JEPH 环境和公共卫生杂志》上 1687 - 9813 1687 - 9805 Hindawi出版公司 180186年 10.1155 / 2012/180186 180186年 研究文章 在南路易斯安那州镉暴露和胰腺癌 路 布莱恩·G。 1、2 苏 l·约瑟夫 1、3 十字架 詹妮弗·C。 4 Fontham 伊丽莎白·t·H。 1 Ahsan Habibul 1 流行病学项目,公共卫生学院 路易斯安那州立大学健康科学中心 肉汁街2020号三楼 新奥尔良 70112年拉 美国 lsu.edu 2 全球社区卫生和行为科学部门,杜兰大学公共卫生与热带医学学院的 1440年运河街,2300套房 新奥尔良 70112年拉 美国 tulane.edu 3 流行病学和基因组研究计划,分工癌症控制和人口科学,国家癌症研究所 6130执行官大道,5140房间,MSC 7393,马里兰州贝塞斯达20892 美国 cancer.gov 4 临床化学核心,彭宁顿生物医学研究中心 帕金斯路6400号 巴吞鲁日 70808年拉 美国 lsu.edu 2012年 24 12 2012年 2012年 17 07年 2012年 04 11 2012年 2012年 版权©2012年布莱恩·g·路等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

镉被假设是胰腺致癌物。我们测试的假设镉暴露是胰腺癌的危险因素,以人群为基础的病例对照研究从人口抽样率居高不下的胰腺癌(南路易斯安那州)。我们测试了潜在的膳食和nondietary镉的来源与尿镉浓度反映长期接触镉由于肾皮质镉的积累。增加尿镉浓度明显与胰腺癌的风险增加(2四分位数或= 3.34,3 = 5.58,4 = 7.70;测试的趋势 P ≤ 0.0001 ) 。镉暴露的潜在来源,因为在科学文献记录,发现统计上显著增加胰腺癌的风险包括做水管工,管子工、焊工(或= 5.88)和消费水平高的红肉(第四象限或= 6.18)和谷物(第四象限或= 3.38)。目前的吸烟,至少80包年的吸烟、职业接触镉和油漆,在船厂工作,和高消耗的谷物被发现与尿镉浓度增加统计上显著相关。本研究提供流行病学证据表明,镉是一种潜在的人类胰腺癌致癌物。

 1。介绍

南路易斯安那州经历了持续的高死亡率的胰腺癌至少自1950年代以来( 1],映射的胰腺癌死亡率在美国发现显著升高利率在路易斯安那州南部[ 2]。从2000年到2004年,路易斯安那州中南部Acadiana地区发病率最高的国家,每100000人中15.9例( 3]。

镉是一种已知的人类致癌物( 4),被假设为人类胰腺癌的原因( 5]。动物模型有证据表明这是一个似是而非的胰腺致癌物质( 6]。镉诱导分化转移胰腺细胞( 5),增加胰腺合成DNA,可能通过增加合成金属硫蛋白( 7]。金属硫蛋白cysteine-rich,低分子量蛋白质绑定到异型生物质在解毒过程中重金属如镉( 8]。

胰腺癌患者发现血清镉水平显著高于非癌患者在埃及( 9]。然而,血清浓度的镉可能不能反映慢性接触,许多环境致癌过程的典型,因为血液中镉的半衰期只有2到3个月( 10]。尿镉浓度的长期被发现是一个更好的指标比血镉暴露水平由于肾皮质镉积累( 11, 12]。

高尿镉浓度被发现与某些癌症的风险增加有关。Menke et al。 13)发现creatinine-adjusted尿镉水平较高与男性癌症死亡率增加有关NHANES III死亡率的研究。Nawrot et al。 14]发现,高尿镉浓度与发病率显著增加有关的癌症和肺癌特别是比利时以人群为基础的群组,而Arisawa et al。 15)日本人群中也发现了相似的效果。还发现了增加尿镉水平与患乳腺癌的风险增加有关( 16, 17和膀胱癌 18]。增加镉接触已被证明是与肾肿瘤的风险增加相关 19),子宫内膜癌( 20.),和前列腺癌 21),但这些研究没有使用尿镉排泄作为生物标志物。

吸烟是一个已知的镉来源的能力 烟草物种集中镉。氧化镉在燃烧时释放的香烟是高度可利用吸烟者展示2到3倍的镉在他们的肾脏不吸烟者 22]。吸烟是一种公认的胰腺癌的危险因素( 23- - - - - - 25)与最近的一项荟萃分析发现风险(增加75% 26]。虽然具体的烟草致癌物与胰腺癌的不完善 27镉是一种可能性。每个香烟包含1到2微克镉( 28]。

磷酸盐肥料和污水污泥用作肥料含有镉( 29日]。氯化镉的生产中使用一些杀虫剂 30.]。持续的化肥和杀虫剂的应用提高了瑞典表层土壤中的镉的含量大约30%的时期从1918年到1980年( 31日]。粮食粉尘可能含有残留化肥或农药和镉可能含有杀菌剂使用碳酸镉( 30.]。然而,镉从化肥和农药的应用程序可能不会保持隔离。研究金属家庭灰尘在路易斯安那州南部发现高意味着镉浓度进行室内和室外灰尘样本在农村比在城市家庭(家庭 32]。镉从天然来源或人为污染可能使在井水( 33]。

醋酸镉用于精炼过程移除从原油和汽油硫醇 34]。镉被发现在汽车润滑油和柴油( 35]。化石燃料燃烧释放到空气中镉( 30.]。

硫化镉是用于制造某些油漆抵制诋毁的硫化氢( 30.]。除了镉颜料的应用,除镉颜料刮或爆破也可能暴露工人( 36]。

其他金属可能含有一些杂质时释放的镉金属熔炼、铸造、焊接或焊接。镉合金用于焊接铝( 30.]。焊工职业暴露于镉和蒸汽管道工可能还要通过焊接烟雾 36]。人在船码也可以职业性暴露( 36]。

