赭曲霉毒素A (OTA)是一个已知的肾毒性,immunotoxic,致癌的真菌毒素在动物 1, 2)长期以来一直研究在动物和人类疾病的作用。模具与在线旅行社的生产包括有关 曲霉属真菌ochraceus,黑曲霉和 曲霉属真菌carbonarius,青霉菌verrucosum和物种 青霉菌、Petromyces和 Neopetromyces( 3]。担心暴露于赭曲霉素主要集中在接触食品污染的OTA如酒、啤酒、咖啡、干葡萄水果,葡萄果汁、猪肉、家禽、乳制品、香料和巧克力( 1]。从赭曲霉素毒性被认为是足够严重,在大约20食品中真菌毒素检测。

选择人诊断出患有慢性肾脏疾病的诊断和治疗,FSGS进行了综述。治疗然后上下文中讨论的两个病人患有FSGS发现尿液OTA含量严重超标。这种接触被认为是由于吸入的水损坏室内环境的接触发现高浓度的模具包括物种 曲霉属真菌和 青霉菌。本文旨在强调人类肾脏疾病的预防和治疗的重要性和赭曲霉素暴露于室内模具。

赭曲霉素在自然界中赭曲霉毒素A, B, c .赭曲霉毒素A是最普遍的毒素,我们的讨论将是有限的在线旅行社。赭曲霉毒素a是一种证明致癌物质在动物和被归为一个类2 b,可能的人类致癌物,国际癌症研究机构( 4]。国家毒理学规划处(NTP)中的指定旅行社为“合理预期人类致癌物”基于充分的实验动物致癌性的证据( 1]。

从任何来源最初接触后,在线旅行社的尿和粪便排泄路线都很重要,每个依赖等因素的相对贡献给药途径和剂量 5]。血液中,在线旅行社与白蛋白结合的绑定部分构成移动储备OTA ( 6]。每个排泄途径的相对贡献的影响程度的血清大分子绑定以及OTA的肝肠循环的差异 7]。消除尿液和粪便的OTA感到相对缓慢,随物种已被证明和性别以及特定基因型可能影响OTA的生物转化 8, 9]。

肠道微生物群落也会做出显著贡献的OTA通过水解代谢有毒赭曲霉素α越小老鼠( 10]。抑制下消化道微生物群落的老鼠新霉素导致降低水解的OTA赭曲霉素α导致高浓度的OTA ( 11]。此外,政府的放射性标记的OTA老鼠表示,缺乏有效的新陈代谢OTA在大多数组织以外的肠子( 12]。消化解毒的OTA的重要性也观察到支持的在线旅行社不容易积聚在反刍动物由于广泛的反刍胃迅速解毒 5, 13]。

有限的信息可以在代谢人类OTA的性格,虽然它已经表明,它有一个长血清半衰期由于强大的约束力对人类血清大分子( 7, 14]。

个体遗传差异影响的生物转化和相对毒性在线旅行社,酶法水解和细胞色素p450感应感觉发挥毒性作用。研究表明,生物转化的OTA可以影响CYP 3 a4, CYP 1 a1, CYP 2 c9-1虽然相互矛盾的结果被发现CYP 1 a2 ( 15, 16]。

DNA加合物也发生在动物暴露在所有可用的在线旅行社的研究( 17- - - - - - 20.]。DNA加合物是由化学共价结合的DNA。这可能会干扰DNA修复系统和细胞周期控制系统和作为初始点的致癌作用。

氧化应激是OTA毒性的另一个组件( 21]。预处理大鼠的视黄醇(维生素)、抗坏血酸(维生素C),或α-生育酚(维生素E)之前,在线旅行社管理显著减少肾脏的DNA加合物的形成数量70%,90%,和80%,分别为( 22]。此外,脂质过氧化反应和酶参与花生四烯酸代谢影响OTA的生物转化( 23]。

最近,它被证明在啮齿动物mTOR / AKT通路明显暴露在OTA管制后,可能导致肾细胞(致癌性 24]。

动物组织分布在接触OTA一直显示最集中在肾脏其次是肝脏或肌肉和脂肪( 25- - - - - - 27),但组织还发现含有OTA包括肾上腺髓质和皮质,皮肤,心肌,胃粘膜,和骨髓 28]。

