JIR 免疫学研究期刊》的研究 2314 - 7156 2314 - 8861 Hindawi出版公司 10.1155 / 2016/4753607 4753607 评论文章 灵敏度的树突细胞微环境信号 莫塔 朱莉安娜玛丽亚 1 Rumjanek 薇薇安玛丽 1 Trumpfheller 克里斯汀 Laboratorio de Imunologia Tumoral 皇家研究院Bioquimica书莱奥波尔多德说 里约热内卢联邦大学做的 21941 - 902年的里约热内卢 RJ 巴西 ufrj.br 2016年 21 3 2016年 2016年 17 11 2015年 03 02 2016年 06 03 2016年 2016年 版权©2016年朱莉安娜玛丽亚·莫塔和薇薇安玛丽Rumjanek。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

树突状细胞抗原递呈细胞能够激活免疫反应或诱导和维持免疫耐受。他们通过集成环境中的刺激和改变他们的功能状态的可塑性。所遭受的修改这些细胞生物体可能回应的方式产生影响。在目前工作两种对立的情况下会影响树突细胞进行了分析:肿瘤的生长,导致微环境,有利于诱导的耐受性,器官移植,从而导致促炎的概要文件。教训这些情况可能有助于理解调制产生的机制不仅从上面的情况下,还从其他疾病。

 1。介绍

虽然免疫系统的研究主要集中在其作用,防止感染,这只是其功能的一部分,帮助维持生物体的体内平衡。对自体抗原的宽容和反应迟钝,以及终止后免疫反应的病原体的控制能力,仔细监管机制和基本保持和恢复稳态。能够保持必要的平衡,系统必须适应不同的挑战产生不同甚至矛盾的反应。

树突状细胞为这个目的表现出大范围的表型和活动。现在回顾检查树突细胞所扮演的角色在两个极端,反对的情况下(肿瘤微环境对器官移植),这些细胞的可塑性显然是观察和微环境直接相关。

 2。树突细胞起源和功能

树突状细胞是细胞专业抗原。这些细胞能够感知环境失衡,自我和non-self-antigens捕获、处理和呈现这些肽与主要组织相容性复合体(MHC) T淋巴细胞。树突细胞微环境信号非常敏感,他们扫描生物,特别是网站哪里有更多的抗原入口的概率。换句话说,树突细胞有效指导适应性免疫系统针对外围线索,所讨论的Merad et al。 1]。

证据表明树突状细胞起源于骨髓和淋巴造血祖细胞。细胞因子Flt3配体(Flt3L)被证明是必要的树突细胞发展的人类和老鼠的骨髓。此外,这个细胞因子发挥作用后在小鼠和人类淋巴器官。不足的受体(Flt3)与这些细胞耗竭小鼠( 2- - - - - - 5]。 在活的有机体内,这是证明Flt3L管理可以推动和扩大沿着淋巴和骨髓树突状细胞一代从Flt3发展途径+祖细胞( 3]。

在人类中,树突状细胞只占0.1 -0.5%的外周血单核细胞( 6]。由于低浓度和难以获得这些细胞,与人体树突状细胞有限工作多年。然而,获得人类的树突细胞, 在体外,从骨髓前体细胞或monocyte-induced分化使得它可以研究这些细胞的生物学 7, 8]。集落刺激因子(gm - csf)与肿瘤坏死因子-α(TNF -相结合 α)在区分骨髓CD34是有效的+细胞树突细胞( 7, 9),而单核细胞向树突状细胞分化的最佳混合是interleukin-4 (il - 4) + gm - csf ( 8]。在这种背景下,gm - csf被诱导祖细胞的扩张为特征,以及促进其分化和生存。肿瘤坏死因子- α诱导分化,刺激造血CD34的扩散+细胞。反过来,il - 4抑制巨噬细胞殖民地的形成( 10]。Monocyte-derived树突细胞可以激活CD40L和TNF - α,因为已经分化的细胞( 8]。

期间观察到的变化对表面蛋白分化。单核细胞逐渐失去CD14表达但开始表达CD1分子家庭( 8, 11]。激活时,增加costimulatory分子的表达,如CD80、CD86和CD40表达高水平的CD83和MHC II级( 12, 13]。趋化因子受体的表达变化在他们的成熟。未成熟树突状细胞表达炎性趋化因子受体,如CCR1、CCR2, CCR5, CCR6, CXCR1,促进他们的目标网站的炎症。在激活期间,CCR6表达下调,而CCR7和趋化因子受体CXCR4是调节,使细胞的运动对淋巴结( 14- - - - - - 16]。在平行于这些变化,细胞在开发过程中修改他们的活动。未成熟树突状细胞强烈的内吞作用的潜在抗原通过不同的机制涉及模式识别受体,而激活细胞有这个能力减弱,尽管显示allostimulatory活动增加( 17, 18]。

 3所示。树突细胞可塑性和亚型

树突状细胞是异构和动态细胞。树突状细胞是第一个特点是斯坦曼和科恩,孤立他们从动物的脾脏和描述他们非凡的能动性和通常的构象变化。他们也突显了一个事实,与B淋巴细胞,树突状细胞无法显著增加它们的数量在免疫反应( 19- - - - - - 21]。因此,树突细胞可塑性总是怀疑虽然最近才变得明显。

这些细胞可分为根据他们的功能开发:树突细胞在外围nonlymphoid组织和居民能够识别和处理抗原称为成熟。捕获抗原后,树突细胞迁移到二级淋巴器官和获取激活淋巴细胞的能力。在发展在这一点上,他们被归类为成熟或激活树突状细胞( 22]。尽管有一些分歧在文献中,这些细胞也分类按照他们的表型差异。提出了两组:常规或古典树突细胞,一群以一个整合素表达(CD11c)和朗格汉斯细胞和间质包括树突细胞;血浆树突细胞,生产商的干扰素(IFN) I型( α和 β),因此,主要涉及在病毒感染的反应 23- - - - - - 26]。然而,有争议,特别是关于血浆树突细胞,由于他们目前的形态和经典的淋巴细胞和树突细胞表型特征。人类淋巴和髓系祖细胞之间的比较研究表明,能增加古典和血浆细胞( 25]。与古典树突细胞相比,人类血浆细胞不表达CD11c表达低水平的costimulatory分子和MHC II级,和B淋巴细胞的表达一个共同的标志,B220。他们也不同模式的toll样受体(通常)表示,与血浆细胞表达更多的TLR 7和9 ( 1, 26]。

