注意缺陷多动障碍(ADHD)是一种常见的神经发育障碍儿童的特点是健忘,过度的白日梦,犯粗心的错误,和过度坐立不安 1]。4-17岁在2011年,11%的儿童被诊断为ADHD代表比2003年增长了5% ( 2]。更有可能有重大的多动症儿童非致命的伤害( 3),与同伴的关系有一个更困难的时期,更容易辍学( 4]。据估计,多动症的社会成本是每年36美元和520亿美元之间,源于医疗成本和损失的生产力 5]。

虽然多动症的病因尚不清楚,环境和遗传因素被认为导致ADHD的发展( 6]。具体地说,环境污染包括铅和环境烟草烟雾与多动症的风险增加有关 7, 8]。此外,多溴化阻燃剂,疑似神经中毒( 9)和血清中97%的美国公民( 10)已经与可怜的关注行为的风险增加有关。荷兰一项研究发现,母体血液中的多溴二苯醚孕35周测量与减少持续的关注,有关低好操纵能力,更好的协调和行为,和更好的视觉感知在5-6-year-olds [ 11]。另一家大型的前瞻性研究还观察到,在美国出生的孩子的母亲最高的血清总多溴二苯醚含量更可能有最高的分数ADHD信心指数测试,表明高概率正确的临床ADHD分类相比,5岁孩子的母亲血清总最低的多溴二苯醚含量。这项研究还观察到的和孕产妇血清PBDE暴露呈正相关康纳斯的ADHD精神疾病诊断与统计手册,第四版(dsm - iv)指数,其分数相关临床诊断ADHD, 7岁( 12]。

研究提供一些证据表明产前接触多溴二苯醚ADHD-related有关的行为和疏忽的行为在年幼的孩子。然而对PBDE暴露之间的关系和关注,在年龄稍大的儿童多动症的水平。此外,啮齿动物的实验研究数据接触多溴二苯醚在开发表明,记忆和学习改变恶化随着年龄的增长,这表明,即使推迟曝光,多溴二苯醚会有持久的影响( 13, 14]。多溴二苯醚是无处不在的风险在美国人口和神经发育障碍的显著影响我们的社会,改善我们的理解是很重要的多溴二苯醚暴露以及之间的关系在年龄稍大的儿童多动症。随后,我们进行了一项横断面研究之间的关系即血清浓度和多动症发病率在12 - 15岁的年轻人生活在美国使用收集的数据由国家健康和营养调查(NHANES)。

我们比较选择特征的12 - 15岁的年轻人他们的血液分析多溴二苯醚的年轻人没有血液分析多溴二苯醚评估包括样本是否代表所有的年轻人在这个年龄段。在社会人口没有明显差异,环境因素或多动症诊断青年12 - 15岁的血清分析多溴二苯醚相比,青年12 - 15岁没有他们的血清分析多溴二苯醚(表 1)。

加权的家长反映临床ADHD诊断医疗这个示例中提供的12 - 15岁的青少年为13.57%(95%置信区间CI: 8.06, 21.94)。一些多动症的风险因素被确认在这个示例。产前ETS暴露,健康保险,出席在幼儿园或托儿所,ADHD和BMI较高的患病率显著相关(表 2)。然而,由于限制样本大小,有一个有限数量的ADHD例( N = 2 )没有被医疗保险覆盖;因此,医疗保险是不包括作为协变量在最后的完整模型。

几何平均数,检测频率,和个人的范围在12 - 15岁的年轻人多溴二苯醚NHANES 2003 - 2004展示在表 3。PBDE-28 lipid-adjusted血清几何平均浓度最低1.69 ng / g和检测频率为84%。BDE-47 lipid-adjusted血清几何平均浓度最高的31.51 ng / g和检测频率为99%。lipid-adjusted血清几何平均浓度为12 - 99,12 - 100和12 - 153被确定为10.08,6.31,和9.28 ng / g。检测频率为12 - 99,12 - 100和12 - 153为每个同类确定为97%。最后,lipid-adjusted血清几何浓度的总和的副产品被确定为55.42 ng / g。类似的趋势观察对湿重多溴二苯醚含量虽然浓度范围的大得多。