在人类中,在线旅行社已经检测到血液,尿液,母乳( 29日- - - - - - 31日)以及肾细胞癌,乳腺癌,星形细胞瘤,膀胱发炎组织、膀胱移行细胞癌和皮肤活检样本 32]。最近,在线旅行社的案例报道被发现在新生儿的脐带和胎盘组织的母亲从一个不慎暴露。此外,母亲OTA在她的母乳,尿液和鼻腔分泌物( 33]。同时,其他家庭成员阳性OTA在尿液和鼻分泌物样本,而在线旅行社的宠物狗是积极的在它的尿液和ear质量 33]。

各种物质被发现,增加或减少OTA的毒性。在老鼠中,预处理与苯巴比妥减少OTA的毒性显著增加LD50看到[ 34, 35]。管理胡椒基丁醚也显著减少的LD50 OTA ( 35从而增加毒性。

保护作用的褪黑素和甘草植物提取物在大鼠暴露为28天的OTA,减轻大多数相关的生化异常接触( 36]。重要的在这个研究中,组织病理学异常被认为在这个相对较短的28天暴露在近端小管和显示退行性症状,拥堵在肾组织中,一个了不起的炎症细胞的浸润与OTA肾病一致。

苯丙氨酸OTA防止急性中毒的小鼠( 37]。阿斯巴甜,苯丙氨酸的结构类似物,也是一个强大的在线旅行社抑制剂的毒性,至少在动物( 38]。

在雄性老鼠,OTA毒性更强的苯基丁氮酮(一种非甾体类抗炎药物/非甾体抗炎药)和乙biscoumacetate(维生素K拮抗剂/香豆素)和管理时更少的有毒sulfamethoxypridazine(磺胺类抗生素) 39]。

膳食暴露在OTA被广为记载在全世界文学和OTA暴露在人类的一个重要来源 1, 4]。背景研究平均水平的在线旅行社在人类典型的饮食,然而,只有适度海拔显示尿OTA的水平,远低于十亿分之2.0检测极限水平所使用的商业实验室测试这些患者( 40]。

在整个文学,赭曲霉素的研究通过摄入曝光重点曝光。然而,不慎吸入暴露与放大室内建筑增长赭曲霉素生产模具的物种仍然是一个重大的风险。OTA不慎建筑已被确定在研究从空气 41],尘埃[ 42],壁纸[ 43),和农业尘埃和分生孢子( 44]。Hooper等人报道的尿液浓度升高OTA个人暴露于不慎建筑和未曝光的控制( 40]。真菌毒素的浓度控制不接触水损坏的建筑物被低于检出限为赭曲霉素(十亿分之2.0 40]。

在研究Skaug et al .,灰尘和气溶胶样本收集从三个挪威牛棚[ 44]。OTA的14个样本中检测出6浓度从0.2到70 μ克/公斤(ppb) [ 44]。分生孢子收集也包含在线旅行社。作者得出的结论是,空气中的尘埃和分生孢子可以在线旅行社和峰值接触和吸收从这条路可以相当大,尤其是OTA的效率是通过肺吸收 44, 45]。测试还显示在线旅行社的存在从空气过滤器的样本,冰箱过滤器,从通风口尘埃,一条毛巾和拖鞋从不慎建筑 32, 33]。

在另一项研究中收集的灰尘从加热管在一个动物的家庭展示赭曲霉素中毒的迹象,这是发现所有样品在一组取得了赭曲霉素,样本从一个管被超过1500磅,另一个管显示306的水平。在样本组在相同的研究中,尘埃从六个样品测量在复合显示一定程度的58磅( 42]。在后续研究中使用高效液相色谱法来量化空气真菌毒素在家禽的房子在大连,中国,OTA发现黄曲霉素和玉米烯酮( 41]。

快速系统的在线旅行社在大鼠吸入暴露后已经记录的生物利用度为98% ( 45]。这无疑会使吸入的OTA非常重要的风险。

其中最引人注目的案件记录在文献中涉及急性肾功能衰竭的发病后吸入OTA八小时暴露在一个谷仓,已经关闭多年的ochratoxin-producing应变 曲霉属真菌ochraceus是孤立的 46]。这个粮仓的夫妇暴露经历呼吸窘迫,胸骨后的燃烧,上腹部紧张,无力。丈夫的条件改善在24小时内;然而,女性的病情恶化,她承认与nonoliguric肾功能衰竭5天后,肺水肿,眶周的下肢水肿、蛋白尿为4.6 g / L。活检显示急性tubulonecrosis与间质水肿局部浸润的淋巴细胞、粒细胞和巨噬细胞的基底膜增厚。幸运的是,她的肾功能恢复正常曝光后40天。