硅酸盐水泥中含有镉( 37),也可以使用镉作为防腐涂层或礼物作为杂质在镀锌涂层钢筋用于钢筋混凝土。

对于不吸烟者来说,食物接触镉的主要来源( 22]。大约三分之二的膳食摄入镉植物来源剩下的三分之一来自动物产品( 22]。先前的研究已经发现胰腺癌的风险增加在南路易斯安那人居住在消耗大量的大米,谷物,和猪肉 23]。

米饭和海鲜是斯台普斯南路易斯安那的饮食和增加接触镉在这个人口。镉生物蓄积在谷物和贝类通过吸收自然发生的镉和镉引入环境通过工业排放,化石燃料燃烧,农药和化肥 11]。发现镉在水稻高水平在世界的许多地方 38, 39]。Shimbo et al。 40渡边]和[ 41]发现镉摄入量和尿镉浓度之间的相关性在日本女性消费水平高的大米。

高浓度的镉在软体动物和甲壳类动物已经证明 41- - - - - - 43]。镉水平升高中发现了牡蛎、虾、螃蟹、和小龙虾 42, 44, 45)和水稻从南路易斯安那州(未发表的数据)。

我们测试的假设慢性镉暴露与胰腺癌的风险呈正相关。为了解决这个假设,我们退化疾病状态对尿镉水平和镉暴露的潜在来源在路易斯安那州中南部的病例对照研究。我们还研究了镉的潜在来源之间的关系曝光和尿镉浓度处理是否我们发现胰腺癌危险因素可能是由于镉。

 2。材料和方法

我们有限,病例组和对照组资格管控的个体比20岁和八南路易斯安那的教区居民(县)诊断的病例或确定的时间控制。这个人类受试者研究回顾和批准的路易斯安那州立大学健康科学中心:新奥尔良,机构审查委员会。我们要求主治医生允许接触病人之前,和每一个被采访者给我们知情同意。

与路易斯安那州肿瘤登记处合作,我们之间的胰腺癌诊断迅速查明事故情况下3月1日2001年5月31日,2005年,来自南路易斯安那州医院。虽然我们确定诊断大多数情况下一个月内,60%的参与已经死亡或生病的时候,我们试图联系他们。百分之七十八的病例能够参与。因为生物标本是必要的,没有代理进行了采访。

我们随机选择从驾照以人群为基础的对照组,出示身份证文件对象65岁以下,从医疗保险卷科目65岁或更老。我们确定了百分之五十四的符合条件的控制。对照组频率匹配在年龄、种族(但不是种族),和性别在2比1的比率情况。我们没有单独匹配控制情况下教区的住宅,以避免实力悬殊的比赛环境因素;但所有控件的居民同样8-parish排水区,我们确定情况。

我们管理的标准化和之前验证问卷两种情况下和控制,要求他们提供一次性血液和尿液样本的时候面试。调查问卷包括人口数据、住宅和职业史、个人和家庭病史,烟草和酒精的使用,和其他相关信息。还包括了食物频率问卷发达国家癌症研究所(NCI),我们修改为使用在这个特定的人口通过添加食物,常见到南路易斯安那的饮食( 46]。修改Block-NCI问卷使用是因为它使用频率和用量数据(确定视觉指南)计算的平均食品消费。我们问受访者报告他们平时的饮食一年之前面试占饮食变化与胰腺癌有关。

现货尿样分析在彭宁顿生物医学研究中心的珀金埃尔默石墨炉原子吸收分光光度计配备。我们测量肌酸酐的尿液样本使用beckman coulter DXC 600 Pro。镉浓度报道这里微克每克肌酐( μg / g肌酐)镉。

法人后裔民族曾被证实与胰腺癌的风险增加有关在这个人口( 23]。我们定义“法人后裔”对于本研究受访者认同自己是种族后裔和报道,法国语言是在家里当他们的孩子。这个定义排除了那些人认同自己是法人后裔由于文化亲和力。我们认为黑人和白人法人后裔符合这些标准。

我们调整后的回归模型使用两个吸烟的措施:包年(包括作为连续变量)和一个主题是否当前吸烟者(定义为在三年内有抽烟的面试)。因此,前吸烟者戒烟”指的是在面试之前至少三年。我们选择这些变量定义的现任和前任吸烟者捕获的预期效果相对近期的烟草接触镉的尿排泄。

除了变量匹配和吸烟,我们的模型的疾病状态变量还包括完成高中,典型的酒精饮料每天消耗,以及主题是否有任何一级亲属(父母、兄弟姐妹或孩子)被诊断出患有胰腺癌。评估是否有潜在的镉暴露与尿镉的浓度,我们退化尿镉浓度镉的潜在来源分别通过调整匹配参数,包年,吸烟现状,体重和身高。

我们使用无条件的逻辑回归计算疾病的风险调整优势比和置信区间建立胰腺癌的危险因素和频率匹配的变量。我们使用线性回归来估计潜在的贡献尿镉浓度镉来源。我们发现尿镉浓度的分布向右倾斜,但我们能够正常使用自然对数变换。我们在座的指数自然对数转换的手段和系数值,以使它们与untransformed值。我们的测试的趋势进行了回归的结果分类中位数,而不是利息直言虚变量和协变量包括所有相同的。所有统计分析都使用SAS 9.1软件( 47]。

 3所示。结果

表 1礼物情况下的分布特征和控制包括在这项研究。例和控制这些因素没有显著变化,控制系列的频率匹配:在采访中,年龄种族和性别。胰腺癌以来非常贫穷的生存,例在数周内采访的诊断。因此,面试几乎是一样的年龄年龄诊断。

研究人口的人口学特征。

因素 水平 情况下 控制
n % n %
性别 男性 35 50.7 78年 49.4
女 34 49.3 80年 50.6
< 60 19 27.5 46 29.1
年龄 60 - 69 17 24.6 41 26.0
70 + 33 47.8 71年 44.9
白色的 54 78.3 125年 79.1
比赛 非裔美国人 15 21.7 29日 18.4
其他 0 0.0 4 2。5
法人后裔 没有 18 26.1 51 32.3
是的 51 73.9 107年 67.7
教育 <高中 26 37.7 37 23.4
高中+ 43 62.3 121年 76.6
任何一级相对与胰腺癌 没有 62年 89.9 153年 96.8
是的 7 10.1 5 3所示。2