PBDE暴露之间的二元关系和父母报告ADHD展示在表 4。之间无显著关联观察的多溴二苯醚同系物(lipid-adjusted或湿重)或总和多溴二苯醚(lipid-adjusted或湿重)和多动症加权或未加权的二元分析。未加权和加权调整优势比(AOR)在控制了铅,性别、出生体重、BMI,日托出勤率,产前吸烟暴露展示在表 4。类似于二元逻辑回归模型的结果,似乎没有显著关联的任何lipid-adjusted或湿重多溴二苯醚同系物和多动症。有一个积极的而不是统计学意义之间的联系的总和多溴二苯醚和多动症(加权AOR: 1.41, 95% CI: 0.70, 2.83)。类似的协会观察湿重总和多溴二苯醚和多动症(加权AOR: 1.24, 95% CI: 0.62, 2.50)。ADHD的加权AOR个人超过第75百分位相比lipid-adjusted即在第75个百分位为0.59(95%置信区间CI: 0.10, 3.56)和湿重即为0.90 (95% CI: 0.21, 3.72)。同样,多动症的加权AOR个人最高的第2和第3 tertiles分别为6.16(95%置信区间CI: 1.19, 31.90)和0.99(95%置信区间CI: 0.23, 4.29),分别与调整后的最低lipid-adjusted tertile即BMI,出席在幼儿园,性、血铅水平,和产前ETS暴露。研究ADHD的浓度之间的关系时使用,湿重即加权AOR在第二和第三tertile为1.81(95%置信区间CI: 0.41, 8.04)和0.63(95%置信区间CI: 0.17, 2.36),分别。类似的观察空关联未加权的模型。

在我们这群年轻人,多动症的患病率为13.57%,高于预期的患病率即使占NHANES的权重,解决了复杂的调查设计。这个加权发生率大于9.5%加权的ADHD诊断患病率在2007年4到17岁的孩子从儿童健康的全国性调查 25]。然而,患病率估计ADHD在社区样本范围从2到18%在学龄儿童中 26]。类似于其他人群为基础的研究在美国,我们观察到优生ETS暴露,高BMI与父母的报道多动症的风险更高( 27]。然而,这种横截面分析没有观察到任何重大关联多溴二苯醚暴露和父母临床ADHD诊断报告。但是,似乎有小幅上升的可能性的父母报告临床ADHD诊断那些年轻人总和最高的PBDE暴露虽然这些协会未达到统计上的显著水平。

动物毒性试验( 28),使用人类的研究 在体外模型( 29日建议一个溴化阻燃剂曝光和关注行为改变之间的联系。此外,前瞻性群组研究表明之间的关联增加产妇血清多溴二苯醚含量在怀孕期间以及减少关注行为( 11多动症指数得分,分数( 12),和教育家报道行为问题的可能性 30.在从5到7岁的儿童。尽管生物合理性和流行病学的证据PBDE-induced神经毒性和流行病学的证据PBDE-related关注行为在儿童早期,我们的横断面分析没有发现任何改变在这些年轻人中流行的ADHD的几率高于接触多溴二苯醚相比年轻人低于平均水平的风险。之间缺乏联系PBDE暴露和ADHD可能是由于几个因素。首先,它是可能的多溴二苯醚的机械化的途径作用于注意行为在动物模型不同于机械的通路在人类与多动症有关。第二,以前的动物毒性研究使用高浓度药物剂量,可能是不现实的关于人类暴露浓度和远高于观察是什么在这个示例( 31日]。第三,父母召回ADHD的诊断可能受回忆偏倚特别是如果诊断是在孩子很小的时候( 12]。第四,尽管血清多溴二苯醚估计半衰期的年,反映长期接触,有可能是血清浓度测量12 - 15岁没有反光的浓度在ADHD发展的关键时期。第五,尽管这样本来自一个大型美国人口为基础,多溴二苯醚的浓度仅以三分之一的导致了一个相对比较小的样本的样品在这个年龄段限制我们的能力来分类数据并检查个人最高的曝光,曝光的第95百分位。此外,我们无法考虑医疗保险状态模型中是一个重要的协变量尤其是基于临床诊断的一个结果。最后,我们没有访问限制的数据诊断访谈安排孩子(DISC-IV)捕获标准可以用来描述精神障碍在参与者标准中指定的精神疾病诊断与统计手册(第四版)。我们的理由不是访问DISC-IV数据是基于数量的初步审查个人完成了这次采访,知道只有1/3的这些人会有多溴二苯醚的血清进行了分析。这个评估建议我们会随后样本量有限,我们没有申请访问限制数据。尽管这些限制,多溴二苯醚以血清是一个很好的接触生物标志物,反映了环境相关浓度( 31日]。此外,本研究利用父母召回医生诊断,而不是父母或教育家诊断,这增强了结果的有效性。我们也能够控制对许多重要的混杂因素。

12至15岁的年轻人居住在美国接触到几个溴化阻燃剂。虽然这横断面研究不支持溴化阻燃剂与ADHD在这些青年12至15岁,先前的研究已经提供了一些证据 在子宫内接触多溴二苯醚是一种注意力在年幼的儿童行为障碍的危险因素。随后,还需要更多的研究来确定是否有在开发过程中一个关键的窗口PBDE暴露毒性或者即多动症孩子长大后仍然是一个风险因素。