妊娠糖尿病(GDM)是最常见的医疗和代谢并发症描述孕妇。GDM影响从5到20%的怀孕,这取决于种族,筛选方法,和使用的诊断测试 1]。GDM与胎儿母体不利结果的风险更高(巨大症、高血压疾病、剖腹产、不对称的宫内生长迟缓、死胎、新生儿,高胆红素血、低血糖、低血钙症,红血球增多症,和新生儿呼吸窘迫)( 2, 3]。应该强调,GDM患者也显著增加风险的发展2型糖尿病(T2DM)病人体内和心血管发病率和死亡率在未来的生活 4]。后代的风险较高,促进肥胖和葡萄糖代谢。怀孕期间,改编自母体代谢与营养需求增加支持经济增长是观察到的 4]。怀孕也以降低胰岛素敏感性( 5]。降低孕产妇孕前胰岛素敏感性和偏见胰岛素抵抗,在妊娠期间受损的胰岛素反应,产生胰岛素 β肽功能障碍被认为是最重要的组件的病理生理学GDM发展( 5]。然而,胰岛素抵抗被认为是在怀孕期间生理代谢变化,它提供了一个合适的浓度的葡萄糖对胎儿的代谢需求快速增长。

虽然我们的研究进行COVID-19流行病爆发之前,目前,我们必须记住这种情况对GDM的患病率的影响( 6, 7]。大流行的封锁,因为体力活动减少和修改病人的饮食习惯,增加消费的零食,不健康的食物,和糖果,可能会影响体重。代谢变化包括增加胰岛素抵抗,全身脂肪,腹部脂肪,炎性细胞因子。这些因素已被证明与GDM的风险更高。建议地中海饮食可以考虑,特别是在大流行期间,作为一个有用的饮食选择怀孕期间降低母婴并发症的风险( 7]。另一个可能的机制与GDM的女性人数的增加可能是更大的焦虑与COVID-19锁定。期间强调,孕妇经历了封锁可以启动一连串的内分泌系统和免疫学变化影响的微妙的平衡需要保持生理怀孕和可能导致妊娠并发症的发展。建议循环皮质醇过度活动可能会增加胰岛素抵抗,GDM发病机理的典型特征( 6]。

许多代谢变化观察到怀孕期间似乎发病的影响( 8]。它被描述发病可能在母胎中发挥关键作用的代谢适应并参与许多代谢过程。他们调节胎盘功能,可能会对胎儿发育产生重大影响。生产或分泌异常的发病中观察到胰岛素抵抗[ 8]。发病的意义在GDM的发病机制仍不完全清楚。新陈代谢失调的发病数和/或胎盘功能起到至关重要的作用在GDM的病理生理学 9]。

分析了不同发病作为GDM的生物标志物;然而,迄今为止没有报告GDM筛选标记( 5]。

Chemerin是一种新型化学引诱物14 kDa蛋白质,称为视黄酸受体应答蛋白2 (RARRES2),作为prochemerin分泌。这种活性前体变成凝血和炎症丝氨酸蛋白酶的活性分子( 10]。Chemerin Chemerin的受体,chemokine-like受体1 (CMKLR1,也称为ChemR23)几乎完全表达和合成在白色脂肪组织 11]。发病Swensson等人证实,如chemerin也生产一些组织除了脂肪组织包括人类血清白蛋白( 12]。

Chemerin扮演着一个重要的角色在脂肪细胞的分化,导致影响胰岛素信号调节炎症和主要代谢过程( 10]。其水平升高在肥胖和代谢综合征( 10]。chemerin水平的增加与肥胖发生的假设是二型糖尿病的发展起到了重要的作用,由于失调的重要病理生理过程修改chemerin [ 10]。还描述了,chemerin可能是2型糖尿病和心血管事件的独立预测因子( 13]。最近的研究也假定chemerin可能起着关键作用的病理生理学GDM [ 11]。一些作者注意到明显增加外周血循环chemerin水平是GDM患者中观察到 14, 15]。它还建议在怀孕的第一个和第二个三个月物流多元回归分析chemerin浓度与GDM的风险增加呈正相关,和其他因素一起,chemerin可以作为一个独立的妊娠期糖尿病的危险因素( 14, 15]。