表中列出的特征 1与胰腺癌、受教育程度以及任何一级相对显著相关的疾病状态控制匹配变量时。控制明显更可能完成他们的高中文凭或普通同等学历(GED)病例。而77%的控制有一个高中文凭或GED,只有62%的病例。缺乏一个高中教育增加了一倍多患胰腺癌的风险在这个示例(或= 2.12,95% CI = 1.09 - -4.12,不表所示)。只有百分之三的控制了一级相对与胰腺癌相比,10%的病例(或= 3.59,95% CI = 1.09 - -11.85,不表所示)。

3.1。潜在Nondietary镉的来源

表 2疾病状态(a)提出了优势比为95%置信区间nondietary镉暴露的潜在来源。尿镉水平被分为增量四分位数的每克0.5微克镉肌酐最高四分位数捕捉任何值大于1.5 μg / g肌酐。优势比表明一个明确的单调增加胰腺癌的风险随着尿镉浓度(测试的趋势 P ≤ 0.0001 ,而不是表所示)。使用浓度最低的组作为指示物,下一个浓度水平组有优势比为3.34(95%置信区间:1.38—-8.07),紧随其后的是一个优势比为5.58(95%置信区间:2.03—-15.34)第三四分位数和7.70(95%置信区间:3.06—-19.34)尿镉浓度的最高水平。尿镉数据不是对所有对象可用,因为主题没有提供一个示例( n = 16 )或没有提供足够的数量分析( n = 5 )。尿镉基准面的控制主体被排除在分析后确认为局外人使用studentized残差的方法。

(一)分布和风险估计潜在的镉暴露。(b)分布和风险估计潜在的膳食镉暴露。

曝光 水平 情况下 控制 或一个 95%可信区间
n % n %
尿镉 < 0.5 μg / g肌酐 10 14.5 71年 44.9 裁判
0.5 < 1 μg / g肌酐 16 23.2 33 20.9 3.34 (1.38,8.07)
1 < 1.5 μg / g肌酐 13 18.8 18 11.4 5.58 (2.03,15.34)
1.5 + μg / g肌酐 24 34.8 19 12 7.70 (3.06,19.34)
失踪/离群值 6 8.7 17 10.8 n /一个
烟草
从来没有 24 34.8 69年 43.7 裁判
吸烟 前 19 27.5 58 36.7 0.75 (0.32,1.77)
当前的 26 37.7 31日 19.6 1.52 (0.59,3.94)
包年 0 24 34.8 69年 43.7 裁判
> 0 - < 40岁 27 39.1 57 36.1 1.23 (0.60,2.51)
≥40 - < 80 11 15.9 26 16.5 0.80 (0.32,2.03)
≥80 7 10.1 6 3所示。8 2.82 (0.82,9.66)
住宅
井水 没有 45 65.2 123年 77.9 裁判
是的 24 34.8 35 22.2 1.51 (0.77,2.97)
曾经住在农场 没有 24 34.8 73年 46.2 裁判
是的 45 65.2 85年 53.8 1.56 (0.81,3.01)
居住w / 1英里的炼油厂 没有 63年 91.3 148年 93.7 裁判
是的 6 8.7 10 6.3 1.48 (0.50,4.43)
职业
职业任何杀虫剂 没有 63年 91.3 135年 85.4 裁判
是的 6 8.7 23 14.6 0.47 (0.17,1.31)
职业油漆 没有 51 73.9 109年 69年 裁判
是的 18 26.1 49 31日 0.73 (0.34,1.60)
职业性镉 没有 68年 98.6 156年 98.7 裁判
是的 1 1。5 2 1。3 1.69 (0.14,20.39)
在管道安装工/水管工/焊机 没有 62年 89.9 155年 98.1 裁判
是的 7 10.1 3 1。9 5.88 (1.33,26.01)
在船厂工作 没有 65年 94.2 154年 97.5 裁判
是的 4 5.8 4 2。5 3.13 (0.70,13.96)
在炼油厂工作 没有 67年 97.1 155年 98.1 裁判
是的 2 2。9 3 1。9 1.87 (0.27,13.19)
食物 每周吃 情况下 控制 或一个 95%可信区间 测试的趋势
n % n %
所有的贝类 < 0.5 8 11.6 36 22.8 裁判
≥0.5 - < 1 9 13 21 13.3 2.01 ( 0.63 , 6.40 )
≥1 - < 2 15 21.7 37 23.4 2.18 ( 0.78 , 6.07 )
≥2 37 53.6 64年 40.5 2.61 ( 1.02 , 6.69 ) 0.0898
所有的海鲜 < 0.5 4 5.8 16 10.1 裁判
≥0.5 - < 1 5 7.3 23 14.6 1.10 ( 0.24 , 5.13 )
≥1 - < 3 25 36.2 61年 38.6 2.15 ( 0.60 , 7.71 )
≥3 35 50.7 58 36.7 2.87 ( 0.79 , 10.47 ) 0.0562
牛肉 < 1 12 17.4 34 21.5 裁判
≥1 - < 3 21 30.4 56 35.4 1.03 ( 0.43 , 2.48 )
≥3 - < 6 19 24.5 46 29.1 1.21 ( 0.49 , 2.98 )
≥6 17 24.6 22 13.9 2.36 ( 0.86 , 6.49 ) 0.0579
猪肉 < 2 10 14.5 52 32.9 裁判
≥2 - < 5 26 37.7 56 35.4 2.21 ( 0.94 , 5.21 )
≥5 - < 8 13 18.8 29日 18.4 2.14 ( 0.78 , 5.84 )
≥8 20. 29日 21 13.3 4.44 ( 1.66 , 11.89 ) 0.0058
所有的红肉 < 4 10 14.5 51 32.3 裁判
≥4 - < 8 25 36.2 48 30.4 2.53 ( 1.05 , 6.07 )
≥8 - < 12 10 14.5 37 23.4 1.27 ( 0.45 , 3.56 )
≥12 24 34.8 22 13.9 6.18 ( 2.28 , 16.76 ) 0.0009
大米 < 1 7 10.1 31日 19.6 裁判
≥1 - < 5 25 36.2 70年 44.3 1.52 ( 0.57 , 4.01 )
≥5 - < 10 16 23.2 33 20.9 1.64 ( 0.55 , 4.87 )
≥10 21 30.4 24 15.2 3.58 ( 1.17 , 10.91 ) 0.0203
小麦 < 5 15 21.7 47 29.8 裁判
≥5 - < 10 21 30.4 54 34.2 1.42 ( 0.63 , 3.20 )
≥10 - < 15 16 23.2 22 13.9 2.43 ( 0.96 , 6.14 )
≥15 17 24.6 35 22.2 1.87 ( 0.78 , 4.48 ) 0.1282
所有的谷物 < 10 6 8.7 24 15.2 裁判
≥10 - 20 < 20. 29日 63年 39.9 1.48 ( 0.50 , 4.42 )
≥20 - < 30 20. 29日 38 24.1 2.50 ( 0.83 , 7.57 )
≥30 23 33.3 33 20.9 3.38 ( 1.10 , 10.36 ) 0.0112