独立的分类、树突细胞具有耐受性和效应器之间转换的能力/细胞毒性表型。在白鼠身上进行的相关研究未成熟树突状细胞作为细胞特征容易开发耐受性反应而激活树突状细胞更有效地促进有效的T细胞反应。这个结论是基于事实,树突细胞居住在外围组织一般是不成熟的,在稳态情况下,他们诱导无力或调节T细胞的发展 27, 28]。泛化,包括未成熟树突状细胞一样宽容的倡导者和激活树突状细胞诱导有效的免疫反应是接受了很长一段时间;然而,某些刺激,促进树突状细胞激活也能够诱导宽容,像microbial-derived产品 29日]。另一个例子是激活树突状细胞与干扰素的治疗 γ促进吲哚胺2的表达,3-dioxygenase (IDO)导致这些细胞获得耐受性属性,可以抑制恢复的被罩( 30.]。因此,树突细胞活动不依赖于激活状态,它们代表了一个复杂的组与多个功能性中间体与不成熟和激活细胞( 31日, 32]。

树突细胞耐受自体抗原和居民非病理性微生物一样重要的免疫原性当病原体存在的能力;因此,从这两个表型转换的能力必须精细监管。

 4所示。树突细胞在肿瘤微环境

在肿瘤微环境耐受性途径增加效应的途径。此外,这种微环境通常是抑制免疫细胞,这意味着免疫功能往往是预防,因此导致反应迟钝。许多细胞类型是影响肿瘤细胞接触和各种产品发布。例如,CD8+T淋巴细胞的细胞毒性损害的能力( 33],NK细胞受损[ 34),和巨噬细胞获得M2-like表型( 35, 36]。

树突细胞也强烈敏感肿瘤产品可能产生重要改变。从人类CD34分析树突细胞分化+祖细胞,血管内皮生长因子(VEGF)是第一个tumor-derived蛋白质称为抑制这一过程( 37]。此外,结果表明,丝氨酸蛋白酶分泌的前列腺肿瘤细胞和神经节甘脂各种肿瘤抑制树突状细胞生成的方式类似于发展(从CD34+细胞)在两种,人类和老鼠 38, 39]。

使用不同的模型,monocyte-induced对树突状细胞分化,Menetrier-Caux和合作者显示,这一过程也被调了肿瘤产品( 40]。il - 6和巨噬细胞集落刺激因子(csf)产生的肿瘤和巨噬细胞在肿瘤微环境抑制树突状细胞分化,而他们通过增加刺激巨噬细胞分化- csf受体表达在单核细胞( 40]。

所讨论的邹,2005年的浓度有利于树突细胞发育和功能的细胞因子,gm - csf、il - 4、il - 12,和干扰素- γ很低,而抑制树突状细胞的因素,如il - 6、il - 10,前列腺素E2 (PGE2)、VEGF、转化生长因子(TGF - β),发现在更高水平 34]。总之,细胞因子在肿瘤微环境的不平衡不赞成树突细胞的发展。

临床研究显示肿瘤内树突状细胞的数量之间的相关性和患者的生存 41]。的存在CD1a数量一致+细胞在肿瘤微环境与更好的预后相关( 42, 43]。此外,Joo和同事表明monocyte-derived CD1a+树突细胞,在激活过程中,诱导细胞凋亡和细胞周期阻滞在乳腺癌细胞通过分泌可溶性的产品( 44]。

尽管在antitumoral树突细胞反应的重要性,有明确的证据表明,树突细胞强烈抑制因素存在于肿瘤微环境。血液(系统)和肿瘤微环境(本地)似乎树突状细胞功能受损,这意味着肿瘤产品可能影响细胞可能在遥远的网站和未分化细胞在骨髓 45]。激活树突状细胞的存在是罕见的在卵巢肿瘤领域,它已被证实,乳腺癌、前列腺癌、和一些肾脏癌。树突细胞发展的所有步骤,移民,和活动可能存在重大缺陷 46- - - - - - 49]。

一些工人试图揭示肿瘤抑制树突状细胞的机制。其中,Sombroek和合作者证明主要肿瘤(肾细胞癌、宫颈癌、乳腺癌和黑色素瘤)负调节树突细胞的发展和活动因素受cyclooxygenase-1 (COX-1)和cyclooxygenase-2 (cox - 2) 50]。在我们的手中,调查树突细胞cox - 2在发展中合理的监管,这是能够确定这种酶调节时的刺激下细胞白血病细胞(图的产品 1)。在这里,再一次,我们可以检测树突状细胞的损伤发展tumor-derived产品。

信使rna表达cox - 2的单核细胞和白血病细胞分化的产品。单核细胞后得到梯度密度从健康人的淡黄色的外套。2 h后附着力,淋巴细胞被移除和单核细胞文化刺激与il - 4和gm - csf (50 ng / mL)诱导树突状细胞分化。K562上层清液(SN K562)获得的细胞培养3天后RPMI + 10%的胎牛血清(的边后卫)过滤(0.22紧随其后 μ米)。10%的SN K562使用单核细胞文化从一开始到最后(5天)。之后,总mRNA收集使用试剂盒,retrotranscription执行,,最后,qPCR使用cox - 2完成特定的引物。图显示了均值±SEM cox - 2 mRNA的表达。 p ∗ ≤ 0.05 ; p ∗ ∗ ∗ ≤ 0.001 。 n = 5 。

在另一个工作,Kiertscher等人表明单核细胞CD14+应对产品存在于肿瘤细胞培养通过增加抗原递呈细胞表面受体的表达,增加核易位的因素( 51]。然而,尽管激活树突状细胞特征,这些细胞分泌il - 12失去能力,不收购allostimulatory能力,迅速进行细胞凋亡( 51]。此外,它表明宫颈腺癌细胞影响树突细胞的生成,成为无法产生il - 12。这是归因于由肿瘤细胞il - 10的生产,因此不太表达CD40的树突细胞( 52]。阻断VEGF是Osada和同事在一项研究中使用的方法与肺癌、乳腺癌和结肠癌细胞癌患者。他们能够表明,vegf治疗增加细胞激活和促进淋巴细胞增殖的能力( 53]。

大多数研究已经进行了产品从实体肿瘤。2010年,我们的团队表明,可溶性产品发布的白血病细胞抑制树突状细胞分化诱导il - 1 βil - 1时,这种效应可以部分逆转 β在文化中和( 54]。因为我们知道il - 1的重要性 β肿瘤进展和转移( 55),我们决定研究细胞因子的影响以及肿瘤产品在树突状细胞分化。刺激产生的肿瘤产品或从il - 1 β产生不同的结果在这些细胞,巨噬细胞标记的外观与白血病细胞产品增加CD68、CD16表达式,与il - 1功能没有观察到 β。另一方面,涉及抑制表型相似性证明了这两种刺激( 56]。