李pocalins总科的蛋白质具有一系列不同的分子识别功能( 16]。Lipocalin 2 (LCN2),也被称为嗜中性粒细胞gelatinase-associated Lipocalin (NGAL),首次发现在人类中性粒细胞,也表达了在脂肪组织中,肝脏和肾脏( 17]。大量的炎症刺激,如脂多糖和interleukin-1,可以显著诱导lipocalin-2表达和分泌 18]。LCN2矩阵的保护中扮演着关键角色metallopeptidase 9 (MMP-9)退化和调节在病理情况下以及癌症( 18, 19]。LCN2是成绩单,表示怀孕的子宫肌层( 20.]。建议LCN2可能是中介连接肥胖和慢性低度炎症( 21]。LCN2也被证明是一种炎症标志物与胰岛素抵抗密切相关和高血糖 21]。

组织Apelin已是孤儿g蛋白耦合的天然配体受体( 22]。组织Apelin产生prepropeptide由77氨基酸和短的生物活性形式与12日,13日,16日,17日,36个氨基酸。最活跃的生物片段可能是apelin-13。组织Apelin行为在外围组织和中枢神经系统,在那里参加葡萄糖代谢( 23inotropy),免疫系统反应,大脑信号通路,血流动力学稳定、血管生成,血管舒张 24),氧化stress-linked动脉粥样硬化( 25]。组织apelin的存在及其受体在脂肪组织中,也发现了他们的生产是由营养状况。其表达下降了禁食和调节通过重新喂料 26]。水平的提高组织apelin观察在肥胖相关高胰岛素血( 23]。动物研究表明,组织apelin可以改善葡萄糖代谢;因此,有人建议,组织apelin可能是一种有前途的治疗目标治疗胰岛素抵抗[ 26]。组织apelin被描述的存在在人类胎盘组织,建议在怀孕的关键作用肽( 27]。

chemerin的角色,lipocalin 2,组织apelin GDM的发病机制仍不完全清楚,和这些发病的循环浓度之间的关系和风险的GDM不是众所周知的。

我们旨在调查血清chemerin lipocalin 2和组织apelin水平诊断为妊娠期糖尿病患者和健康怀孕的患者,分析这些adipocytokines之间的关系,并讨论这些细胞因子的潜在作用的诊断和病理生理学GDM。

未来的研究在153年怀孕诊断妊娠期糖尿病患者和84例妊娠和执行简单的椅子和产科和围产期学医科大学的卢布林,波兰。患者签署知情决定参与临床研究。批准试验获得了生命伦理审查委员会的医科大学的卢布林(没有。KE-0254/117/2018)。按照原则进行了研究发表在《赫尔辛基宣言》。

对研究对象的入选标准是以下:妊娠年龄从24到29周,首次产前访问10周的妊娠之前,单例妊娠,妊娠期糖尿病首先承认在目前怀孕28周的妊娠。

入选标准为对照组:妊娠年龄从24到29周,首次产前访问10周的妊娠之前,单例妊娠,正常三口服葡萄糖耐量试验(OGTT)的结果在24 - 28周的妊娠(图 1)。

患者多胎妊娠、宫内生长受限(IUGR),伴随的干扰:孕前的糖尿病(PGDM),胰岛素抵抗诊断怀孕之前,代谢紊乱(如多囊卵巢syndrome-PCOS)、高血压疾病,慢性肾和肝脏疾病,炎症和传染病,抗磷脂抗体综合征及严重性系统性红斑狼疮(SLE)、(APS)被排除在研究之外。

所有的参与者进行了筛查GDM 75 g OGTT - 28周的妊娠,根据世卫组织标准。GDM被诊断出如果至少一个阈值了:空腹血糖水平5.1 - -6.9更易/ L (92 - 125 mg / dL) 1小时≥10.0更易/ L (180 mg / dL)和2小时8.5 - -11.0更易/ L (153 - 199 mg / dL) [ 28]。