一个模型包括:年龄在采访中,种族,性别,包年,目前的吸烟,每天酒精饮料,胰腺癌家族史,完成高中学业。

吸烟者显示胰腺癌的风险,但它不是统计学意义(或= 1.52,95% CI: 0.59—-3.94)。前吸烟者(戒烟至少面试前三年)与一个在此示例可能增加胰腺癌的风险。包年被分为抽40包年间隔80年或是更久的最高类别(或= 2.82,95% CI: 0.82—-9.66)。没有发现包年的类别为胰腺癌带来显著的风险测试的趋势也不是跨类别统计学意义( P = 0.34 )。酒精饮料的消费与胰腺癌的风险增加无关衡量当前每天饮酒或峰值一生每天消费,无论调整吸烟。

身体质量指数和前诊断糖尿病,胃溃疡或胰腺炎并没有在此示例与胰腺癌显著相关。主题报告任何一级相对,被诊断出患有癌症被发现是在增加,尽管无意义的,胰腺癌的风险(或= 3.04,95% CI: 0.88—-10.50)。是法人后裔与无意义的增加胰腺癌的风险(或= 1.52,95% CI: 0.76—-3.03)。

生活在一个住宅的历史中,饮用水的主要来源是来自私人显示胰腺癌的风险但不显著。有住过的任何类型的农场没有与胰腺癌有关,也不是一个水稻农场生活的历史或棉花农场。然而,生活在历史的甘蔗农场被发现是一个重要的危险因素胰腺癌(或= 3.17,95%:1.44 - -6.97)。

驻留在一英里内的自我报告的历史的炼油厂提高胰腺癌的风险在这个示例,但没有统计学意义(或= 1.48,95% CI: 0.50—-4.43)。

自我职业暴露杀虫剂(无论是在农场或任何设置),油漆、重金属、和汽车和柴油机尾气没有与胰腺癌的风险增加有关。职业接触谷物粉尘、镉、铝、混凝土灰尘,和石油产品提高胰腺癌的风险但未达到统计上的显著水平。职业工作的历史焊机,管子工,或水管工与胰腺癌的风险增加在这个示例(或= 5.88,95% CI: 1.33—-26.01)。在船厂工作的职业历史并不显著相关风险(或= 3.13,95% CI: 0.70—-13.96),也不是在炼油厂工作的历史(或= 1.87,95% CI: 0.27—-13.19)。

尿镉浓度估计的贡献与潜在nondietary镉暴露展示在表的来源 3(a)。目前的吸烟与尿镉浓度的显著高程与从不吸烟者相比,虽然作为一个前吸烟者没有与尿镉浓度增加有关。一生不吸烟者相比,尿镉浓度增加而增加包年重大考验趋势在包年类别( P < 0.0001 )。然而,只有顶级类别的包年,至少有80,在统计学上显著与尿镉浓度升高有关。

(一)意味着,估计和意义可能对尿镉浓度镉暴露水平。(b)的意思,估计,潜在的膳食和重要性水平在尿镉浓度镉来源。

曝光 每周吃 Creatinine-adjusted尿镉( μ g / g肌酐)
的意思是 系数一个 P 价值
烟草的使用
从来没有 0.4764 裁判
吸烟 前 0.5599 0.9923 0.9705
当前的 1.1647 2.1871 0.0013
包年 0 0.4764 裁判
> 0 - < 40岁 0.5892 1.0813 0.6806
≥40 - < 80 1.1207 1.4802 0.1229
≥80 1.2859 2.1231 0.0242
住宅
喝井水 没有 0.6686 裁判
是的 0.5620 0.7603 0.1138
曾经住在农场 没有 0.5901 裁判
是的 0.6769 1.1257 0.4449
居住w / 1英里的炼油厂 没有 0.6099 裁判
是的 1.3879 2.5056 0.0052
职业
任何农药 没有 0.6211 裁判
是的 0.7567 1.2395 0.3424
镉 没有 0.6291 裁判
是的 1.5530 4.7979 0.0117
油漆 没有 0.6064 裁判
是的 0.7131 1.6692 0.0057
在船厂工作 没有 0.6234 裁判
是的 1.1034 2.2175 0.0403
在炼油厂工作 没有 0.6315 裁判
是的 0.9328 1.7401 0.2584
管道安装工、管道工或焊工 没有 0.6342 裁判
是的 0.7069 1.3642 0.3775