除了防止树突细胞生成和功能和刺激耐受性途径,肿瘤可以诱导特定的细胞表型,如监管树突细胞和myeloid-derived抑制细胞(MDSCs)。肿瘤产品可能引起未成熟树突状细胞转换成监管树突细胞,促进监管T细胞活化,产生TGF - β( 32]。相比之下,MDSCs被描述为一个未分化的人口和被CD33表达的人类特征( 57]。最近的研究表明,两种表型的外观直接相关肿瘤进展和转移建立( 32]。

肿瘤不仅代表一个病理条件,与细胞的变化有关,但也代表了一个组织系统的不同细胞之间的沟通。多样化和许多细胞类型沟通和协作,以建立一个良好的环境发展的癌症。的一个形式的通信使用的正常细胞,但在肿瘤细胞放大,是微泡的分泌 58]。发布的微粒或微泡是质膜碎片几乎所有的细胞类型,当接受压力条件,包括细胞凋亡。很长一段时间他们只被认为是细胞碎片。然而,最近已被证明 在体外微泡可能反映了细胞的激活, 在活的有机体内、组织变性在不同病理生理条件下( 59]。这些结构可以相差很大的大小(直径在0.1 - 1不同 μ米),也对他们的作文 60]。

推导出微泡与肿瘤协会,它们分泌大量的肿瘤细胞,它解释了为什么他们上级流传在癌症患者的外周血 61年- - - - - - 63年]。 在体外研究表明,微泡在肿瘤细胞中积累的文化刺激或不 64年]。一些肿瘤抑制微泡对描述了免疫细胞的影响。Baj-Krzyworzeka和合作者表明肿瘤微泡与单核细胞通过改变他们的表型( 65年]。此外,扩散的堵塞,影响细胞毒性活动,细胞凋亡的诱导淋巴细胞已被证明( 66年- - - - - - 68年]。MHC II级分子表达的抑制小鼠巨噬细胞也描述( 69年]。这些数据表明,微泡来自肿瘤免疫抑制特性。在我们的实验中,使用白血病细胞产品在单核细胞分化为树突状细胞,我们没能将这个过程的抑制与微泡(图 2)。这里,比较执行之间microvesicles-free肿瘤浮层和上层的只有微泡。观察到对阻塞的影响是减少CD14和CD1a外观仅限于microvesicles-free上层清液,从而消除这些肿瘤微泡的作用,至少在CD14和CD1a调制(图 2)。

白血病细胞微泡对树突状细胞分化的影响。单核细胞后得到梯度密度从健康人的淡黄色的外套。2 h后附着力,淋巴细胞被移除和单核细胞文化刺激与il - 4和gm - csf (50 ng / mL)诱导树突状细胞分化。K562上层清液(SN K562)获得的细胞培养3天后RPMI + 10%的胎牛血清(的边后卫)过滤(0.22紧随其后 μ米)。肿瘤的一部分上层清液离心两次在100000 g 1 h净化微泡。在这个过程中,两个得到了上层清液:K562上层的只有微泡resuspended在同一原始体积的介质(MV K562)和K562上层清液与其他所有产品除了微泡(自由MV K562)。上层清液添加(最终体积的10%)单核细胞文化和初直到结束(5天)。之后,细胞被沾anti-CD14 FITC和anti-CD1a PE和数据获得在流式细胞仪石中剑。图表显示CD14的百分比+(一)和CD1a+(b)细胞。每个分析在不同条件下由一个符号来表示。 p ∗ ≤ 0.05 ; p ∗ ∗ ≤ 0.01 ; p ∗ ∗ ∗ ≤ 0.001 。 n = 4 。

此外,实验进行验证是否肿瘤细胞产品负责调制获得蛋白质的性质的。为此,肿瘤浮层与上层清液,煮在100°C。在一些个人分析,一个小降级的影响观察CD14和CD1a表达上层清液加热时,指示任何产品的参与蛋白质的性质。然而,残余的影响仍然持续(图 3)。此外,这是在所有的实验中未见当gm - csf和il - 4进行加热(用作控制)。他们仍然能够诱发偏微分法(图 3)。因此,需要进一步研究,以便更好地识别白血病细胞的自然产品负责树突细胞生成障碍。

白血病细胞衍生对单核细胞分化为树突状细胞蛋白质的影响。单核细胞后得到梯度密度从健康人的淡黄色的外套。2 h后附着力,淋巴细胞被移除和单核细胞文化刺激与il - 4和gm - csf (50 ng / mL)诱导树突状细胞分化。K562上层清液(SN K562)获得的细胞培养3天后RPMI + 10%的胎牛血清(的边后卫)过滤(0.22紧随其后 μ米)。肿瘤上层清液的一部分,gm - csf和il - 4的一部分煮10分钟100°C为了变性蛋白质。冷却之后,一些细胞孵化与上述上层清液或细胞因子的浓度为5天。Anti-CD14 FITC和anti-CD1a PE用于染色细胞由流式细胞仪和数据评估了石中剑。图表显示的意思是±SEM CD14的百分比+(一)和CD1a+(b)细胞。 p ∗ ≤ 0.05 ; p ∗ ∗ ≤ 0.01 ; p ∗ ∗ ∗ ≤ 0.001 。 n ≥ 5 。

 5。树突状细胞在同种异体移植物排斥反应中的作用

移植是一种治疗用于骨骨髓来源的大部分癌症和许多不同的器官的代谢障碍或失败。在移植可能发生严重的并发症。骨髓移植病人可能患有移植物抗宿主病。另一方面,实体器官移植病人可能患有移植失败。在这两种情况下感染的风险是一个严重的问题。处理这些问题,这是伟大的相关性免疫机制的理解能够控制有效和耐受性的反应。相反已经完成对癌症免疫疗法,建议避免移植排斥是针对增加比宽容/有效的响应。

在肾移植的模型,一个数量的增加monocyte-derived树突状细胞在成熟阶段被发现。而且这树突细胞比经典更频繁的子集树突细胞,通常出现在肾脏的主要数据。因此,提出了一种一致的单核细胞浸润,Zuidwijk et al。 70年]。另一个子集的树突细胞似乎与肾移植排斥。虽然血浆树突细胞有被描述为细胞与宽容密切相关,与肾移植急性排斥反应的研究表明,这个子集的存在并不罕见。因此,它可以与炎症这些血浆树突细胞是干扰素的重要生产商 71年, 72年]。

Graft-resident树突细胞似乎保护性活动而树突细胞浸润可能作为促炎细胞。这个想法是强化了与动物实验中树突状细胞和CD4的逐步渗透+T淋巴细胞增加效应反应对移植肾移植模型( 73年]。