现在怀孕和怀孕之前的历史数据,孕产妇和家族史、母亲的年龄,婴儿通过分析医疗记录,结果被接收。

孕前体重指数(BMI)计算怀孕之前报道的体重(公斤)除以测量身高(米)的平方。高度测量基线由训练有素的研究助理,与固定在墙上的测距仪和鞋子起飞。体重测量规模数字分辨率100克和150公斤的能力。参与者都穿着衣服和鞋子。BMI血液样本时重新计算。

血液标本进行研究分析时被同时血液标本已经常进行实验室分析。血清水平的chemerin, lipocalin,分析了组织apelin 24-29周的妊娠。样品被允许至少30分钟,然后离心坐在2000重力单位(g) 20分钟。后来,血清摘除,然后储存在−70°C。chemerin层面分析了酶联免疫试剂盒(人类chemerin BioVendor研发产品,捷克共和国),以及lipocalin水平(人类Lipocalin-2 / NGAL BioVendor研发产品,捷克共和国),和组织apelin浓度(人类组织apelin Cloud-Clone Corp .)、美国)。chemerin检测的极限是0.1 ng / ml。内部和interassay变异系数(CVs)分别为5.1%和8.6%,分别。lipocalin检测的极限是0.02 ng / mL,而intra-assay和interassay变异系数分别为7.0%和9.8%,分别。组织apelin检测的极限是8.25 pg / ml。内部和interassay变异系数(CVs)分别为< 10%,< 12%,。

病人的年龄、妊娠、妊娠年龄基线,孕前的体重指数、体重指数在血液采集,估计胎儿体重(EFW)抽样,OGTT小时血糖水平,以及chemerin lipocalin 2,组织apelin水平进行调查。chemerin之间的相关性,lipocalin、组织apelin和BMI、产妇年龄、妊娠、EFW, OGTT每小时血糖水平进行了分析。

所有统计分析使用STATISTICA, v . 12.0 (StatSoft, Inc .,塔尔萨,美国)。为变量正态分布和同质差异,差异意义确定使用单向方差分析(方差分析)图基的紧随其后 事后测试。为正态分布的数据和单侧Shapiro-Wilk测试学生的 t 以及,或者(在不平等的方差)Cochran-Cox测试(没有正态分布和非参数数据),和Mann-Whitney U 测试中,都做了。结果与正态分布了 意味着 ± 标准 偏差 (SD)。使用皮尔森进行了相关分析和斯皮尔曼相关测试。意义是 p < 0.05 。单变量和多变量逻辑回归分析计算优势比(ORs) 95%的置信区间(CIs)预测妊娠期糖尿病基于chemerin和lipocalin血清水平。的诊断价值依赖variables-chemerin和lipocalin血清水平,作为GDM的预测,评估使用多元线性回归分析。执行的模型包括独立变量如BMI怀孕之前和期间,产妇年龄、孕龄,估计胎儿体重的日子样本集合。的血清水平组织apelin没有GDM患者和健康组之间明显不同,它是不包括在单变量和多变量逻辑回归模型。

没有明显差异的GDM组和对照组产妇年龄、妊娠,EFW,胎龄,体重指数在血液收集。孕前的体重指数明显高于在GDM患者相比简单妊娠组( 23.71 ± 2.64 vs。 22.81 ± 2.05 公斤 / 米 2 , p < 0.05 )(表 1)。孕前BMI值最高为27.2公斤/米²GDM组和24.6公斤/米²在对照组。