食物 每周吃 Creatinine-adjusted尿镉( μ g / g肌酐)
的意思是 系数一个 P 价值 测试的趋势
所有的贝类 < 0.5 0.5910 裁判
≥0.5 - < 1 0.7460 1.2048 0.4957
≥1 - < 2 0.6335 1.1813 0.4751
≥2 0.6304 1.1845 0.4311 0.6251
所有的海鲜 < 0.5 0.8146 裁判
≥0.5 - < 1 0.5582 0.7748 0.4658
≥1 - < 3 0.6317 0.9090 0.7416
≥3 0.6347 0.9514 0.8648 0.6586
牛肉 < 1 0.6552 裁判
≥1 - < 3 0.5571 0.8778 0.5393
≥3 - < 6 0.6778 1.0781 0.7274
≥6 0.7094 1.2335 0.4129 0.2175
猪肉 < 2 0.5437 裁判
≥2 - < 5 0.6688 1.1852 0.3826
≥5 - < 8 0.5010 0.8883 0.6092
≥8 0.9080 1.5445 0.0620 0.1490
所有的红肉 < 4 0.5488 裁判
≥4 - < 8 0.6807 1.1506 0.4871
≥8 - < 12 0.5678 0.9704 0.8926
≥12 0.7709 1.5221 0.0688 0.0867
大米 < 1 0.5055 裁判
≥1 - < 5 0.6323 1.1886 0.4283
≥5 - < 10 0.7591 1.1673 0.5356
≥10 0.6518 1.2893 0.3280 0.4723
小麦 < 5 0.5381 裁判
≥5 - < 10 0.5402 1.0538 0.7833
≥10 - < 15 0.7042 1.1326 0.5897
≥15 0.9044 1.7108 0.0105 0.0066
所有的谷物 < 10 0.5516 裁判
≥10 - 20 < 0.5297 1.6985 0.6299
≥20 - < 30 0.6407 1.8978 0.2120
≥30 0.8960 2.4498 0.0089 0.0012

一个模型包括年龄在采访中,种族,性别,体重,身高,包年,吸烟现状。

生活在一个住宅饮用水的主要来源是一个私人没有明显与尿镉浓度的增加,也曾经住在任何类型的农场或一个水稻农场生活,棉花农场,或甘蔗农场。职业使用杀虫剂,在农场还是在其他设置,没有明显增加尿镉浓度。暴露于谷物粉尘与尿镉浓度增加有关。

职业暴露对镉和油漆都与尿镉浓度的增加显著相关被曝光铝和水泥粉尘(没有显示)。自我报告的职业接触镉被4.8估计提高尿镉浓度 μ克每克肌酐镉( P < 0.05 ),而暴露于铝估计提高尿镉浓度的0.8 μg / g肌酐(镉 P ≤ 0.01 )。暴露于重金属如铅、铬、镍没有明显与尿镉浓度的增加有关。

职业接触汽车或柴油废气与尿镉浓度增加并不显著相关。然而,历史上曾经住在一英里的炼油厂也显著预测与估计尿镉浓度增加2.5 μg / g肌酐镉。

在船厂工作的职业历史明显与尿镉浓度的增加有关,但历史上曾经在炼油厂工作或作为一个管子工,焊机或水管工不。

 3.2。镉的潜在食物来源

表 2(b)的报告由四分位数优势比一般每周吃的各种食物的消耗在南路易斯安那州和有证据表明食品可能饮食镉的来源。

螃蟹和龙虾消费并不是单独与胰腺癌相关的风险。有一个显著的风险与虾的第三个类别最高消费(或= 2.69,95% CI 1.24 - -5.84),但测试的趋势并不显著。消费的贝类(虾、螃蟹和小龙虾)相结合的风险大大增加胰腺癌中受试者每天食用至少两份贝类相比主题消费不到一半每天服务(或= 2.61,95% CI: 1.02—-6.69)尽管测试的趋势不显著( P = 0.09 )。吃鱼的显示风险增加消费但没有明显升高与疾病状态的测试也不是趋势显著。所有海鲜消费的总和(螃蟹、小龙虾、虾、牡蛎和鱼)显示增加风险增加消费,但是测试的趋势是近乎显著( P = 0.06 )。

增加牛肉消费水平与胰腺癌的风险增加有关虽然优势比重大,测试的趋势是近乎显著( P = 0.06 )。增加猪肉消费水平与疾病状态有关(或2日:2.21,95% CI: 0.94—-5.21,或3日:2.14,95%置信区间CI: 0.78 - -5.84或4日:4.44,95%置信区间CI: 1.66 - -11.89)的重大考验趋势( P ≤ 0.01 )。提高消费水平的红肉(牛肉和猪肉)显著增加胰腺癌的风险(测试的趋势 P ≤ 0.01 )。每周至少12份消费红肉被发现会增加患胰腺癌的风险相比,在本例中百分之五百以上科目每周吃不到四份(或4日:6.18,95% CI 2.28 - -16.76)。鸡和火鸡的消费不存在在此示例与胰腺癌有关。

大米消费显示了四分位数增加风险(或2日:1.52,或3日:1.64,或4日:3.58)与重大考验趋势( P = 0.02 ),尽管只有最高的消费类别,每周至少10次,在统计学上意义重大。小麦产品显示增加胰腺癌的风险更高的消费水平,但没有统计学意义的测试也不是趋势显著。所有谷物产品组合显示与消费水平(测试风险明显增加的趋势 P 值= 0.01),尽管只有顶级类别的优势比消费,每周至少30份,是统计学意义(或= 3.38,95% CI: 1.10—-10.36)。

表 3(b)礼物的结果尿镉浓度的预测模型。小麦的顶级类别的消费产品(每周至少15份)预测增加1.7 μg / g镉肌酐相比,受试者每周不超过5份小麦产品,在0.05显著水平测试的趋势。所有谷物的总和(小麦、大米、玉米、黑麦和燕麦)显示单调递增的估计贡献尿镉的浓度,但只有每周至少30份的最高范畴在统计学上意义重大。测试所有谷物的跨类别的消费趋势在统计学上意义重大。