有趣的是,肝移植是更好的接受患者及其移植可以提高接受其他器官,如心脏和皮肤移植。因此,它提出了肝脏微环境不仅有利于免疫耐受在本地,而且系统( 74年]。大多数树突细胞,位于肝脏显示一个典型的不成熟表型costimulatory表达较低的分子。此外,树突细胞介导公差在肝脏可以解释为程序性死亡配体- 1的表达(PD-L1)这些细胞以及细胞毒性T淋巴细胞抗原4 (CTLA-4)被发现的T淋巴细胞高表达器官( 75年, 76年]。尽管肝树突状细胞可能产生il - 12、il - 10水平增加这个器官相比,部分原因在于,它可以解释的耐受性行为liver-resident树突状细胞( 74年, 77年]。

特定子集的树突状细胞与心脏移植排斥。CD11c的作用+树突细胞在心脏移植排斥已经证明了Oberhuber et al。 78年]。利用小鼠模型,结果显示术CD11c+提高CD4细胞+和CD8+T细胞反应和细胞因子的生产,如IL-17A。相反,人口的树突细胞或阻塞的损耗IL-17A能够延缓移植排斥的心( 78年]。

代监管树突细胞在这种情况下可能是有趣的。小鼠监管树突状细胞诱导缺乏costimulatory蛋白质的表达 在体外和注射小鼠心脏移植前7天。结果证明再移植小鼠的生存甚至没有接受免疫抑制药物( 79年, 80年]。

研究最多的一个类型的移植皮肤移植是由于高指数的排斥。真皮树突细胞和朗格汉斯细胞(在表皮)是主要的子集的树突细胞在正常皮肤。在皮肤移植,移植的人群的树突细胞迁移的方向引流淋巴结存在供体抗原T受体细胞。从接受者可能在这种情况下,T细胞识别抗原的捐赠者树突状细胞(直接allorecognition)以及供体抗原的受体树突状细胞(间接allorecognition) [ 81年, 82年]。T细胞激活的第三种方法是供体MHC之前转移到受体的识别树突状细胞(半直接识别) 83年]。因此,T细胞的激活发生在一个非常有效的方式在皮肤移植,它解释了为什么这种贪污经常被拒绝。

固体器官移植需要免疫抑制疗法,以确保贪污接受。然而,骨髓移植是独一无二的,因为在这种情况下,接受者的免疫系统被摧毁,取而代之的是捐赠系统。因此,新的免疫系统能够拒绝不贪污,但所有的其他器官。免疫抑制疗法也需要这种移植,尽管是出于不同的原因( 84年]。

外围宽容的感应是主要目标,以避免贪污拒绝和操纵树突细胞获得耐受性的活动是一个机制来达到这一目标。Carreno和合作者建议NF的堵塞 κB作为一种诱导耐受性树突状细胞的特征( 85年]。最近,一些免疫抑制药物,用于治疗自身免疫性疾病和避免同种异体移植物排斥反应,被描述为电感公差在树突细胞( 86年]。

 6。最后考虑

树突细胞的可塑性是显而易见的,它保持正常个体的体内平衡是至关重要的。然而,由于这些细胞的能力,根据微环境信号,轻松切换表型可塑性可能是有害的疾病比如癌症发生时或者当一个异体移植术是必需的(图 4)。然而,经验教训如何这些情况可能影响树突细胞可能有助于理解如何处理微环境中的调制与修改带来多样化的病态。这里我们讨论了两个矛盾的情况下,宽容的平衡/有效的免疫反应被认为是特别观察树突状细胞表型和功能。

示意图说明显示肿瘤移植微环境之间的差异。未成熟树突状细胞(idc)存在于更高的数量在肿瘤微环境,同时激活树突状细胞(mdc)可以更容易地发现移植器官。在这两种情况下,肿瘤细胞或供体细胞和树突细胞通过分泌细胞因子和其他因素在不断的交流(用黑色小圆)。在肿瘤微环境因素通常被抑制树突状细胞存在于大数量。另一方面,在移植,促炎细胞因子加剧树突状细胞功能增加。

 相互竞争的利益

作者宣称没有利益冲突。

 确认

这项工作是支持由慰问Nacional de Desenvolvimento Cientifico e学府(CNPq), Fundacao卡洛斯恰加斯球场德帕罗尽管Estado里约热内卢(FAPERJ),做Coordenacao de Aperfeicoamento de Pessoal de含量比(披肩)和INCT-Controle癌症。淡黄色的外套从健康志愿者提供的轻轻Servico de Hemoterapia医院大学Clementino弗拉加球场。作者要感谢罗布森博士德奎罗斯蒙泰罗和他的学生帮助他们的一些实验和富兰克林博士大卫Rumjanek论文的评论。