在口服空腹葡萄糖耐量试验,在1和2小时的测试,GDM组血糖浓度明显高于对照组(表 2)。

平均chemerin GDM组浓度明显高于对照组( 259.55 ± 63.24 vs。 211.00 ± 49.38 ng / 毫升 , p < 0.0001 )。意味着lipocalin 2浓度也显著高于GDM组与对照组相比( 40.49 ± 15.73 vs。 20.63 ± 7.48 ng / 毫升 , p < 0.0001 )。集中组织apelin GDM患者略高,但差异无统计学意义( 10816.45 ± 7329.52 vs。 9988.24 ± 5056.90 , p = 0.71 )(表 2,图 2)。

chemerin lipocalin 2水平之间有很强的正相关关系在GDM组( R = 0.631 , p < 0.0001 )和对照组( R = 0.635 , p < 0.0001 )(表 3)。没有chemerin和组织apelin水平之间的相关性和lipocalin 2和组织apelin水平。

chemerin之间的相关性,lipocalin 2和组织apelin水平,人口和临床特征(病人的年龄;妊娠;孕前的体重指数BMI在采血;周的妊娠和EFW采血;OGTT每小时的葡萄糖浓度)对GDM组和对照组进行评估。

与孕前的BMI Chemerin水平呈正相关,体重指数在GDM患者的血液采集组( R = 0.775 分别为0.693),控制一个( R = 0.500 ,分别为0.493)(表 3)。

lipocalin 2水平之间有显著的正相关和孕前的,和在GDM患者采血BMI组( R = 0.467 和0.394,分别),在控制一个( R = 0.311 ,分别为0.276)(表 3)。没有观察到组织apelin与体重指数之间的相关性。

chemerin之间的显著关系水平和所有值的OGTT每小时葡萄糖浓度在GDM患者(注意到 R = 0.528 、0.731和0.503,分别)和对照组( R = 0.817 、0.740和0.707,分别)。lipocalin 2水平之间的相关性,并每小时OGTT GDM组血糖水平也观察到: R = 0.266 、0.425和0.491,分别和控制: R = 0.553 、0.511和0.423,分别。没有观察到组织apelin水平和OGTT值之间的相关性。Lipocalin 2水平也与母亲的年龄GDM组和对照组妊娠。

的一元线性回归模型进行chemerin和lipocalin表明每个物质血清水平的增长同样增加了GDM发病的可能性分析组患者每10 ng / ml的chemerin - 18%和20%每1 ng / ml lipocalin (95% CI,或:1180和0.200,分别)。

多元线性回归分析的妊娠期糖尿病患者,我们建立了调整 R 广场为chemerin显著升高相比lipocalin(分别为46.10和20.60)。

我们的数据表明,与GDM孕妇的特点是浓度明显高于chemerin LCN2和不显著更高层次的组织apelin。然而,这些发病pro或抗炎的作用因素是有争议的。

我们研究的缺点之一是,我们没有分析脐带血液或组织的发病,也有用在未来更好地了解GDM。我们的研究结果的临床效用仍然有限的由于相对较少的患者。因此,分析结果可能是动力不足。

另一个缺点是,孕妇肥胖也可能影响发病数的表达式在脂肪组织和胎盘。在我们的研究中,GDM组的孕前体重指数的平均值为23.71和22.81在控制和未来研究应该进行患者的体重指数高。

发病多研究了怀孕期间,及其浓度被认为是生物标志物的妊娠并发症,其中一些病理生理意义。文献中有争议的浓度不同的发病和他们的角色在怀孕期间。时间的差异可能是由于母体血液采样,实验室分析方法、样本大小和人口的差异。

在我们的研究中,我们关注的是发病,在GDM特异表达,并分析了三个人:chemerin lipocalin 2,组织apelin。我们所知,这是第一个研究比较循环水平chemerin, lipocalin 2,组织apelin在同一组妊娠糖尿病的妇女和那些有正常怀孕。我们还在GDM发病的血清水平进行评估,简单的怀孕患者相比,临床和人口参数。