猪肉消费没有明显增加尿镉的浓度,虽然顶级类别(每周至少8份)接近意义( P = 0.06 )。食用红肉(牛肉和猪肉的总和)没有明显与尿镉浓度虽然顶级类别(每周至少12份)接近意义( P = 0.07 )。

食用大米,豆类,水果和果汁,或蔬菜没有发现明显导致尿镉浓度在本例中,也不是食用贝类、鱼、牛肉、家禽(没有显示)。

 4所示。讨论

这项研究是第一个我们的知识建立一个与尿镉浓度增加会增加患胰腺癌的风险:测量被认为是最长期接触镉的象征。单调递增的疾病风险增量四分位数为0.5微克镉每克肌酐的证据是病因学的镉暴露和胰腺癌之间的联系。考虑到过度的历史胰腺癌的发病率在南部路易斯安那州的人口中,镉暴露应考虑作为一个潜在的环境致癌物驾驶这些利率。

我们的结果证实了一些早期的研究发现胰腺癌做1979年和1983年之间在南路易斯安那州( 48使用医院控制)。研究发现,消费每月至少31份猪肉的风险增加44%,每月至少30份米饭风险增加55%,而每月至少60份面包和谷类食品风险增加了64%。福尔克等。 48)发现了一个显著的风险与印第安人种族和温和,和吸烟是无意义的关联与胰腺癌的风险。之前研究还发现消费的重要保护作用的水果和果汁中个人消费至少每月64份,并没有在这里找到。应该注意,早期的研究工作更大的样本量通过采访的近亲地位成为可能。

这两项研究发现,甘蔗农业人口统计学上显著与胰腺癌的风险增加有关。没有具体接触可能解释这个观察协会有关甘蔗农业而不是米饭或其他作物是已知的。之间存在显著相关住宅靠近一个炼油厂和尿镉的浓度,但是因为距离是自我报告为这个结果不能排除回忆偏倚。我们觉得奇怪,吸烟不是发现胰腺癌的重大风险因素在这个示例尽管尿镉浓度的重要因素。这可能与小样本大小和统计能力有限。

本研究检测弱关联统计能力有限;然而,患胰腺癌的风险与尿镉的浓度在本研究发现支持这一假说的镉在其病因中扮演了重要的角色。进一步说,这项研究提供了一些证据,先前发现的风险增加相关的消费水平高的红肉和谷物可能与镉含量有关。猪肉可能镉含量高于由于专门粮食饲养的牛肉,而牛一般都擦伤了,直到六个月之前完成粮食养活很多。

金属硫蛋白合成的增加可能代表一个机制,通过这个机制,镉行为在胰腺癌生成( 7]。Ohshio et al。 49)发现,金属硫蛋白的阳性染色胰脏癌更常与肝转移,更糟糕的是肿瘤的组织学分级,以及更短的生存75年的样本从日本胰管细胞癌。因此,它是可能的,已故的情况下接触或太难受的时候参与高镉暴露比参与情况。如果是这样,会倾向我们的风险估计与尿镉浓度和向零接触镉的潜在来源。

缺乏明确的消费水平之间的相关性的潜在食物来源和尿镉浓度镉可能解释先前的调查结果,膳食摄入量和尿镉排泄在低水平的相关性就镉摄入量但上级改善( 50, 51]。个人饮食可能不同镉的吸收其他膳食纤维含量等特征以及个体生理如血铁商店( 22, 51, 52]。

法人后裔的人口,尤其是老年群体,我们研究了在这里消耗大量的海鲜,大米和猪肉,这可能会增加他们接触镉。额外的研究镉暴露的来源和镉的致癌效应在胰腺中是十分必要的。

 确认

本研究通过路易斯安那州立的资助评议委员会。我们感激的专门人员地区4路易斯安那州肿瘤登记处的事件情况下的识别。我们尤其感谢每个人自愿为本研究个人信息;特别是胰腺癌患者信任,足以让我们在家中他们生活中的一个非常困难的时期。