赭曲霉毒素A被发现在所有哺乳动物物种(治疗对肾脏有害处的 6],虽然毒性的差异被发现物种间和性。赭曲霉毒素a是粪便和尿排出。虽然可能一个小的排泄途径,赭曲霉素也被发现在人类汗液 47]。

OTA与人类有关的可能的病原体是肾病和巴尔干半岛特有的肾病(本) 48),一种严重的进步,最终致命的肾脏疾病影响种群在巴尔干半岛。研究表明高浓度的在线旅行社的人受到本相比邻国保加利亚影响村庄里的人( 1]。此外,在动物身上进行的几项研究已经证实OTA暴露之间的因果联系和泌尿道癌,肝脏和乳腺( 49- - - - - - 52]。OTA-induced猪之间惊人的相似之处已经指出肾病在猪和人类本 21]。

其肾毒性的主要作用是在postproximal肾单位和近端小管已报告作为一个自信的影响( 53, 54]。

最近的一项研究在斯里兰卡测量肾脏疾病患者的尿液中真菌毒素含量证明中赭曲霉素的存在93.5%的病人测试虽然赭曲霉素被发现在个人没有肾脏疾病( 55]。克拉克血液中赭曲霉素的审查得出结论,抽样数量的观察的最高水平,包括人与肾脏疾病血清水平高达35 - 100 ng / mL(磅) 1]。相比之下,平均血清OTA面在欧洲被发现0.1 2 ng / mL(磅) 1]。

相关的消费的食物包含在线旅行社和睾丸癌的发病率在20个国家建议的可能性OTA与睾丸癌的发生率增加。作者还报告说,有猪肉的相关性和咖啡摄入量与睾丸癌。此外,动物暴露在OTA包含在线旅行社在睾丸和OTA导致睾丸DNA加合物( 56]。

几项研究在突尼斯人有无肾脏疾病血清OTA水平显示海拔高度在两种人群,与更高的水平被发现患有肾脏疾病。在一个报告中,OTA健康控制人口的平均值为3.3±1.5 ng / mL含量的平均值相比18±7 ng / mL (ppb)在那些来历不明的慢性间质性肾病 57]。OTA的另一项研究在人类血液样本比较的人与各种类型的慢性肾脏疾病控制显示海拔血清中赭曲霉素是最大的在那些被诊断为慢性间质性肾病至59 ng / mL的平均值相比,含量0.7 - -7.8 ng / mL(0.7十亿分之-7.8)在普通人群和6 - 18 ng / mL的含量与其他类型的肾脏疾病( 58]。

赭曲霉素可以穿过胎盘,发现embryotoxic在老鼠和老鼠 6]。研究在老鼠OTA与放射性标记的OTA穿过胎盘( 59妊娠期间),优先在特定的时间。另外在线旅行社已经发现母乳中这可能代表婴儿接触的一个重要来源( 33, 60]。

研究大鼠暴露于OTA偏见,在怀孕和哺乳期间显示,暴露的后代有更高水平的OTA的三至四倍比控制。老鼠的后代在子宫内暴露于在线旅行社,通过母乳有OTA的血液和肾脏浓度最高,最重要的曝光归因于哺乳( 60]。在这项研究中,在线旅行社的转移母乳是非常有效的血药浓度水平60%。此外,兔子的一项研究显示,一个有效的运输的OTA从血液到牛奶和随后的后代与等离子体和肾脏浓度在后代远高于成年人,可能由于慢解毒的后代( 61年]。80名挪威妇女的一项研究发现,21%的母乳样本显示海拔的OTA从10到182 ng / L (ppt) [ 62年]。作者相信这些观察是非常重要的因为新生大鼠的研究表明,新生儿更容易受到影响,成年老鼠口服摄入的OTA LD50值只有3.9毫克/公斤的新生儿与成人相比LD 50值成年人(20 - 330.3毫克/公斤的 5]。此外,测试母乳样本75名妇女在安卡拉,土耳其的儿童患者在新生儿学部门,显示在线旅行社在所有样品测试的范围620.87 - -11311.30 ng / L (ppt) [ 63年]。此外,OTA据报道在胎儿血清浓度的两倍的母亲表示一个活跃的在线旅行社在胎盘转移( 64年]。

