出于同样的原因,政府,一个强有力的multikinase (VEGFR、PDGFR和工具包)抑制剂,两个OCCA进步患者疾病和耐火材料与常规化疗导致显著降低CA125水平,显著降低肿瘤质量( 7]。可能的机械相关的有利的反应中看到这些病人被先进的抑制il - 6的舒尼替STAT3和低氧诱导因子(HIF)。因此,upregulation OCCA IL6-STAT3-HIF通路的可能被利用作为生物标志物临床OCCA有别于其他类型的卵巢肿瘤( 7),自分泌和抑制IL-6-STAT3信号通路可能提供另一个分子的目标市场选择战略管理的顺铂,paclitaxel-resistant卵巢癌( 259年, 262年]。观察表皮生长因子受体之间的串扰和IL-6R通过JAK / STAT3信号介导EMT在卵巢癌的数量进一步增加了可利用的机会,新兴目标分子错综复杂,强调卵巢癌的激进的表型及其复发的病人( 258年, 263年, 264年]。基本战略目标IL-6R-JAK-STAT3信号轴包括receptor-ligand拮抗剂或抗体,酪氨酸、丝氨酸激酶抑制剂,转录因子诱饵(siRNA),生理激活蛋白STAT3的调节器,统计二聚的创新者,STAT3的抑制剂核易位,和目标基因转录( 257年]。

核因子kappaB (NF - κB)是一个高度诱导转录因子调节炎症反应和癌症信号通路( 252年, 265年, 266年]。NF - κB是既定的表达在大多数肿瘤,包括卵巢癌( 80年, 256年, 257年, 266年]。许多细胞因子诱导的信号通路,控制炎症和癌症在NF -收敛 κB和STAT3 ( 252年]。哺乳动物的NF - κB家庭由五名成员,即RelA (p65) RelB, cRel (Rel), NF - κB1 (p50及其前体施敏原著)和NF - κB 2 (p52及其前体p100)形成人类——而形成的活动是由两个关键NF - κB激活途径。在第一(古典或规范)通路,RelA: p50二聚体是隐藏在一个不活动的构象通过相互作用与抑制蛋白质在细胞质中,我- κ配体如TNF - b在绑定 α或il - 1、病毒、基因毒性代理和暴露于电离辐射,I - κB分子成为在特定由I -丝氨酸残基磷酸化 κB激酶复杂(IKK,由两个催化亚基、IKK α和IKK β和调节亚基,尼莫/ IKK γ),结果ubiquitylation和蛋白酶体降解。解放RelA: p50二聚体把几个目标基因的激活核转录调节先天免疫和炎症。在第二个(替代或非规范)途径刺激几乎完全的肿瘤坏死因子超家族的成员,一个上游NF - κB-inducing激酶激活IKK(尼克) α,导致磷酸化和蛋白酶体处理的p100,校长RelB抑制剂,其次是RelB: p52 RelB: p50核易位和绑定基因负责规范开发,组织,和功能的二级淋巴器官,b细胞的成熟和生存。尽管许多基因是由STAT3和NF - κB,这两个主监管机构都支持protumorigenic和凋亡基因的转录激活等 Bcl-xL, bcl - 2,和 c-IAP2,而 A1和 c-FLIP基因主要是NF - κB-dependent和 mcl1和 生存素基因是STAT3-dependent [ 252年, 256年, 265年, 266年]。NF - κB (RelA / p65)是在晚期转移性卵巢浆液性癌,其定位和核与贫穷有关PFS [ 267年]。使用IKK患者标本 β艾滋病患者卵巢肿瘤和卵巢癌细胞系,最近的一项研究表明,激活的NF - κB途径表达下调IKK β活动和非常具体的激酶抑制剂或通过短发卡RNA(成分)、IKK的损耗 β不仅与一些相关细胞表达与浸润性表型相关的癌症,但也差的操作系统( 80年]。这些研究结果一致的概念组成的表达NF - κ在OCSCs B,这可能是引发药物抗性和疾病的复发,可以有针对性的失活的NF - κB信号( 25, 247年]。