 梅森 t·J。 麦凯 f·W。 胡佛 R。 污点 w·J。 Fraumeni j·F。 Jr。 阿特拉斯的癌症死亡率为我们县1950 - 1969 DHEW出版 1975年 国家卫生研究院75 - 780 美国华盛顿特区 美国政府印刷办公室 污点 w·J。 Fraumeni j·F。 Jr。 石头 b . J。 地理相关的胰腺癌症在美国 癌症 1978年 42 1 373年 380年 2 - s2.0 - 0018179856 彼得斯 大肠。 施密特 b。 安德鲁斯 p。 谢长廷 m . C。 Mumphrey B。 吴 x C。 陈 诉W。 癌症在路易斯安那州,2000 - 2004 2007年 22 新奥尔良,洛杉矶,美国 路易斯安那州肿瘤登记 国际癌症研究机构 研究专著对人类致癌风险的评价:镉及镉的化合物 卷100 c, 2011, http://monographs.iarc.fr/ENG/Classification/ClassificationsGroupOrder.pdf 施瓦兹 G·G。 里斯 i M。 镉是一种人类胰腺癌的原因? 癌症流行病学生物标记和预防 2000年 9 2 139年 145年 2 - s2.0 - 0033995818 Waalkes m P。 Cherian m·G。 病房 j . M。 异邦人 r。 免疫组织化学的证据,高浓度的金属硫蛋白在大鼠胰腺镉引起的肝细胞 毒物学的病理 1993年 20. 3我 323年 326年 2 - s2.0 - 0027477125 安德鲁斯 g·K。 页面 K。 Palmiter-Thomas P。 Sarras m P。 金属离子诱导金属硫蛋白的表达在胰腺外分泌和内分泌细胞 胰腺 1990年 5 5 548年 554年 2 - s2.0 - 0024991975 Kagi j·h·R。 谢弗 一个。 金属硫蛋白的生物化学 生物化学 1988年 27 23 8509年 8515年 2 - s2.0 - 0023781524 Kriegel a . M。 苏 答:S。 张 Q。 El-Ghawalby N。 Soultan 一个。 华哈布 M。 Fathy O。 Ebidi G。 Bassiouni N。 汉密尔顿 s R。 Abbruzzese j·L。 莱西 m·R。 布莱克 d . A。 胰腺癌患者血清镉含量从东埃及尼罗河三角洲地区 环境健康展望 2006年 114年 1 113年 119年 2 - s2.0 - 30344469923 10.1289 / ehp.8035 Welinder H。 Skerfving 年代。 •亨利 O。 新陈代谢镉在人 英国的工业医学杂志》上 1977年 34 3 221年 228年 2 - s2.0 - 0017718553 Nordberg g F。 草 r·f·M。 塞 l 在人类环境:镉毒性和致癌性 1992年 法国里昂 国际癌症研究机构 研究科学出版。118号 疾病控制和预防中心 第三次全国报告人类暴露于环境的化学物质 美国卫生和人类服务、公共卫生服务 www.cdc.gov exposurereport,2005年 Menke 一个。 Muntner P。 Silbergeld e·K。 广场建筑 大肠。 Guallar E。 尿镉水平和美国成年人的死亡率 环境健康展望 2009年 117年 2 190年 196年 2 - s2.0 - 60749113796 10.1289 / ehp.11236 Nawrot T。 Plusquin M。 Hogervorst J。 Roels h·A。 附加评论 H。 Thijs l Vangronsveld J。 范Hecke E。 斯泰森 j . A。 环境接触镉和患癌症的风险:未来的以人群为基础的研究 柳叶刀肿瘤学 2006年 7 2 119年 126年 2 - s2.0 - 31544477169 10.1016 / s1470 - 2045 (06) 70545 - 9 Arisawa K。 Uemura H。 Hiyoshi M。 Dakeshita 年代。 Kitayama 一个。 斋藤 H。 苏打水 M。 死因别死亡率和癌症发病率与尿 β2-microglobulin: 23年cadmium-polluted地区的后续研究 毒物学字母 2007年 173年 3 168年 174年 2 - s2.0 - 34548589108 10.1016 / j.toxlet.2007.07.007 麦克尔罗伊 j . A。 沙佛 M . M。 Trentham-Dietz 一个。 汉普顿 j . M。 纽科姆 p。 镉暴露和乳腺癌的风险 美国国家癌症研究所杂志》上 2006年 98年 12 869年 873年 2 - s2.0 - 33745261311 10.1093 / jnci / djj233 加拉格尔 c . M。 陈 J·J。 Kovach j·S。 环境镉和乳腺癌的风险 老化 2010年 2 11 804年 814年 2 - s2.0 - 79952681126 凯伦 E。 Zeegers m P。 本田 e . D。 Buntinx F。 血镉可能与膀胱致癌作用:比利时膀胱癌病例对照研究 癌症检测和预防 2007年 31日 1 77年 82年 2 - s2.0 - 33847634002 10.1016 / j.cdp.2006.12.001 Il 'yasova D。 施瓦兹 G·G。 镉和肾癌 毒理学和药理学应用 2005年 207年 2 179年 186年 2 - s2.0 - 23644450239 10.1016 / j.taap.2004.12.005 基米 一个。 Julin B。 Wolk 一个。 长期饮食摄入镉和绝经后子宫内膜癌发病率:基于人群的前瞻性队列研究 癌症研究 2008年 68年 15 6435年 6441年 2 - s2.0 - 51049116851 10.1158 / 0008 - 5472. - 08 - 0329 文生 M。 Venturelli M。 Sighinolfi C。 Trerotoli P。 Bonvicini F。 法拉利 一个。 比安奇 G。 Serio G。 Bergomi M。 Vivoli G。 病例对照研究在意大利的脚趾甲镉和患前列腺癌的风险 科学的环境 2007年 373年 1 77年 81年 2 - s2.0 - 33846204278 10.1016 / j.scitotenv.2006.11.005 Satarug 年代。 摩尔 m·R。 不利健康的影响慢性暴露于低镉在食品和香烟 环境健康展望 2004年 112年 10 1099年 1103年 2 - s2.0 - 3543105592 福尔克 r·T。 泡菜 l·W。 Fontham e . T。 科雷亚 P。 Fraumeni j·F。 生活方式在路易斯安那州胰腺癌的危险因素:一项病例对照研究 美国流行病学杂志》 1988年 128年 2 324年 336年 2 - s2.0 - 0023807240 Maisonneuve P。 Lowenfels 答:B。 Bueno-de-Mesquita h . B。 Ghadirian P。 Baghurst p。 Zatonski w·A。 米勒 答:B。 杜埃尔 e . J。 Boffetta P。 博伊尔 P。 过去的病史和胰腺癌风险:从多中心病例对照研究的结果 流行病学年报 2010年 20. 2 92年 98年 2 - s2.0 - 73549092505 10.1016 / j.annepidem.2009.11.010 温德 e . L。 