在线旅行社也减少睾丸激素分泌睾丸间质细胞的沙鼠( 65年]。

在体外和 在活的有机体内研究表明小脑( 66年, 67年),海马( 68年),由于在线旅行社(和其他神经系统的不良影响 66年- - - - - - 69年]。单一剂量的OTA瑞士老鼠与显著的氧化损伤大脑在六个地区小脑、海马、尾状核、脑桥髓质,黑质和大脑皮层。峰值的影响观察中脑,尾状核/壳和海马体( 69年]。此外,纹状体多巴胺是减少接触过一次在线旅行社( 69年]。 在体外实验表明下降的神经祖细胞增殖后小鼠的海马区域接触在线旅行社主要作者推测问题损害海马神经发生 在活的有机体内可能导致记忆问题和抑郁症常见的人类暴露于真菌毒素( 68年]。在另一项研究评估赭曲霉毒素A的神经毒性,主要神经元和神经元细胞孵化OTA的增加浓度( 66年]。细胞毒性的增加存在剂量依赖的相关性被发现在这两种类型的细胞产生的细胞凋亡和伴有线粒体膜电位的损失 66年]。基于这些数据,作者推测,在线旅行社的发展可能导致神经退行性疾病如阿尔茨海默氏症和帕金森氏症的凋亡过程是集中参与( 66年]。

在线旅行社是immunotoxic在动物研究 1, 2, 70年]。OTA在动物的免疫抑制剂活动特点是尺寸减少至关重要的免疫器官胸腺、脾脏和淋巴结,抑郁的抗体反应,免疫细胞的数量和功能变化,和调节细胞因子的生产 70年]。

也有复杂的关系 曲霉属真菌T监管淋巴细胞和念珠菌病( 71年),可以在人类临床相关。

FSGS是一个潜在的毁灭性的肾脏疾病最常发生在儿童和年轻成人但可以发生在任何年龄。在疾病的早期阶段,肾脏通常正常或扩大,在疾病的晚期,肾脏通常萎缩( 72年]。

FSGS占了大约六分之一例肾病综合症的儿童和成年人肾衰竭的常见原因。一年一度的终末期肾脏疾病的发病率从0.2%降至2.3%,“碳足迹”从FSGS增加了11倍在1980年至2000年之间,现在FSGS是导致终末期肾脏疾病的最常见原因原发性肾小球疾病( 72年]。

原发性FSGS有增加识别的原因包括遗传、病毒、药物中毒等。案件被认为是主要没有导致识别或次要因感染艾滋病毒、乙肝病毒、细小病毒,毒素(海洛因、磷酸盐、止痛剂),家庭,或从慢性肾盂肾炎,肾元损失肥胖、糖尿病、镰状细胞病,或解剖异常和恶性肿瘤( 71年]。并不少见,发病后发生上呼吸道感染。民族差异是在疾病的患病率与黑人与白人影响七倍更糟糕的预后疾病一旦获得( 72年]。

治疗FSGS包括盐和蛋白质限制,利尿剂水肿,血管紧张素转换酶抑制剂,醛固酮拮抗剂,类固醇,细胞毒性药物(如环磷酰胺),免疫抑制剂(如环孢菌素和他克莫司),plasmapharesis,治疗高脂血症常发生的疾病( 72年]。很少静脉注射白蛋白或甘露醇已被用于棘手的水肿。经常不成功的和患者需要透析治疗和最终的移植。不应对治疗的患者的平均时间从疾病终末期肾病的发病是由6到8年 72年]。

疾病的复发posttransplantation长期以来被认为是一个重要的风险。在77年的一项研究,主要是小儿特发性肾病综合征和FSGS患者接受移植,42肾病蛋白尿具有重要范围,最终20发达在移植肾病理符合FSGS [ 73年]。有趣的是,大多数的复发发生前6个月,复发的疾病罕见posttransplantation两年之后。