虽然il - 6在卵巢癌信号已经被广泛的研究,一些报告指出许多其他的参与白细胞介素在肿瘤的发展 248年, 252年]。这些将不考虑进一步综述,除了提到引发曾被确认自分泌生长因子、肿瘤发生的人类卵巢癌(和血管生成的影响 268年- - - - - - 273年),但冲突的报道也出现( 274年]。特别值得注意的是,激活G-protein-coupled受体protease-activated receptor-1 (PAR1)基质金属蛋白酶(可以)是一种血管生成和转移的主要发起人在卵巢癌腹膜小鼠模型。在卵巢癌细胞,激活MMP1-PAR1诱发释放血管生成因素如interleukin-8(引发)和growth-regulated oncogene-alpha (GRO - α),通过旁分泌信号,作用于内皮CXCR1/2影响内皮细胞增殖,管形成和迁移 110年]。这一途径可能是卵巢癌治疗目标识别小说。

 3.6。PI3K / AKT / mTOR细胞信号通路

哺乳动物雷帕霉素靶(mTOR)是一个中心坐标促有丝分裂的细胞内激酶,血管生成,凋亡,在癌症和生存通路通过与VEGF相声,HIF-1, EGFR / ErbB家族rtk ( 202年]。mTOR / PI3K / Akt信号从而授予对肿瘤细胞有选择性的生存优势( 397年]。活化剂的途径包括缺陷抑癌基因PTEN、PI3K和AKT upregulation或突变,生长因子受体配体结合。突变或放大的PI3K和Akt触发mTOR磷酸化和增加卵巢肿瘤细胞生存 398年]。最近的一项研究表明,mTOR / PI3K / AKT信号参与转换端开发和耐顺铂,AKT triciribine或成分差别因为对这些基因转染卵巢癌细胞的减少顺铂耐药性通过mTOR /存活素信号( 92年]。在晚期卵巢癌,mTOR通路的调节,因此其封锁将增强卵巢癌细胞对抗癌药物的敏感性( 204年]。卵巢浆液性癌患者接受cisplatin-taxane-based疗法,激活VEGFR2 / AKT mTOR通路显著与提高了腹水的水平,降低了操作系统( 205年]。mTOR被卷入各种癌症的抗表皮生长因子受体抑制剂( 202年)和mTOR途径激活是一个可怜的预言者转换端( 84年]。此外,治疗的高转移性卵巢肿瘤细胞与bikunin (BIK)或移植 BIK在这些细胞基因表达显著减弱PI3K / p85基因表达,并减少他们的urokinase-type纤溶酶原激活物——(uPA)依赖入侵潜力裸体小鼠( 292年]。因此,多个信号通路的分子靶向表皮生长因子受体等VEGFR, HIF-1和PI3K / PTEN / AKT / mTOR可以改善反应复发和耐药卵巢癌 4, 83年, 92年, 203年, 205年, 399年- - - - - - 403年]。

 3.7。磷酸腺苷磁带(ABC)药物转运蛋白

尽管鼓励响应率的卵巢癌患者的组合方案,卡铂和紫杉醇大部分将经历复发和/或复发。复发主要是与多药耐药性的发展(MDR)介导的超表达的肿瘤磷酸腺苷磁带(ABC)药物转运蛋白。在卵巢癌细胞 ABCB1(凋亡)基因编码22,目标并积极支架表面流出大量的抗癌药物,包括卡铂和紫杉醇( 404年- - - - - - 406年]。22表达式已被证明是一个预测不利反应(复发)和穷人生存在随后的统一接受群晚期卵巢癌患者( 407年- - - - - - 409年]。的MDR逆转卵巢癌细胞系与核基因敲除的可能 ABCB1(凋亡)和 ABCB4 (MDR3)基因( 410年, 411年),结合药物治疗( 412年, 413年)、壳聚糖/ pshRNA质粒纳米定位的 凋亡基因( 414年),扰动22 N-glycosylation [ 415年]。的预后价值 ABCB1卵巢癌患者的基因多态性是相互矛盾的,例如,而种代号为ABCB1的最近的一项研究发现,G2677T /一种代号为ABCB1的和C3435T基因多态性并没有与生存和预后与卵巢癌(白人女性 416年, 417年),另一项研究发现这种关系( 418年]。报告的结论是,尽管早些时候类似 凋亡表达谱可能是卵巢癌的组织学亚型密切相关,他们生存的不准确的预测( 419年, 420年]。值得注意的是,高表达的肿瘤组织样本中MDR-1第一cytoreductive手术后与脑转移的风险较高的女性卵巢上皮,输卵管或腹膜癌( 421年]。值得注意的也是观察药物抗性诱导IL-6R信号与增强的MDR基因的表达( 凋亡和GSTpi),抗凋亡蛋白(bcl - 2、Bcl-xL XIAP),和upregulation Ras / MEK / ERK和PI3K / Akt信号( 259年]。毫无疑问,更多的研究需要解决的复杂表达式在卵巢癌MDR表型。