 Merad M。 萨瑟 P。 Helft J。 米勒 J。 Mortha 一个。 树突细胞谱系:个体发生和树突细胞及其功能子集在稳态和发炎 年度回顾的免疫学 2013年 31日 563年 604年 10.1146 / annurev - immunol - 020711 - 074950 2 - s2.0 - 84875528275 D中保 一个。 吴 l 鼠标的早期祖细胞树突细胞和血浆predendritic细胞在骨髓内造血前体细胞表达Flt3 《实验医学杂志》上 2003年 198年 2 293年 303年 10.1084 / jem.20030107 2 - s2.0 - 0041660895 Karsunky H。 Merad M。 Cozzio 一个。 斯曼 i L。 Manz m·G。 Flt3配体调节树突细胞发展从Flt3 +淋巴和myeloid-committed祖细胞Flt3 +树突细胞体内 实验医学杂志 2003年 198年 2 305年 313年 10.1084 / jem.20030323 2 - s2.0 - 0042662868 Onai N。 Obata-Onai 一个。 Tussiwand R。 Lanzavecchia 一个。 Manz m·G。 Flt3的激活信号转导级联救援并提高I型产生和树突细胞的发展 实验医学杂志 2006年 203年 1 227年 238年 10.1084 / jem.20051645 2 - s2.0 - 31344441376 瓦斯科 C。 刘 K。 Darrasse-Jeze G。 Guermonprez P。 Ginhoux F。 Merad M。 曾 T。 姚 K。 生理压力 M。 受体酪氨酸激酶Flt3需要树突细胞外周淋巴组织的发展 自然免疫学 2008年 9 6 676年 683年 10.1038 / ni.1615 2 - s2.0 - 44049097818 范Voorhis w . C。 头发 l S。 斯坦曼 r·M。 卡普兰 G。 人类的树突细胞。从周边血液浓缩和表征 《实验医学杂志》上 1982年 155年 4 1172年 1187年 10.1084 / jem.155.4.1172 2 - s2.0 - 0020031143 里德 c·d·L。 Stackpoole 一个。 微薄的 一个。 Tikerpae J。 肿瘤坏死因子的相互作用与集落刺激因子和其他细胞因子调节树突细胞生长的体外早期bipotent CD34 +人类骨髓祖细胞 《免疫学 1992年 149年 8 2681年 2688年 2 - s2.0 - 0026702360 Sallusto F。 Lanzavecchia 一个。 可溶性抗原的有效表示培养人类的树突细胞是由粒细胞/巨噬细胞集落刺激因子和白介素4和肿瘤坏死因子的表达下调 α 《实验医学杂志》上 1994年 179年 4 1109年 1118年 10.1084 / jem.179.4.1109 2 - s2.0 - 0028289244 Caux C。 Dezutter-Dambuyant C。 Schmit D。 Banchereau J。 gm - csf和肿瘤坏死因子- α配合树突状朗格汉斯细胞的生成 自然 1992年 360年 6401年 258年 261年 10.1038 / 360258 a0 2 - s2.0 - 0026446156 邹 g . M。 Tam y K。 细胞因子的生成和成熟树突状细胞:最新进展 欧洲细胞因子网络 2002年 13 2 186年 199年 2 - s2.0 - 0035991491 吉普赛 N。 古纳 年代。 Brang D。 Kampgen E。 楞次 一个。 Trockenbacher B。 Konwalinka G。 弗里奇 p . O。 斯坦曼 r·M。 舒勒 G。 人类血液中树突细胞祖细胞增殖 实验医学杂志 1994年 180年 1 83年 93年 10.1084 / jem.180.1.83 2 - s2.0 - 0028285230 奥氏 B。 多尔 M。 Herten J。 Schad K。 Endres 年代。 Eigler 一个。 发展一个新的协议为期两天的代成熟的树突细胞从人类单核细胞 生物过程在线 2003年 5 1 197年 203年 10.1251 / bpo62 2 - s2.0 - 0346039286 周 L.-J。 特德 t F。 人血树突状细胞选择性表达CD83、免疫球蛋白超家族的一员 免疫学杂志 1995年 154年 8 3821年 3835年 2 - s2.0 - 0028968389 天啊! M.-C。 Vanbervliet B。 Vicari 一个。 Bridon 人类。 奥尔德姆 E。 Ait-Yahia 年代。 Briere F。 兹特尼克 一个。 Lebecque 年代。 Caux C。 未成熟和成熟的树突细胞的选择性招聘不同的趋化因子表达在不同的解剖网站 实验医学杂志 1998年 188年 2 373年 386年 10.1084 / jem.188.2.373 2 - s2.0 - 0031849974 Sozzani 年代。 Allavena P。 D中保 G。 Luini W。 Blanchi G。 Kataura M。 Imai T。 Yoshie O。 Bonecchi R。 多亏尤文和 一个。 前沿:微分调节趋化因子受体在树突状细胞成熟:一个模型的交易属性 《免疫学 1998年 161年 3 1083年 1086年 2 - s2.0 - 0032134302 Sallusto F。 Lanzavecchia 一个。 麦凯 c·R。 趋化因子和趋化因子受体t细胞启动和Th1 / Th2-mediated反应 今天免疫学 1998年 19 12 568年 574年 10.1016 / s0167 - 5699 (98) 01346 - 2 2 - s2.0 - 0031764104 Banchereau J。 斯坦曼 r·M。 树突细胞和免疫控制 自然 1998年 392年 6673年 245年 252年 10.1038/32588 2 - s2.0 - 0032546352 Banchereau J。 Briere F。 Caux C。 Davoust J。 Lebecque 年代。 刘 Y.-J。 Pulendran B。 Palucka K。 树突状细胞的免疫生物学 年度回顾的免疫学 2000年 18 767年 811年 10.1146 / annurev.immunol.18.1.767 2 - s2.0 - 0034041033 斯坦曼 r·M。 科恩 z。 识别的小说在小鼠外周淋巴器官的细胞类型。即形态学、定量、组织分布 《实验医学杂志》上 1973年 137年 5 1142年 1162年 2 - s2.0 - 39049185232 斯坦曼 r·M。 科恩 z。 识别的小说在小鼠外周淋巴器官的细胞类型。二世。体外功能性质 《实验医学杂志》上 1974年 139年 2 380年 397年 10.1084 / jem.139.2.380 2 - s2.0 - 0015949926 斯坦曼 r·M。 拉斯帝格 d S。 科恩 z。 识别的小说在小鼠外周淋巴器官的细胞类型。三世。体内功能性质 《实验医学杂志》上 1974年 139年 6 1431年 1445年 10.1084 / jem.139.6.1431 2 - s2.0 - 0016240723 Quah b . j . C。 奥尼尔 h . C。 成熟的树突状细胞的宽容和免疫功能 细胞和分子医学杂志》上 2005年 9 3 643年 654年 10.1111 / j.1582-4934.2005.tb00494.x 2 - s2.0 - 27744482605 Arpinati M。 Chirumbolo G。 Urbini B。 Perrone G。 Rondelli D。 Anasetti C。 角色的血浆树突细胞在同种异体造血干细胞移植后免疫和宽容 移植免疫学 2003年 11 3 - 4 345年 356年 10.1016 / s0966 - 3274 (03) 00055 - 8 2 - s2.0 - 0141629819 Reizis B。 