两个病人的历史FSGS与在线旅行社接触作者遇到的。

第一个病人是一个48岁的女人主要确诊为原发性FSGS肾终末期疾病提出了10天前预定的肾脏移植。后,她是由她女儿的儿科医生推荐她担心女儿的严重的呼吸道症状和哮喘急性加重和表示,她的家最近发现有明显的霉菌污染包括海拔 曲霉属真菌/青霉菌和 葡萄穗霉属不能存活的孢子抽样。最重要的海拔在房间里发现了她作为一个家庭办公室。病人做过婚姻和家庭治疗师从她的家庭办公室,直到她不再能工作是因为她病了。她搬到家里12年之前表示,相信水损害是长期,比她的举动。进入家庭后不久她持续的慢性疲劳综合症出现症状。三年半前演讲到办公室,她在急诊室看到严重的水肿和诊断为肾病综合征。FSGS跟着几个肾活检的诊断后,最初未被发现。试图控制这种疾病与长期大剂量类固醇是不成功的,和疾病进展,她放在腹膜透析,寻找供体肾脏开始。演讲的时候这个办公室她服用维生素D,叶酸,dialyvite,骨化三醇,sevelamer碳酸盐(磷酸盐粘结剂),并为高脂血症伐。高脂血症是一种常见的并发症的类型的肾脏疾病或肾病综合症。 Physical exam was remarkable for a tired, uncomfortable appearing woman who felt nauseated on several occasions during the exam. She displayed 1+ pitting pretibial edema, mucosal nasal swelling with white patches noted, a thick white coating on her tongue, a I/VI systolic murmur which did not radiate, and moderate dysmetria on finger to nose testing. Urine mycotoxin testing was performed, and the patient was found to have significant elevations of ochratoxin A at 11.9 ppb (limit of detection 2.0 ppb). Aflatoxin and trichothecene mycotoxins were tested and were not detected. The testing for ochratoxin A was performed by a CLIA certified lab using immunoaffinity columns and fluorometry [ 40]。酵母菌感染复发的病人报告历史需要使用口服氟康唑和被发现无活动力的念珠菌在皮肤内的皮肤测试,与正常反应破伤风。鼻真菌文化的存在 枝孢属物种,而真菌血培养仍为负。检测抗体 曲霉属真菌种模具是建议但不执行。之前要求的饮食变化出现肾功能衰竭,病人的饮食是典型的普通人群,不包括过度消费的食物包含在线旅行社。

鼓励病人口服消胆胺尽快开始治疗,但是从她的移植团队遇到阻力,最终没有启动治疗。她,然而,按照建议从她的家,她还没有回来,避免了进一步接触物品暴露在霉菌污染。她posttransplantation课程显著蛋白尿在几天内复发的移植。她的功能移植肾脏继续恶化,她被诊断出患有FSGS原本健康的在几个月内捐赠肾脏的移植。此外,她经历过肾移植排斥的需要solumedrol和长期使用免疫抑制剂的代理。迄今为止,病人没有接受任何治疗能减轻身体的负担的赭曲霉素表示她的最初的海拔在尿赭曲霉素除了避免她不慎回家。

第二个病人是一个5岁的女孩给历史的办公室收到FSGS 3.5岁,此前蛋白尿的诊断是确定当她向儿科医生经历新出现遗尿。作者的家庭寻求治疗的慢性症状和疾病在所有家庭成员和接触不慎的历史环境在过去和现在的家庭。由于父亲的工作,家人已经频繁。他们记得水破坏的证据和霉菌在他们之前的几个家庭和证实的存在高浓度的室内模具在他们当前的家里。病人的饮食是典型的对她的年龄,不包括过度消费的食物含有高浓度的赭曲霉素。

测试表明病人没有遗传原因FSGS。在诊断她是放置在一个为期六大剂量强的松和已经使用他克莫司和卡托普利以及半乳糖。定期在尿蛋白排泄后,和她的母亲报告增加蛋白尿的水平在最近搬到他们的家里。

她出生在NSVD 39周妊娠。阿普加分数并不可用。她的母亲报告她需要一些初始复苏,但提高很快,不需要转移到新生儿重症监护室。在5天的年龄,她被发现有严重的高胆红素血,与报道的26 mg / dL水平。她是14个月的母乳喂养。

