肿瘤的异质种群的质量是由癌细胞和癌症干细胞理论认为,只有一个特定族群的这些细胞有能力维持肿瘤生长和转移性活动,而所有其他的肿瘤细胞增长潜力有限或没有增长潜力。基于这一概念在文献中,定义一个肿瘤的侵犯,对转移性细胞群的分子特征是一个逻辑描述癌症干细胞的方法。
各种癌症患者的预后并没有明显改善,尽管早期发现的重大进展,手术切除、放化疗协议。可怜的结果主要归因于局部和远处淋巴结转移和复发。能力评估或预测转移的存在显著影响预后的相关性和治疗癌症的管理。为了减少癌症发病率和死亡率,有必要更好地理解转移和定义的分子因素导致这一过程。
在这个特殊的问题,综述了几种癌症类型的转移行为。其中一个是一个侵略性的肿瘤类型,虽然其发病率很低。f .助教提出相对大量的黑色素瘤的临床结果的情况下,和超过200名患者随访转移和生存。由于其积极的性格,超过30%的黑色素瘤病例确诊时已经转移。最常见的转移器官是肺、肝、骨,和大脑。在另一个致命的癌症类型,在胰腺癌,l . Farhana等人研究了adamantly-retinoid-related的影响(ARR)分子3胰腺癌细胞系。他们发现,两种不同的ARR不仅化合物抑制胰腺癌细胞系还癌症癌人群(CD44 + CD24 +细胞),这种抑制作用是通过抑制IGF1R和Wnt / BCatenin通路。诱导细胞凋亡在胰腺癌细胞株ARR化合物为这chemotherapy-resistant癌症类型提出新颖的治疗药物。在早期诊断的另一个有趣的研究中,c . Streckfus等人相比,两种不同的乳腺癌患者的唾液蛋白质组成部分,一个是Her2阳性这个标记,另一个是消极的,但他们都在同一肿瘤的阶段(II)。他们表现的蛋白质组学分析唾液从两组质/质谱仪女士。71年在188年比较唾液蛋白质差异表达的蛋白质。 There were 34 upregulated proteins, while 37 proteins were downregulated. In conclusion, they suggested that salivary gland proteins may be a real-time in vivo follow-up marker for breast cancer progression.
p·艾利斯等人研究了在会阴部的血管生成以及乳房炎的疾病。使用anti-Von血友病因子的抗体,微脉管密度决心阴户的佩吉特病和乳房。微血管密度增加了乳房的佩吉特氏病与DCIS和癌仅单独乳房的佩吉特氏病相比,表明neovascularisation是一个重要的过程发展的佩吉特氏病的乳房。转移到中枢神经系统(CNS)仍然是一个主要原因系统性癌症患者的发病率和死亡率。各种重要的大脑之间的交互环境,在开发过程中肿瘤细胞发生癌症的新位置。目前这个问题,论文的g . Rahmathulla等人总结的主要分子和遗传机制,构成脑转移的发展(BrM)方面的移民相关事件和分子如上皮间充质转变,与肿瘤基质粘附连环蛋白复杂,整合蛋白、基质金属蛋白酶,urokinase-type纤溶酶原激活物,CAI1,肿瘤殖民。通过这种方式,作者试图增加的知识转移过程导致更好的检测和治疗脑转移。
METCAM不可或缺的膜细胞粘附分子(CAM) Ig-like基因超家族,是能够执行典型的摄像头的功能,如中介信息和cell-extracellular交互,与胞内信号通路相声,调节细胞的社会行为。在这个特殊的问题,g .吴邦国等人研究了许多可能的机制由凸轮在早期肿瘤的发展和转移。METCAM-induced肿瘤发生在黑色素瘤研究,前列腺癌,乳腺癌和卵巢癌。总之,他们强调,临床前试验使用一个完全人性化anti-METCAM抗体对黑色素瘤的生长和转移和使用鼠标anti-METCAM单克隆抗体对肝癌血管生成和肿瘤生长,平滑肌肉瘤,和胰腺癌已经成功地证明了这一点。另外,小可溶性肽来源于METCAM也可能有助于阻止肿瘤形成和肿瘤血管生成。
m . Kuramoto等人专注于腹膜转移,通常出现在晚期胃癌患者和是众所周知的悲惨和不幸的疾病。
作者建议广泛术中腹腔灌洗(EIPL)作为一个有用的和实用的辅助手术技术对于胃癌病人可能患有腹膜复发。通过这种方式,他们试图早期诊断和预防腹膜复发。
转移及其分子步骤仍不清楚,和他们的身份是治疗癌症的关键。近期和未来的分子医学的发展将允许更好地理解转移过程和早期诊断以及治疗的病人在一个更好的方法。