 4所示。候选人卵巢癌生物标记分子的目标

候选人生物标志物概要文件和他们的目标在卵巢癌的分子基础是总结表 1。

候选人生物标志物概要文件和他们的目标在卵巢癌的分子基础。

生物标志物__ 分子生物标志物基础针对卵巢癌 引用
csf 造血细胞因子刺激分化、活化和增殖的单核细胞和巨噬细胞;也可以作为自分泌或旁分泌生长因子对某些上皮癌;促进血管生成;调节二者,因此可以针对OCSCs诱导免疫介导的肿瘤细胞溶解;二期试验与gm - csf和重组干扰素γ1 b (rIFN - γ1 b)在复发的女性,platinum-sensitive卵巢,输卵管,原发性腹膜癌产生合理的操作系统。 ( 14, 16, 33, 34, 59, 275年]
HNF-1 β 在卵巢透明细胞腺癌(OCCC);减少HNF-1 β表达式由RNA干扰诱发卵巢OCCC细胞凋亡细胞死亡;HNF-1 βOCCC hypomethylated,因此可以针对卵巢癌。 ( 276年- - - - - - 280年]
HE4 一种卵巢癌中高度表达的糖蛋白可能在卵巢癌形成的作用;HE4表达式是最高endometrioid和浆液性卵巢癌 ( 214年, 281年, 282年]
OPN glycophosphoprotein细胞因子分泌,激活淋巴细胞、巨噬细胞和白细胞在炎症部位;高水平发生在卵巢癌患者与正常的控制;与肿瘤反应显著相关,手术、化疗、和疾病复发;与肿瘤发生、肿瘤侵犯、转移和预后不良;绑定的OPN ECM组件整合素和CD44受体在肿瘤microenvioronment调节与粘附相关信号级联,迁移,入侵,趋化性,和细胞生存;可变剪接的OPN导致3亚型,OPNa, OPNb, OPNc;后者拥有卵巢protumorigenic PI3K / Akt信号通路介导的财产作为一个关键癌症分子的目标。 ( 14, 111年, 283年- - - - - - 285年]
市场经济地位 绑定MUC16 MES, GPI-anchored糖蛋白,是促进细胞粘附和腹膜转移的卵巢肿瘤;这个函数可以利用分子定位策略,例如,anti-MES抗体,限制肿瘤的转移性传播;MES是一个有吸引力的候选人adenoviruses-mediated卵巢癌基因治疗;扩散mesothelin表达式与长期高档卵巢浆液性癌患者的生存期。 ( 224年, 225年, 286年, 287年]
惠普, α 糖蛋白在肝脏合成,也出现在腹水和卵巢癌患者的血清;蛋白质组学分析确定惠普- α作为一个潜在生物标志物为卵巢癌特异性高;高水平的急性期蛋白质与不良预后相关,但与chemotherapy-this机制应该探索进一步减弱。 ( 14, 71年, 288年- - - - - - 291年]
BIK 这糖基化的蛋白酶抑制卵巢肿瘤细胞浸润和转移的表达下调PI3K和Ca2 +端依赖TGF - β信号通路;等离子体BIK强烈卵巢癌的预后指标;BIK和紫杉醇显著降低肿瘤负荷和卵巢癌腹水小鼠模型;BIK超表达可以抑制TNF-induced在卵巢癌细胞凋亡;BIK也会使uPA / R和HBP在卵巢癌细胞基因表达;BIK的其他目标基因包括转录监管机构、癌基因、肿瘤抑制基因、信号分子,增长/细胞周期,入侵/转移、细胞因子、细胞凋亡、离子通道、ECM蛋白质;提到的迹象突显了BIK的适用性在治疗策略针对抑制卵巢癌腹膜入侵和传播。 ( 14, 292年- - - - - - 299年]
FR α 这种蛋白质是另一种叶酸运输车可能授予一个增加了肿瘤细胞的DNA合成和生长优势;卵巢癌患者血液中这种蛋白质水平升高,确定为一个诊断标记和分子目标中高档,较高的浆液性肿瘤;FR的状态 α显然不会改变对化疗和对整体没有影响患者生存;然而,farletuzumab,人源化单克隆抗体与FR α患者,抗癌功效platinum-refractory /抗性转换端;FR α表达式是保存在转移焦点和复发性肿瘤,这表明小说folate-targeted疗法可能治疗潜在的对于大多数女性与新诊断或复发性卵巢癌。 ( 300年- - - - - - 304年]
竞技场队伍 这是一个高度敏感的生物标志物应用于前列腺癌的筛选、肺癌、直肠癌、和卵巢(全方位)癌症;被发现表达下调3年级卵巢肿瘤;并验证了其早期卵巢癌的高特异性和敏感性;在竞技场队伍需要进一步的研究来探索它的分子目标的可能性。 ( 58, 71年, 305年- - - - - - 307年]
我 α我 据报道,这种蛋白质的表达调节在卵巢癌患者,主要用于补充MUC16 / CA125筛查转换端;然而,蛋白质组学分析显示其水平显著降低卵巢癌患者的尿液。 ( 14, 125年, 308年]
c反应蛋白 是一组血浆生物标志物用于识别与卵巢癌的女性,大大提高诊断性能相比MUC16 / CA125单独使用;提高血清CRP水平与高水平的il - 6与结合珠蛋白,在卵巢癌视为不良预后因素;CRP也是一个标志高档炎症晚期卵巢癌和贫血的曲线端(即。、c反应蛋白与血红蛋白水平负相关);高水平的prediagnostic CRP可能表明炎症阶段,先于卵巢癌发展和可能表示风险增加。 ( 235年, 291年, 309年- - - - - - 313年]