她的体检是非凡的鼻粘膜肿胀和清晰的排放和红斑的鼓膜一致的中耳炎,稍微双边颌下淋巴结肿大,睁着眼睛和中等左右平衡时脚趾和脚趾无法平衡,闭上眼睛。

尿毒枝菌素测试执行,她发现显著高水平赭曲霉毒素A的十亿分之9.1(检测极限十亿分之2.0)。黄曲霉素和单端孢霉烯真菌毒素没有样本中检测到。值得注意的是,海拔在尿赭曲霉素和单端孢霉烯真菌毒素被发现在其他家庭成员预计将与他们共享吸入的接触;然而,病人的OTA水平显著高于其他家庭成员。

演讲的时候这个办公室,病人也报告盗汗的症状,热量不耐受,频繁的中耳炎和结膜炎,头晕、脱发,真菌皮疹发作过度口渴,最近开始扭转信件时,她写道。此外,她有一个重大的历史牙病包括需要根管治疗4岁。

患者开始治疗包括避免接触不慎/发霉的环境和财产暴露于这些环境和使用营养支持,脂质体谷胱甘肽和隔离剂,包括消胆胺和木炭。几个月内开始治疗,母亲报告显著降低患者尿蛋白排泄发现日期最近的测试的最低水平。

鉴于OTA的著名的肾毒性,以及人类的肾脏疾病的报道与高浓度的OTA,包括本和其他肾脏疾病,和这份报告的OTA在两个病人诊断为FSGS升高,我们认为这是适当的获取详细的病史记录潜在的风险敞口不慎建筑与高浓度的模具以及人诊断为FSGS的饮食历史和重要的肾脏疾病的另一种解释是没有现成的。自测试尿液中真菌毒素和其他组织现在是现成的 40),它是适当的获取这个测试尿和肾活检组织来帮助阐明是否疾病。这是一个潜在的因素在高浓度的在线旅行社的情况下和/或重大发现室内水损害的证据,要求避免进一步的接触会强烈推荐。此外,在这种情况下,这种疾病已经发展到肾移植的状态表示,知道现有的肾脏有重大的OTA的浓度会影响决定是否离开病变肾脏移植的时候。

其他各种手段降低OTA的肾负担研究了不同程度的成功。最有前途的是使用消胆胺作为一种胆汁酸树脂粘合剂,以减少OTA的肝肠循环,从而减少肾脏过滤和水平转移排泄粪便,想必一定会消胆胺树脂。消胆胺不是吸收系统允许它是安全的,甚至对于那些先进的肾脏疾病。对老鼠的研究表明,OTA暴露老鼠被喂食饮食中富含消胆胺有经验的OTA浓度降低等离子体以及减少排泄OTA及其代谢物(赭曲霉素α和羟化赭曲霉毒素a)在胆汁和尿液 74年]。这是增加排泄粪便的OTA的感觉减少OTA的潜在肾毒性。

汗水的研究显示了OTA在汗水的存在至少一次( 47桑拿等)支持治疗增加OTA的排泄。

几项研究已经表明,苯丙氨酸减少OTA的吸收和顺向毒性,阿斯巴甜(这也是如此 34, 37, 38]。

我们回顾了两例FSGS与显著海拔尿OTA排泄在不慎吸入的暴露后的建筑。OTA的肾毒性是无可争辩的文献中都广泛的动物研究和有限的人体研究。精确的作用,如果有的话,赭曲霉素在选择个体的发病和进展FSGS尚未阐明。

的病因FSGS通常是未知的,而治疗通常指向进程放缓。至少在药物毒性的情况下包括海洛因和其他药物、毒素已经承认在一些病例FSGS发挥重要作用。毫无疑问,像大多数人类的疾病,这将包括一个复杂的交互的环境暴露与遗传学的。进一步的研究是注明;然而,在此期间,它是明智的测试和启动适当的,安全措施降低OTA的身体负担。讨论,毒素作为强大的在线旅行社,在肾组织中含量最高的当然可以在发病中发挥作用和疾病的进展。肾脏已经从任何原因损坏会更负面影响的压力排泄一个强有力的肾毒素。