我们注意到均值chemerin GDM组明显高于水平的控制。我们的研究结果发现与先前发表的研究( 29日- - - - - - 33]。此外,在这项研究中提出的李et al ., chemerin的浓度在所有GDM组增加normal-weight-NGT组相比,但chemerin水平obese-GDM组明显低于normal-weight-GDM overweight-GDM集团( 30.]。更高水平的chemerin晚期妊娠怀孕的前三个月相比也显示( 29日, 31日, 34]。推测它可能与促炎的相关条件,因为增加水平的炎症介质如TNF - α、抵抗素或il - 6 ( 34]。有趣的是,杨和他的同事报道,chemerin水平在怀孕后期GDM组明显高于NGT组,但chemerin的血清浓度在妊娠前三个月是GDM组低于NGT组。该研究小组的限制:GDM患者19和20 NGT女性( 31日]。我们还发现chemerin水平与孕前的体重指数BMI在GDM组抽样,和对照组。Kasher-Meron等人提出的结果,这是符合我们的研究( 29日]。在这项研究由Ademoglu et al .,在多元线性回归分析,他们发现chemerin水平不仅与体重指数显著相关,但也与脂蛋白胆固醇,甘油三酯,糖化血红蛋白、胰岛素浓度和内稳态模型评估胰岛素抵抗(HOMA-IR) [ 32]。有趣的是,在两组空腹胰岛素水平相当。

然而,HOMA-IR GDM患者往往会更高,但没有达到统计学意义。在提出的研究中,我们不能获得所有的病人的胰岛素浓度的数据,但在较小的团体(55 GDM患者和23控制),chemerin和HOMA-IR证实之间没有相关性。

在我们的研究中,两组,没有肥胖患者孕前和抽样 身体质量指数 > 30. 公斤 / 米 2 。重要的是,最高的孕前BMI值为27.2公斤/米²GDM组和24.6公斤/米²在对照组。我们排除在研究患者孕前糖尿病,胰岛素抵抗确诊怀孕之前,代谢紊乱(如多囊卵巢综合征),和任何形式的高血压。因此,胰岛素抵抗明显更高的风险在我们的研究中组与对照组相比是相对较小的。我们的研究结果显示chemerin水平的显著相关性,OGTT每小时血糖水平在两组。这些观察部分符合研究的法蒂玛et al。 33]。在这个分析中,chemerin水平与空腹血糖水平呈正相关,与HOMA-IR此外,EFW。

chemerin浓度的静脉和动脉在新生儿脐血取样和分析。chemerin水平增加动脉脐带血GDM组相比,在控制一个被发现但静脉脐带血的浓度在两组比较。Chemerin浓度在新生儿静脉脐带血增加的肥胖患者。动脉和静脉chemerin价值观与孕产妇chemerin值在交货时间。动脉血液中已经注意到chemerin价值与妊娠期糖尿病状态( 35]。相反的观察描述了巴克和他的同事们。在这项研究中,没有GDM对孕产妇的影响和绳chemerin水平发现以及没有改变释放chemerin从胎盘和脂肪组织( 36]。因为在我们的研究中,我们没有分析chemerin值在动脉和静脉的脐带血,,我们不能将我们的发现与这些观察比较。

在一个荟萃分析由周et al .,他们透露,更高水平的循环chemerin与GDM,研究者称,这表明chemerin可能起着关键作用的病理生理学GDM。他们注意到增加chemerin水平被发现在怀孕的第二个三个月相比,女性在怀孕的第三个三个月。这可以解释为,血清白蛋白浓度通常减少在怀孕的后期,并从人类血清白蛋白chemerin释放。然而,根据周et al .,这些结果进行解释时应特别谨慎由于基本研究之间的异质性,并还需要进一步的前瞻性群组研究来确定这些观察( 37]。