监管的血浆树突细胞的发展 当前舆论免疫学 2010年 22 2 206年 211年 10.1016 / j.coi.2010.01.005 2 - s2.0 - 77951253554 石川 F。 Niiro H。 Iino T。 吉田 年代。 斋藤 N。 Onohara 年代。 宫本茂 T。 米子皆川的老太太 H。 藤井裕久 机票的。 舒尔茨 l D。 原田 M。 明石 K。 人类树突细胞的发育程序的独立操作常规骨髓和淋巴通路 血 2007年 110年 10 3591年 3600年 10.1182 / - 2007 - 02 - 071613血 2 - s2.0 - 35348875823 Reizis B。 Bunin 一个。 戈什 h·S。 刘易斯 k . L。 Sisirak V。 血浆树突细胞:最新进展和开放的问题 年度回顾的免疫学 2011年 29日 163年 183年 10.1146 / annurev - immunol - 031210 - 101345 2 - s2.0 - 79953059788 斯坦曼 r·M。 Hawiger D。 生理压力 m . C。 耐受性树突状细胞 年度回顾的免疫学 2003年 21 685年 711年 10.1146 / annurev.immunol.21.120601.141040 2 - s2.0 - 0042971652 斯坦曼 r·M。 生理压力 m . C。 避免恐怖autotoxicus:树突细胞的重要性在周边T细胞耐受 美国国家科学院院刊》上的美利坚合众国 2002年 99年 1 351年 358年 10.1073 / pnas.231606698 2 - s2.0 - 0037039379 Pulendran B。 唐 H。 Manicassamy 年代。 编程树突状细胞诱导T (H) 2和耐受性的响应 自然免疫学 2010年 11 8 647年 655年 10.1038 / ni.1894 2 - s2.0 - 77954932467 穆恩 d . H。 沙玛 m D。 李 j . R。 Jhaver k·G。 约翰逊 t·S。 Keskin d·B。 马歇尔 B。 钱德勒 P。 安东尼娅 美国J。 伯吉斯 R。 Slingluff c . L。 Jr。 Mellor a . L。 潜在的监管功能的人类树突状细胞表达吲哚胺2,3-dioxygenase 科学 2002年 297年 5588年 1867年 1870年 10.1126 / science.1073514 2 - s2.0 - 18544364477 鲁茨 m B。 舒勒 G。 不成熟,semi-mature和完全成熟树突状细胞:信号诱导或免疫力? 免疫学的趋势 2002年 23 9 445年 449年 10.1016 / s1471 - 4906 (02) 02281 - 0 2 - s2.0 - 0036715411 马 Y。 Shurin g . V。 Gutkin d . W。 Shurin m·R。 树突细胞肿瘤相关的监管 在癌症生物学研讨会 2012年 22 4 298年 306年 10.1016 / j.semcancer.2012.02.010 2 - s2.0 - 84862777888 Algarra 我。 Garcia-Lora 一个。 卡布瑞拉 T。 Ruiz-Cabello F。 加里多 F。 肿瘤变体的选择的表达水平改变了古典和模类MHC分子:对肿瘤的免疫逃逸 癌症免疫学、免疫疗法 2004年 53 10 904年 910年 10.1007 / s00262 - 004 - 0517 - 9 2 - s2.0 - 4744373672 邹 W。 在肿瘤免疫抑制网络环境及其治疗的相关性 自然评论癌症 2005年 5 4 263年 274年 10.1038 / nrc1586 2 - s2.0 - 16844379997 多亏尤文和 一个。 Sozzani 年代。 Locati M。 Allavena P。 西卡 一个。 巨噬细胞极化:肿瘤相关巨噬细胞极化M2单核吞噬细胞的范式 免疫学的趋势 2002年 23 11 549年 555年 10.1016 / s1471 - 4906 (02) 02302 - 5 2 - s2.0 - 0036839143 Baay M。 了这 一个。 Pauwels P。 此人 M。 肥腊肉片 F。 肿瘤细胞和肿瘤相关巨噬细胞分泌的蛋白质作为潜在的治疗靶点 临床免疫学和发展 2011年 2011年 12 565187年 10.1155 / 2011/565187 2 - s2.0 - 84855568783 Gabrilovich d . I。 陈 h·L。 Girgis k·R。 坎宁安 h·T。 刻苦操练 g . M。 Nadaf 年代。 卡夫劳夫 D。 卡伯恩 d . P。 血管内皮生长因子的生产由人类肿瘤抑制功能成熟的树突细胞 自然医学 1996年 2 10 1096年 1103年 10.1038 / nm1096 - 1096 2 - s2.0 - 0029842830 Aalamian M。 Tourkova i L。 Chatta g S。 Lilja H。 Huland E。 Huland H。 Shurin g . V。 Shurin m·R。 抑制肿瘤dendropoiesis的派生和纯化前列腺特异抗原 泌尿学杂志 2003年 170年 5 2026年 2030年 10.1097/01. ju.0000091264.46134.b7 2 - s2.0 - 0141954158 Shurin g . V。 Shurin m·R。 Bykovskaia 年代。 Shogan J。 Lotze m . T。 巴克斯代尔 e . M。 Neuroblastoma-derived神经节甘脂抑制树突状细胞生成和功能 癌症研究 2001年 61年 1 363年 369年 2 - s2.0 - 0035138089 Menetrier-Caux C。 Montmain G。 天啊! m . C。 贝恩 C。 Favrot m . C。 Caux C。 凄凉的 j . Y。 从CD34抑制树突状细胞的分化+由肿瘤细胞祖细胞:白细胞介素- 6和巨噬细胞集落刺激因子的作用 血 1998年 92年 12 4778年 4791年 宽干谷 r·M。 Christakos P。 李 K。 Egawa 年代。 首歌ydF4y2Ba 我。 Lotze m . T。 缺乏胰腺癌的树突细胞 手术 2002年 131年 2 135年 138年 10.1067 / msy.2002.119937 2 - s2.0 - 0036183808 考文垂 b . J。 莫顿 J。 CD1a-positive infiltrating-dendritic人类乳腺癌细胞密度和5年生存 英国癌症杂志》 2003年 89年 3 533年 538年 10.1038 / sj.bjc.6601114 2 - s2.0 - 0041976915 希伦布兰德 E·E。 内维尔 a . M。 考文垂 b . J。 CD1a-positive假定的树突状细胞的免疫组织化学定位人类乳腺肿瘤 英国癌症杂志》 1999年 79年 5 - 6 940年 944年 10.1038 / sj.bjc.6690150 2 - s2.0 - 0033026753 锺株 H.-G。 弗莱明 t P。 田中 Y。 邓恩 t·J。 Linehan d . C。 Goedegebuure p S。 Eberlein t·J。 由可溶性因素人类树突状细胞诱导肿瘤特异性细胞凋亡 国际癌症杂志》上 2002年 102年 1 20. 28 10.1002 / ijc.10656 2 - s2.0 - 0036837234 罗斯 m D。 Gitlitz b . J。 Kiertscher s M。 公园 a . N。 林业局 M。 Moldawer N。 Figlin r。 粒细胞巨噬细胞集落刺激因子和白介素4增强的数量和抗原递呈活动循环CD14 +和CD83 +细胞的癌症患者 癌症研究 2000年 60 7 1934年 1941年 Zoul W。 Machelon V。 Coulomb-L 'Hermin 一个。 Borvakz J。 省 F。 伊萨耶娃 T。 魏 年代。 