prs 这channel-activating丝氨酸蛋白酶是在转换端;是本地化的顶端表面正常的上皮细胞和抑制癌细胞体外入侵;在各种癌症细胞系,prs会使表皮生长因子受体通过把其细胞外信号域,因此干扰肿瘤细胞增殖和扩张;这个属性应该调查作为一个分子的目标。 ( 14, 71年, 72年, 314年- - - - - - 316年]
CLDNs 大家庭的积分膜蛋白所必需的紧密连接形成和功能;CLDN3和CLDN4表达水平调节的而是EOCs所有亚型和与MMP-2活动;CLDNs可能促进卵巢癌浸润和转移;在卵巢癌CLDN upregulation积液与贫穷的生存联系在一起;细胞过表达DNA甲基化和组蛋白H3 CLDN4展览低乙酰化作用的关键CLDN4启动子区域,而反过来是对细胞没有过多表达它;CLDN4-expressing转换端细胞分泌proangiogenic因素(例如,引发)和表达下调基因的angiostatic干扰素通路;CLDN5超表达在浆液性卵巢腺癌与攻击行为有关;CLDNs,因此,适合不同类型的生物标志物的卵巢癌和承诺为卵巢癌的分子靶点治疗。 ( 317年- - - - - - 326年]
APOA1 高密度脂蛋白是蛋白质的组成部分;的 APOA1基因调节在chemoresistant转换端,建立在肿瘤发生的作用;算法的蛋白质组学分析postdiagnostic /预处理血清与卵巢癌的女性显示specifity ApoA1和竞技场队伍组合收益率高,但低敏感性肿瘤标志物;进一步调查APOA1在卵巢肿瘤发生的机械作用是至关重要的考虑作为卵巢癌的分子的目标。 ( 306年, 327年]
LPA 所产生的酶的作用,溶血磷脂酶;LPAR2和LPAR3 GPCRs LPA的配体()是调节在卵巢肿瘤发生;LPA是一种生物活性脂质核心卵巢癌的发生和发展;LPA比MUC16 / CA125诊断的生物标志物,但不转换端的预后;在人类转换端组织获得病人,LPA-induced POSTN (ECM成分,见以下)表达式在癌症相关的间质成纤维细胞与贫穷的生存和复发;还值得注意的是,LPA调节il - 6表达和STAT3磷酸化通过Gi / PI3K-Akt / NF - κB在卵巢癌细胞通路;LPA增强卵巢癌细胞的增长和入侵和肿瘤血管生成;活跃的RTK和表皮生长因子受体信号需要LPA-mediated Gi-dependent细胞在卵巢癌细胞的反应;LPA抗体,LPA拮抗剂,因此,LPAR基因沉默可能是有用的在卵巢癌分子定位策略。 ( 2, 268年, 328年- - - - - - 339年]
POSTN POSTN ECM蛋白质通常作为一个亲同种抗原的粘附分子在骨形成;5亚型迄今被确认;目标比较glycotranscriptome分析卵巢癌和正常卵巢组织表明POSTN和血小板反应蛋白可能是有用的生物标志物为特定肿瘤特异性多糖变化良性卵巢腺瘤,边缘卵巢腺癌、恶性卵巢腺癌;POSTN结合许多细胞表面受体,主要整合蛋白,并通过PI3K / Akt信号有效地和其他途径促进癌细胞生存,EMT,入侵,转移和血管生成;卵巢癌细胞主动分泌蛋白;配位体的相互作用,POSTN整合蛋白促进卵巢癌细胞的能动性;抗体针对POSTN已被证明抑制生长和转移皮下和卵巢肿瘤来源于POSTN-expressing卵巢癌细胞系;因此,POSTN代表一个分子靶向治疗卵巢癌的小说。 ( 330年, 340年- - - - - - 345年]
KLK 最大的侧翼蛋白酶家族在人类基因组中,至少15名成员组成;KLKs丝氨酸蛋白酶分泌,刺激或抑制肿瘤恶化;KLK5-11水平通常是提高卵巢癌患者的血清和被视为贫穷疾病预后的预测;异常的 KLK基因表达在不同类型的卵巢癌可能复杂化的概括;例如,高肿瘤KLK6蛋白表达与劣质在卵巢癌患者的结果,同时提出KLK8是一个独立的标志有利卵巢癌的预后,而KLK5水平低的患者血清中良性卵巢肿瘤;高架KLK5抗原在卵巢癌患者血清和腹水PFS的预后因素;KLK5-specific抗体已发现患者的良性的群众,边缘肿瘤,卵巢癌与健康对照组相比;KLK5抗体的存在表明KLK5可能代表一个可能的目标免疫疗法;KLK6是卵巢癌的改变糖基化特征;KLK7与卵巢癌的负面特征有关,但并不被认为是一个独立的疾病预言者;联合小组KLK6, KLK13 MUC16 / CA125提供改善卵巢癌早期检测的灵敏度比MUC16 / CA125孤独;KLKs最近被证明是由多个microrna受转录后的控制,可以利用在卵巢癌的诊断和分子目标的机会。 ( 60, 346年- - - - - - 365年]
AGR2 这是一种粘液metastasis-inducing在卵巢癌患者的血浆蛋白质检测;AGR2水平升高在卵巢癌患者与疾病相关联阶段II和III浆液和nonserous肿瘤;AGR2被认为促进细胞增殖和迁移;目前被认可在卵巢癌诊断和预后意义。 ( 67年, 366年- - - - - - 368年]