尽管越来越多的证据支持chemerin GDM,之间的联系机制的细节是未知的。改变chemerin浓度GDM患者可能导致胰岛素抵抗,和在生理浓度增加怀孕可能有保护作用,以减少与怀孕相关的胰岛素抵抗[ 28]。Chemerin影响生产促炎细胞因子、趋化因子、基质金属蛋白酶(MMPs) [ 35, 38]。有人还描述了管理chemerin减少葡萄糖耐量,降低血清胰岛素水平,降低糖尿病大鼠基底葡萄糖吸收 在活的有机体内( 31日]。因此,chemerin浓度异常可能与GDM的发展通过降低胰岛素敏感性和抗炎能力受损。

lipocalin浓度的增加2中描述的代谢疾病,如2型糖尿病、子痫前期,PCOS [ 39, 40]。有几项研究描述妊娠相关LCN2出版。然而,我们发现很少有文章分析LCN2与GDM [ 41- - - - - - 44]。

在提出的研究中,我们发现GDM组LCN2浓度高于控制。已经发表的类似的观察Edelstam和他的同事,他注意到LCN2水平升高在怀孕的后期,此外显著增加产后 43]。

在这项研究发表的卢et al ., LCN2浓度GDM体重超标和nonoverweight女性明显NGT相比女人高。在GDM超重LCN2水平也明显高于在GDM nonoverweight组。还有LCN2和参数之间的正相关性胰岛素抵抗:空腹血浆葡萄糖(FGP) HOMA-IR,空腹血浆胰岛素(FPI)、高敏c反应蛋白(hs-CRP)、总胆固醇和甘油三酯。此外,LCN2信使rna和蛋白质的表达在皮下脂肪组织(坐)在肥胖女性更高。研究人员建议LCN2可以在胰岛素抵抗在GDM的发展,及其在皮下脂肪组织表达可能与肥胖有关GDM女性( 42]。这些结果与我们的结果一致。我们发现LCN2水平和孕前的体重指数之间的显著相关性,在抽样和BMI,另外两组OGTT血糖水平。然而,正如在chemerin结果,我们不能获得所有的病人的胰岛素浓度的数据,但在较小的团体(55 GDM患者和23控制),LCN2和HOMA-IR透露之间没有相关性。

此外,在我们的研究中,GDM组LCN2之间的弱正相关水平和血液采集已经注意到母亲的年龄。年龄和adipokine水平之间的关系是模糊的( 44]。似乎没有文献中的数据相关性的可能机制及临床意义,我们不能拿我们的发现和其他出版物。这个观察表明,母亲的年龄的增加可能会与GDM患者的胰岛素抵抗的发展。然而,老人孕妇也较高的BMI指数,它可能表明,脂肪组织也可能影响LCN2水平。但是我们没有观察到类似的相关性在chemerin和组织apelin分析在同一组患者。

一些研究已经出版的角色分析LCN2 GDM的预测( 41, 45]。D圣等人发现,在女性发达GDM过去12个月,在怀孕的前三个月,循环LCN2水平显著高于发达GDM患者随后。血清中位数与HOMA-IR LCN2浓度呈正相关。然而,他们未能证明LCN2和孕前的体重指数之间的相关性,母亲的年龄或出生体重( 45]。

情人等人在他们的研究试图找到最好的GDM的危险预测模型。作者观察到LCN2水平较高的女性发达GDM。他们观察妈妈LCN2值中值增加10%的女性GDM和建议这么小的差异,比D圣等人的研究中,可能反映了种族对生物标志物的影响对GDM [ 41]。

在我们的研究中,我们观察到两组chemerin和LCN2水平之间的正相关关系。然而,潜在的生理和病理的重要性我们的观察需要进一步解释。的一元线性回归模型进行chemerin和LCN2表明每个物质血清水平的增长同样增加了GDM发病的可能性分析组患者每10 ng / ml的chemerin - 18%和20%每1 ng / ml LCN2 (95% CI,或者:1.180和0.200,分别)。在多元线性回归分析与妊娠期糖尿病的女性,我们注意到,调整 R 广场为chemerin lipocalin相比明显增加(分别为46.1和20.60)。然而,重要的是要记住,本研究的主要目的不是描述这些女性发病的截止水平当执行OGTT - 28周的妊娠。