Mabuchi K。 Maruchi N。 福特纳 j·G。 胰腺癌的病例对照研究 癌症 1973年 31日 3 641年 648年 2 - s2.0 - 0015598458 Iodice 年代。 甘迪尼 年代。 Maisonneuve P。 Lowenfels 答:B。 烟草和胰腺癌的风险:一个回顾和荟萃分析 Langenbeck档案的手术 2008年 393年 4 535年 545年 2 - s2.0 - 43149114451 10.1007 / s00423 - 007 - 0266 - 2 Fontham e·t·H。 科雷亚 P。 胰腺癌的流行病学 北美的外科诊所 1989年 69年 3 551年 567年 2 - s2.0 - 0024339922 异邦人 r。 克拉森 c, D。 毒性作用的金属 Casarett和Doull毒理学:毒药的基础科学 1996年 纽约,纽约,美国 麦格劳希尔 691年 736年 麦克劳林 m·J。 辛格 b R。 麦克劳林 m·J。 辛格 b R。 镉在土壤和植物 植物和土壤科学的发展 1999年 85年 荷兰多德雷赫特 Kluwer学术 1 7 国际癌症研究机构 研究专著的致癌化学物质的风险评估人:镉、镍、环氧化合物,杂工业化学物质和挥发性麻醉药总则 1976年 11 法国里昂 国际癌症研究机构 安德森 一个。 微量元素在农业soils-fluxes、平衡和背景值 1992年 4077年 斯德哥尔摩,瑞典 瑞典环境保护署 Lemus R。 Abdelghani 答:一个。 埃克斯 t·G。 霍纳 w·E。 暴露在家用金属粉尘的健康风险 评论环境卫生 1996年 11 4 179年 189年 2 - s2.0 - 0030436155 斯泰森 j . A。 Lauwerys R R。 Ide G。 Roels h·A。 Vyncke G。 测定 一个。 肾脏功能和历史环境镉污染从锌冶炼厂 《柳叶刀》 1994年 343年 8912年 1523年 1527年 2 - s2.0 - 0028289871 10.1016 / s0140 - 6736 (94) 92936 - x 格林 g . V。 柯克 r·E。 Othmer d F。 镉化合物 百科全书的化学技术 1974年 3 2日 纽约,纽约,美国 约翰威利& Sons 889年 911年 Lagerwerff j . V。 Specht 答:W。 路边污染土壤和植被与镉、镍、铅和锌 环境科学与技术 1970年 4 7 583年 586年 2 - s2.0 - 0014817631 美国劳工部:职业安全与健康管理局 安全与健康的话题:镉 http://www.osha.gov/SLTC/cadmium,2009年 Sugiyama T。 高桥 年代。 本田 M。 酒井法子 E。 克劳斯 r . N。 奈克 t·R。 Claisse P。 Sadeghi-Pouya 当前状态的JSCE标准测试方法对浸出硬化混凝土的微量元素 《国际会议上可持续的建筑材料和技术 2007年6月 美国威斯康星州密尔沃基 威斯康辛大学密尔沃基CBU 197年 203年 考文垂,特殊文件程序 Ikeda M。 Nordberg g F。 草 r·f·M。 里昂 a . L。 生物监测的一般人群镉 环境中镉:毒性和Carcinogenecity 1992年 法国里昂 国际癌症研究机构 65年 72年 Al-Rmalli s W。 詹金斯 r . O。 哈里斯 p . I。 从孟加拉食物膳食摄入镉 食品科学杂志 2012年 77年 26 33 Shimbo 年代。 张 z W。 月亮 c·S。 渡边 T。 Nakatsuka H。 Matsuda-Inoguchi N。 Higashikawa K。 Ikeda M。 尿和血药浓度之间的相关性,镉和铅的摄入量的女性在日本的普通人群 国际职业和环境健康档案 2000年 73年 3 163年 170年 2 - s2.0 - 0034025693 渡边 T。 张 z W。 月亮 c·S。 Shimbo 年代。 Nakatsuka H。 Matsuda-Inoguchi N。 Higashikawa K。 Ikeda M。 镉暴露的女性一般人群相比,日本1991 - 1997年期间1977 - 1981 国际职业和环境健康档案 2000年 73年 1 26 34 2 - s2.0 - 0034092553 Jorhem l Engman J。 Sundstrom B。 使他 a . M。 微量元素螯虾:地区差异和变化引起的烹饪 环境污染和毒理学的档案 1994年 26 2 137年 142年 2 - s2.0 - 0028229409 Kruzynski g . M。 镉在牡蛎,扇贝:BC经验 毒物学字母 2004年 148年 3 159年 169年 2 - s2.0 - 1642315400 10.1016 / j.toxlet.2003.10.030 纳 s M。 豪厄尔 r D。 绍拉 M。 镉和铅残留在field-collected红色沼泽小龙虾(Procambarus clarkii)和鳄鱼杂草吸收,其中philoxiroides 环境科学和健康杂志B 1993年 28 4 473年 485年 2 - s2.0 - 0027640866 Tchounwou p . B。 Abdelghani 答:一个。 Pramar y V。 嘿 l R。 管家 c . M。 评估潜在的健康风险摄入重金属在鱼类从打破收集被污染的湿地在路易斯安那州,美国 评论环境卫生 1996年 11 4 191年 203年 2 - s2.0 - 0030430976 HHHQ-Dietsys分析软件4.02版 国家癌症研究所,1999年 SAS研究所,Inc ., SAS 9。1。3所示。2002年。北卡罗来纳州卡里 福尔克 r·T。 泡菜 l·W。 Fontham e . T。 科雷亚 P。 莫尔斯 一个。 陈 V。 Fraumeni J·J。 职业和胰腺癌风险在路易斯安那州 美国工业医学杂志》上 1990年 18 5 565年 576年 2 - s2.0 - 0025013158 Ohshio G。 导演今村昌平 T。 冈田克也 N。 王 z H。 山木 K。 Kyogoku T。 诹访元 H。 Yamabe H。 导演今村昌平 M。 金属硫蛋白的免疫组化染色胰脏癌 癌症研究和临床肿瘤学杂志》上 1996年 122年 6 351年 355年 2 - s2.0 - 0030000198 10.1007 / BF01220802 巴瑞 M。 基米 一个。 Nermell B。 Vahter M。 肠道吸收的膳食镉女性取决于体内铁商店和纤维摄入量 环境健康展望 1994年 102年 12 1058年 1066年 2 - s2.0 - 0028580065 奥尔森 i M。 Bensryd 我。 Lundh T。 Ottosson H。 Skerfving 年代。 Oskarsson 一个。 镉在血液和urine-impact的性别、年龄、饮食摄入量,铁状态和前smoking-association肾功能的影响 环境健康展望 2002年 110年 12 1185年 1190年 2 - s2.0 - 0036917667 Satarug 年代。 加勒特 s . H。 Sens m·A。 Sens d . A。 镉、环境暴露和健康结果 环境健康展望 2010年 118年 2 182年 190年 2 - s2.0 - 77249124860 10.1289 / ehp.0901234