hdac 转译后的修改帽子的组蛋白乙酰化作用的结果使染色质的组蛋白结构基因转录活性;组蛋白的乙酰化状态控制访问DNA的转录因子,并确定基因表达水平;hdac催化乙酰基的切除组蛋白尾巴,从而抑制转录;因此,稳态控制的帽子和hdac活动对维护核和基因组稳定至关重要;hdac还等各种其他转录因子p53, Rb, E2F1;hdac经常被激活或突变在人类癌症;在卵巢肿瘤,这些酶的特定于类型的超表达和角色已经划定;例如,HDAC1促进细胞增殖而HDAC3诱发细胞迁移的表达下调钙粘蛋白;hdac成为癌症治疗的重要药物靶点和HDACi显示了巨大的承诺在临床前和临床试验(www.clinicaltrials.gov);萨哈(vorinostat Zolinza)已经被FDA批准用于治疗皮肤t细胞淋巴瘤; HDACi promotes cell cycle arrest by inducing CDK inhibitor p21 (WAF1/CIP1); moreover, HDACi has pleiotropic actions, including the upregulation of proapoptotic proteins of Bcl-2 family (Bim, Bmf, Bax, Bak, and Bik) and downregulation of antiapoptotic proteins of Bcl-2 family (Bcl-2, Bcl-XL, Bcl-w, Mcl-1) and XIAP and survivin which may be significant in apoptosis targeting approaches [ 369年, 370年];HDACi,如逮捕、萨哈和TSA,增强体外卵巢癌细胞死亡伴随增加mRNA表达凋亡但减少mRNA的表达MRP1和MRP2;小说异羟肟acid-derived HDACi MHY218,已被证明是更有效的比萨哈抑制卵巢肿瘤细胞生存能力和体内移植肿瘤的生长在一个肿瘤癌扩散模型;MHY218也提出了表达水平的细胞周期抑制剂,p21WAF1 / CIP1,通过caspase-3激活诱导细胞凋亡,增加细胞色素c的释放和伯灵顿/ bcl - 2比例;以前,类似的结果也出现在另一个小说HDACi apicidin;鉴于上述情况,很明显,HDACi是一个新兴的分子为卵巢癌的管理方法,但应谨慎的深谋远虑的具体针对不同HDAC家庭成员,例如,HDAC1和HDAC2 coregulator复合物,更尤其是乙酰化HDAC1可以transregulate HDAC2 heterodimerization。 ( 327年, 371年- - - - - - 386年]
microrna‡ 内源性小分子核糖核酸属于一个家庭,小rna(~ 22个核苷酸);这些非编码,但功能rna编码的关键调节基因在人类基因组中;微阵列分析改变microrna的表达提供了有用的信息在各种癌症的个体发生和分化状态;基因组和表观遗传修饰放松microrna的表达在人类转换端;最近的一项研究表明,许多microrna (let-7e miR-30c, mir - 125 b, mir - 130 a,和mir - 335)差异表达和调节紫杉醇-有顺铂耐药性卵巢癌细胞系和得出结论,卵巢癌耐药性的发展可能与不同的microrna指纹,可以作为生物标志物监测疾病预后;放松管制miRNA-27a可能与耐药性的发展通过调节凋亡/ 22针对HIPK2的表达在卵巢癌细胞;mir - 214的放松管制,mir - 199 a, mir - 200 a,和mir - 100也被证明发生在卵巢癌;mir - 214促进细胞生存与顺铂耐药性通过针对PTEN / Akt通路;缺乏miRNA-31表达式与浆液性卵巢癌患者p53通路缺陷,提高希望治疗miRNA-31可能提供一个有效的战略管理这样的病人;microrna - 125 a是EMT因为它引发的负监管机构降级的高度侵袭性卵巢癌细胞的间叶细胞上皮histotype; this finding represents a landmark in ovarian cancer therapeutics since overexpression of EGFR is coupled to EMT in ovarian cancer cells which correlates with poor prognosis; the expression of miRNA-200 family members in ovarian tumors obtained from patients correlated with raised levels of β微管蛋白和穷人PFS paclitaxel-based治疗;一些microrna已经被确认为假定的肿瘤抑制基因在卵巢肿瘤;因此具体microrna的签名可以利用生物标记对晚期卵巢癌癌进展和复发的病人,和卵巢癌的分子靶点。 ( 68年, 387年- - - - - - 396年]

__粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子(G - csf);肝细胞的核因子- 1 β(HNF-1 β);人类附睾蛋白4 (HE4);骨桥蛋白(OPN);mesothelin (MES);结合珠蛋白, α(HP - α);Bikunin (BIK);phosphoinositide-3-kinase (PI3K);转化生长因子(TGF - β);肿瘤坏死因子(TNF);尿激酶纤溶酶原激活物及其受体(uPA / R);hyaluronan-binding蛋白质(HBP);细胞外基质(ECM);叶酸受体α(FR α);转体基因(竞技场队伍);国际米兰- α胰蛋白酶抑制剂(我 α我);c反应蛋白(CRP);prostasin (prs);claudin / s (CLDN / s);矩阵metalloproteinase-2 (MMP-2);干扰素(IFN);apoliprotein A1 (APOA1);高密度脂蛋白(HDL);lysophosphatidic酸(LPA);g蛋白耦合受体(GPCRs); receptor tyrosine kinase (RTK); periostin (POSTN, also called osteoblast specific factor 2, OSF2); kallikrein/s (KLKs); human anterior gradient 2 (AGR2); histone acetyltransferase/s (HAT/s); histone deacetylase/s (HDAC/s); histone deacetylase inhibitors (HDACi); suberoylanilide hydroxamic acid (SAHA); sodium butyrate (NaB); trichostatin A (TSA); multidrug-resistant protein (MDR1, P-glycoprotein); multidrug resistance-associated proteins 1 and 2 (MRP1/2); microRNAs (miRNAs); extracellular matrix (ECM); homeodomain-interacting protein kinase-2 (HIPK2); glycosylphosphatidylinositol (GPI). All these biomarkers are used in various multimodal combinations in the screening/detection of ovarian cancer in high risk women.‡有关更多信息,请参见(http://www.sanger.ac.uk/Software/Rfam/mirna/)。