这是作者的建议获得详细的环境历史包括接触不慎室内环境和饮食的历史的主要原发性FSGS以及其他肾脏疾病的病因不明。如果任何潜在的风险敞口的历史是非凡的OTA,甚至如果不是,我们会敦促评价尿液中OTA的存在。如果活检样本可用,这也将是有用的测试这些组织自肾脏水平升高,可能支持移除病变的肾脏移植的时候,而不是让他们的惯例。根据检测的在线旅行社在慢性真菌性鼻窦炎患者( 33鼻腔分泌物),测试在线旅行社和其他真菌毒素也应该被考虑。

此外,应考虑测试在线旅行社和其他真菌毒素的母乳妈妈不慎接触环境作为数据强劲,OTA可以分泌乳汁,这种接触可以显著的后果尤其是考虑到新生儿的毒素的敏感性。例如,在只有授乳的乳鼠新生儿暴露在OTA高出4到5倍的OTA与老鼠暴露只能通过胎盘( 60]。智利最近的生物监测研究的结果证实了母乳中OTA的存在水平,每日耐受摄入量可能超过( 75年]。50的担忧,哺乳期的母亲和她们的婴儿在埃及,在线旅行社的存在与更高水平的尿液微球蛋白和微蛋白尿婴儿符合早期肾损伤( 76年]。此外,在线旅行社的婴儿血清水平与微蛋白尿的程度( 76年很担忧,提高孕产妇转让OTA和伤害到婴儿。

如果发现高浓度的尿在线旅行社,有许多安全的治疗应考虑降低这个霉菌毒素的身体负担。最重要的是避免进一步的接触和使用胆汁酸树脂粘合剂、消胆胺,减少OTA的肝肠循环。研究表明,动物喂养的OTA +消胆胺有重大转变的OTA血浆和尿液粪便,大概的地方排泄一定会消胆胺( 74年]。这将安全地减少肾脏负担消胆胺不吸收系统,仍在胃肠道。副作用,主要局限于胃肠道,必须考虑以及消胆胺的时间远离药物和维生素,主要是脂溶性维生素。许多病人忍受纯树脂比商业处方准备糖,人工色素,和一些添加剂。肾脏疾病患者的数量也有高脂血症,消胆胺可能有利于它的降脂效果。

其他潜在的螯合剂治疗包括使用木炭,包括在军事教科书建议暴露在单端孢霉烯真菌毒素已与黄雨接触( 77年]。研究了粘土和沸石的霉菌毒素的功效绑定在动物 78年, 79年),可能有一个用于人类疾病引起的真菌毒素包括在线旅行社。

甘草提取和褪黑素的使用在本文前面提到的,需要进一步研究,但可能为减少赭曲霉素的毒性提供一个安全的选择。有证据表明,桑拿转变赭曲霉素的排泄汗液;然而,使用桑拿需要仔细监测,特别是在启动。抗氧化剂,包括谷胱甘肽,也可能有助于抗氧化和解毒作用[ 23]。维生素A、C、E和硒是其他潜在有益的抗氧化剂,可以保护他们的角色作为超氧化物阴离子拾荒者( 22, 75年]。

我们了解更多关于基因组研究,包括细胞色素p450的评价和谷胱甘肽(GSTP和GSTM)通路,可以识别那些可能接触赭曲霉素后最容易受到疾病和其他有毒代理人,这些信息可能是宝贵的指导在未来适当的治疗方法和药物的使用。

在线旅行社的重要代谢,发生在肠道,增加毒性的证据,当肠道菌群与抗生素打扰,它将直接关注实现并维持健康的肠胃功能。事实上,有证据表明,一些有益的肠道菌群可以有积极的影响减少毒性在线旅行社包括特定菌株的酵母( 80年]。有趣的是,阿斯巴甜被发现减少毒性在线旅行社通过phenylalanine-mediated机制( 38];然而,可能会有一些其他潜在毒性的担忧与阿斯巴甜有关。

与慢性疾病最重要的是,任何人都应该仔细地评估他们的环境和其他来源的潜在毒性暴露,尽一切努力来控制这些风险。不幸的是,在接触真菌毒素包括赭曲霉素,当务之急是解决问题的交叉污染的物品不慎/模具污染环境。真菌毒素很难破坏和旅游容易好,经常submicron-sized粒子做简单孢子测试确定真菌毒素的存在不足。因此,需要全面的方法来解决污染的物品不慎接触环境,避免继续接触真菌毒素包括赭曲霉素通过这些物品即使建筑不再是一个接触源。