Krzysieks R。 Durand-Gasselin 我。 戈登 一个。 Pustilnik T。 亚洲区 d . T。 Galanaud P。 卡普纶 F。 艾米莉 D。 亚洲区 t·J。 Stromal-derived因子- 1在人类肿瘤新兵和改变血浆前体树突状细胞的功能 自然医学 2001年 7 12 1339年 1346年 10.1038 / nm1201 - 1339 2 - s2.0 - 0035658072 贝尔 D。 Chomarat P。 露头 D。 清爽的 G。 哈布 g . M。 Lebecque 年代。 Valladeau J。 Davoust J。 Palucka k。 Banchereau J。 在乳腺癌组织中,驻留在不成熟的树突细胞肿瘤,而成熟的树突细胞位于瘤旁的地区 实验医学杂志 1999年 190年 10 1417年 1426年 10.1084 / jem.190.10.1417 2 - s2.0 - 0033571785 特洛伊 一个。 戴维森 P。 阿特金森 C。 哈特 D。 树突状细胞的表型描述渗透在前列腺癌 泌尿学杂志 1998年 160年 1 214年 219年 10.1016 / s0022 - 5347 (01) 63093 - 3 2 - s2.0 - 0032324254 特洛伊 a·J。 萨默斯 k . L。 戴维森 p . j . T。 阿特金森 c . H。 哈特 d . n . J。 最小的招聘和激活树突状细胞在肾细胞癌 临床癌症研究 1998年 4 3 585年 593年 2 - s2.0 - 0031924545 Sombroek C . C。 斯塔姆 a·g·M。 马斯特森 a·J。 Lougheed s M。 Schakel m·j·a·G。 梅耶尔 c·j·l·M。 福瑞 h . M。 Van den Eertwegh a·j·M。 Scheper r . J。 De Gruijl t D。 前列腺素类中发挥主要作用的主要肿瘤导致抑制树突状细胞分化 《免疫学 2002年 168年 9 4333年 4343年 10.4049 / jimmunol.168.9.4333 2 - s2.0 - 0036569357 Kiertscher s M。 罗 J。 Dubinett s M。 罗斯 m D。 肿瘤促进成熟和monocyte-derived树突细胞早期凋亡改变 免疫学杂志 2000年 164年 3 1269年 1276年 10.4049 / jimmunol.164.3.1269 2 - s2.0 - 0034141907 Shurin m·R。 Yurkovetsky z R。 Tourkova i L。 Balkir l Shurin g . V。 CD40表达和抑制CD40-mediated tumor-derived il - 10的树突状细胞的功能 国际癌症杂志》上 2002年 101年 1 61年 68年 10.1002 / ijc.10576 2 - s2.0 - 0036722802 Osada T。 庄 G。 Tansik R。 在香港 T。 斯佩克特 N。 库马尔 R。 赫维茨 h . I。 Dev 我。 尼克松 答:B。 Lyerly h·K。 粘土 T。 莫尔斯 m·A。 抗血管治疗的效果在不成熟的骨髓细胞和树突细胞的癌症患者 癌症免疫学、免疫疗法 2008年 57 8 1115年 1124年 10.1007 / s00262 - 007 - 0441 - x 2 - s2.0 - 44249093051 莫塔 j . M。 Nascimento c·R。 Rumjanek 诉M。 人类白血病细胞产品抑制树突状细胞分化 癌症免疫学、免疫疗法 2010年 59 11 1645年 1653年 10.1007 / s00262 - 010 - 0890 - 5 2 - s2.0 - 77958036074 的利润率 r . N。 Dotan 年代。 Elkabets M。 白色的 m·R。 帝国 E。 迦米 Y。 首歌 X。 Dvozkin T。 Krelin Y。 Voronov E。 il - 1的参与肿瘤发生、肿瘤侵袭性转移和tumor-host交互 癌症和转移的评论 2006年 25 3 387年 408年 10.1007 / s10555 - 006 - 9004 - 4 2 - s2.0 - 33845546703 莫塔 j . M。 Sperandio说道 一个。 Castelo-Branco m·t·L。 Rumjanek 诉M。 感应monocyte-derived树突细胞的抑制表型白血病细胞产品和il - 1 β 人类免疫学 2014年 75年 7 641年 649年 10.1016 / j.humimm.2014.04.013 2 - s2.0 - 84902244741 莱希 m·G。 Megiel C。 罗素 s M。 宾汉 B。 喷雾器 N。 吸引 T。 爱普斯坦 a . L。 人类Cd33的功能特性+和Cd11b+myeloid-derived抑制细胞子集从外周血单核细胞诱导培养多样化的人类肿瘤细胞系 转化医学杂志》 2011年 9,货号。90年 10.1186 / 1479-5876-9-90 2 - s2.0 - 79958066494 Castellana D。 Toti F。 Freyssinet 人类。 膜微泡:macromessengers癌症疾病和进展 血栓形成的研究 2010年 125年 补充2 S84 S88 10.1016 / s0049 - 3848 (10) 70021 - 9 2 - s2.0 - 77955488946 Freyssinet 人类。 细胞微粒:他们好或坏? 血栓和止血法杂志》上 2003年 1 7 1655年 1662年 10.1046 / j.1538-7836.2003.00309.x 2 - s2.0 - 0141609786 联手 J。 Miekus K。 Kucia M。 张 J。 Reca R。 德沃夏克 P。 联手 m Z。 胚胎干细胞微泡重组造血祖细胞:信使rna和蛋白质的水平转移的证据交付 白血病 2006年 20. 5 847年 856年 10.1038 / sj.leu.2404132 2 - s2.0 - 33646146422 Ginestra 一个。 La Placa m D。 Saladino F。 Cassara D。 敌人 H。 Vittorelli m . L。 囊泡的数量和蛋白水解内容流由人类癌症细胞系体外侵袭性相关 抗癌的研究 1998年 18 5 3433年 3437年 2 - s2.0 - 0031760355 Shedden K。 谢 x T。 Chandaroy P。 常 y . T。 Rosania g·R。 驱逐的小分子囊泡脱落癌细胞:协会与基因表达和化学敏感性资料 癌症研究 2003年 63年 15 4331年 4337年 2 - s2.0 - 0043092308 金 h·K。 首歌 k . S。 公园 y S。 康 y . H。 李 y . J。 李 k·R。 金 h·K。 Ryu k W。 英国宇航系统公司 j . M。 金 年代。 高浓度的循环血小板微粒、VEGF、il - 6和胃癌患者咆哮:转移预测可能扮演的角色 欧洲癌症杂志 2003年 39 2 184年 191年 10.1016 / s0959 - 8049 (02) 00596 - 8 2 - s2.0 - 0037220119 秘鲁首都利马 l·G。 Chammas R。 蒙泰罗 r . Q。 Moreira m·e·C。 Barcinski m·A。 Tumor-derived微泡调节phosphatidylserine-dependent方式转移性黑色素瘤的建立 癌症的信 2009年 283年 2 168年 175年 10.1016 / j.canlet.2009.03.041 2 - s2.0 - 69849100452 Baj-Krzyworzeka M。 Szatanek R。 Wȩglarczyk K。 Baran J。 Urbanowicz B。 Brański P。 联手 m Z。 Zembala M。 