 5。结论

这个综述的目的是提供一个广泛的概述如何改善诊断和预后的特异性和敏感性肿瘤生物标记和信号分子可以转化为更有效的分子靶向治疗,将防止耐药性,复发,复发卵巢癌患者。各种不同类型的卵巢癌表达主要的癌症基因组不稳定性等特点,获得的致癌基因,肿瘤抑制,损失不可估量的自我更新潜能,epithelial-to-mesenchymal过渡,和逆转突变能力,自分泌信号和自给自足的生长因子要求,宿主免疫共同选择,逃避免疫监视和自然杀伤细胞介导瘤细胞溶解,细胞凋亡逃避,增加DNA修复机制,持续的血管生成,入侵和转移扩散。分子的快速增加我们的理解过程,一般调节癌症签名提出了一个同样强烈愿望之前消除卵巢癌耐药性,复发,复发可以设置并要求更多的生命。越来越明显,传统的卵巢癌管理方法如手术减积和carboplatin-paclitaxel化疗必须辅以分子针对性和个性化的治疗方法,积极影响PFS和操作系统。分子靶向治疗范式和合成杀伤力的概念以BRCA1/2突变和PARP抑制提供深刻的卵巢癌药物开发和探索的机会。针对多个信号通路如VEGFR,表皮生长因子受体,IL-6R-JAK-STAT3 / NF - κB, PI3K / AKT / mTOR和ABC药物转运蛋白在卵巢癌,有利的PFS和操作系统可能是一个吉祥的开端的结果。Wnt / β连环蛋白信号通路不容忽视,因为它最近与调节免疫反应性和化学敏感性卵巢癌细胞的抗癌药物,这可能是一个有用的卵巢癌患者的预后指标( 422年]。MUC16之间的交互和MES应被视为一个机会阻止内部,extraperitoneal高度侵略性的卵巢癌的转移和发展有效的抗体和疫苗这种类型的癌症是一个主要贡献者全世界女性高死亡率。最后,候选人或新兴生物标志物,尤其是HDACi和microrna与癌症信号通路和分子相互作用应该翻译成互谱的不同组织学亚型和个性化治疗卵巢癌。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 确认

这项工作是大学的赠款支持西开普和阿克曼家族教育的信任。

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