肿瘤提取微泡携带几个表面因素和mRNA的肿瘤细胞和单核细胞转移这些决定因素 癌症免疫学、免疫疗法 2006年 55 7 808年 818年 10.1007 / s00262 - 005 - 0075 - 9 2 - s2.0 - 33645315758 泰勒 D D。 Gercel-Taylor C。 里昂 k . S。 Stanson J。 怀特塞德 t . L。 t细胞的凋亡和抑制t细胞受体/ CD3-zeta Fas配体含有膜囊泡从卵巢肿瘤 临床癌症研究 2003年 9 14 5113年 5119年 Andreola G。 Rivoltini l 卡斯泰利 C。 休伯 V。 Perego P。 Deho P。 Squarcina P。 Accornero P。 Lozupone F。 Lugini l Stringaro 一个。 莫伦纳 一个。 Arancia G。 外邦人 M。 Parmiani G。 做 年代。 诱导淋巴细胞凋亡的肿瘤细胞分泌FasL-bearing微泡 《实验医学杂志》上 2002年 195年 10 1303年 1316年 10.1084 / jem.20011624 2 - s2.0 - 0037141153 金 j·W。 Wieckowski E。 泰勒 D D。 Reichert t E。 沃特金斯 年代。 怀特塞德 t . L。 Fas ligand-positive膜囊泡与口腔癌患者的血清诱导激活T淋巴细胞的凋亡 临床癌症研究 2005年 11 3 1010年 1020年 Poutsiaka D D。 施罗德 e·W。 泰勒 D D。 莱维 e . M。 黑色的 p . H。 膜囊泡了小鼠黑色素瘤细胞有选择性地抑制巨噬细胞Ia抗原的表达 免疫学杂志 1985年 134年 1 138年 144年 2 - s2.0 - 0021926788 Zuidwijk K。 De Fijter j·W。 Mallat m·j·K。 Eikmans M。 范·格罗宁根 m . C。 Goemaere N . N。 Bajema i M。 范-库腾 C。 增加大量骨髓树突状细胞在急性排斥与间质纤维化和肾小管萎缩和预测贫穷的结果 肾脏国际 2012年 81年 1 64年 75年 10.1038 / ki.2011.289 2 - s2.0 - 83655201412 报摊 M。 Trinchieri G。 刘 Y.-J。 血浆树突细胞的免疫力 自然免疫学 2004年 5 12 1219年 1226年 10.1038 / ni1141 2 - s2.0 - 15244349785 Martin-Gayo E。 Sierra-Filardi E。 Corbi a . L。 托里维奥 m . L。 人类血浆树突细胞在胸腺驱动自然Treg细胞的发展 血 2010年 115年 26 5366年 5375年 10.1182 /血液- 2009 - 10 - 248260 2 - s2.0 - 77955896776 Ozaki k . S。 木村 年代。 Nalesnik m·A。 Sico r·M。 张 M。 植木 年代。 罗斯 m·A。 Stolz d·B。 Murase N。 肾树突细胞的损失和激活宿主适应性免疫的长期影响缺血/再灌注损伤后同源的肾脏移植 肾脏国际 2012年 81年 10 1015年 1025年 10.1038 / ki.2011.458 2 - s2.0 - 84862782504 Carambia 一个。 Herkel J。 CD4 T细胞在肝脏免疫耐受 自身免疫杂志 2010年 34 1 23 28 10.1016 / j.jaut.2009.08.006 2 - s2.0 - 75149129437 Racanelli V。 Rehermann B。 肝脏是一个免疫器官 肝脏病学 2006年 43 2 S54 S62 10.1002 / hep.21060 2 - s2.0 - 33644544110 先驱 t . L。 安倍 M。 Tokita D。 汤姆森 答:W。 树突细胞、肝脏移植 肝脏病学 2007年 46 6 2021年 2031年 10.1002 / hep.21974 2 - s2.0 - 37749031215 Tiegs G。 Lohse 答:W。 对肝脏免疫耐受:什么是独特的 自身免疫杂志 2010年 34 1 1 6 10.1016 / j.jaut.2009.08.008 2 - s2.0 - 75149196666 Oberhuber R。 Heinbokel T。 Cetina Biefer h·R。 Boenisch O。 典当 K。 布朗森 r·T。 威廉 m·J。 Iwakura Y。 Edtinger K。 Uehara H。 Quante M。 Voskuil F。 Krenzien F。 Slegtenhorst B。 Abdi R。 Pratschke J。 Elkhal 一个。 Tullius s G。 CD11c+树突细胞通过interleukin-17A加快老年心脏移植的排斥 循环 2015年 132年 2 122年 131年 10.1161 / circulationaha.114.014917 陆 l Mccaslin D。 Starzl t E。 汤姆森 答:W。 骨骨髓来源树突状细胞祖细胞(NLDC 145+,MHC II级+,B7-1昏暗的,B7-2- - - - - -)诱导alloantigen-specific hyporesponsiveness小鼠T淋巴细胞 移植 1995年 60 12 1539年 1545年 10.1097 / 00007890-199560120-00028 傅 F。 李 Y。 钱 年代。 陆 l 钱伯斯 F。 Starzl t E。 冯 J·J。 汤姆森 答:W。 Costimulatory molecule-deficient树突细胞祖细胞(MHC II级+,CD80(暗),CD86)延长移植物存活nonimmunosuppressed接受者 移植 1996年 62年 5 659年 665年 10.1097 / 00007890-199609150-00021 2 - s2.0 - 0029835032 拉森 c·P。 Austyn j . M。 莫里斯 p . J。 graft-derived树突白细胞在血管器官移植的排斥反应。最近发现在移植后树突白细胞的迁移和功能 年报的手术 1990年 212年 3 308年 315年 10.1097 / 00000658-199009000-00009 2 - s2.0 - 0025164132 Benichou G。 Takizawa p。 奥尔森 c。 麦克米伦 M。 Sercarz E·E。 捐赠的主要组织相容性复合体(MHC)肽是由接受者MHC分子在移植排斥 《实验医学杂志》上 1992年 175年 1 305年 308年 10.1084 / jem.175.1.305 2 - s2.0 - 0026545914 Herrera o . B。 Golshayan D。 Tibbott R。 奥乔亚 f·S。 詹姆斯 m·J。 Marelli-Berg f·M。 Lechler r . I。 一种新颖的途径树突细胞的同种抗原表达 《免疫学 2004年 173年 8 4828年 4837年 10.4049 / jimmunol.173.8.4828 2 - s2.0 - 6344266994 Zakrzewski j·L。 Van Den边缘 M·r·M。 哈贝尔 j . A。 在再生医学克服免疫障碍 自然生物技术 2014年 32 8 786年 794年 10.1038 / nbt.2960 2 - s2.0 - 84905733690 Carreno l . J。 里德尔 c。 Kalergis a . M。 诱导的耐受性树突状细胞NF - κB封锁和足球俱乐部 γ受体调制 分子生物学方法 2011年 677年 339年 353年 2 - s2.0 - 79952198445 Adorini l Giarratana N。 廓羽 G。 药物诱导的耐受性树突状细胞和调节性T细胞 研讨会在免疫学 2004年 16 2 127年 134年 10.1016 / j.smim.2003.12.008 2 - s2.0 - 1242295281