妊娠期糖尿病是一种炎症性疾病。表达LCN2在脂肪组织和肝脏可以通过脂多糖诱导,这表明LCN2可能是急性期蛋白质。建议LCN2炎症的发病机制可能是一个重要的关键,导致胰岛素抵抗,其次是增加空腹血糖和空腹血浆胰岛素( 42, 46]。然而,还需要进一步的研究来评估的角色LCN2 GDM发病机理和预测的。

在我们的研究中,一个积极的相关性chemerin lipocalin 2水平在两组观察到。缺乏数据文献中关于可能的解释的关系及临床意义。我们只能假设我们的观察也可以证实这些发病的可能作用在妊娠期糖尿病的病理生理学。因此,结果表明,提出chemerin血清水平评价似乎是一个更可靠的独立预测指标的GDM未来分析。

组织apelin不是众所周知的生理作用。动物研究表明,组织apelin有降糖效果与刺激的葡萄糖利用率在脂肪组织和骨骼肌从正常和肥胖胰岛素抵抗小鼠 47]。血浆浓度的增加组织apelin注意到在肥胖与高胰岛素血症的动物模型。鲍彻等人证实,在肥胖男性和老鼠,等离子体组织apelin和胰岛素值都显著增加,表明组织apelin体内平衡受损在肥胖和表明血浆胰岛素可以支持的高价值的增加血液的组织apelin水平。因此,组织apelin生产过剩的脂肪组织可能参与一些与肥胖相关的干扰( 23]。

更高水平的组织apelin被发现患有2型糖尿病患者( 48]。有人建议,组织apelin分泌促炎adipocytokines可以调制,在胰岛素抵抗更高的水平。Daviaud等人报道组织apelin和TNF -之间的正相关关系 α表达在脂肪组织和显示的直接upregulation组织apelin表达在人类和小鼠脂肪细胞通过TNF-a [ 49]。

在文献中也有一些争论关于组织apelin水平在生理期间怀孕和怀孕复杂化GDM,和数据是非常有限的。在这项研究由Kourtis et al .,在non-GDM患者中,组织apelin水平明显低于妊娠的孕妇( 50]。在我们的研究中,其组织apelin水平在统计学上没有显著高于GDM组比控制。类似的观察描述了阿斯兰等。 51]。然而,他们测量了组织apelin水平交货时间。Telejko等人观察到等离子体组织apelin浓度没有显著差异之间的GDM和non-GDM女性( 52]。的下降水平组织apelin Boyadzhieva等人,已经揭示了Oncul et al。 53, 54]。在Boyadzhieva等的研究中,组织apelin浓度显著降低GDM组怀孕期间。然而,没有统计上显著的差异在产后团体和组织apelin水平和代谢参数之间无显著相关性( 53]。在这项研究中由Oncul et al .,他们也分析了孕产妇和脐带血组织apelin水平( 54]。

脐带血在GDM妇女组织apelin浓度明显低于对照组。他们认为,GDM似乎修改胎儿胎盘组织apelin新陈代谢,但组织apelin不能直接调节产妇胰岛素敏感性( 54]。脐带血的相反结果组织apelin也已发表( 46]。在阿斯兰的研究et al .,脐带血组织apelin水平可比GDM组和控制。他们还注意到水平的组织apelin血清的母亲与各自的脐带血浓度正相关。然而,在我们的研究中,我们没有调查组织apelin的浓度在脐带血,和一个完整的比较我们的结果与这些观察不能执行。阿斯兰等人观察到的负面关联血清和脐带血组织apelin价值观和胎龄和出生体重( 51]。无血清和脐带血组织apelin值之间的相关性,产妇年龄、空腹血糖和胰岛素水平,BMI, HOMA-IR透露。在我们的研究中,我们还没有发现组织apelin之间的相关性,临床和人口参数,但是我们在24-29周的妊娠和测量参数,如chemerin和LCN2结果,我们没有分析胰岛素水平和HOMA-IR指数。

在我们的研究中,也没有相关性chemerin组织apelin水平和LCN2组织apelin水平。因此,我们的研究结果表明,GDM对循环组织apelin水平没有影响。

之间的差异我们的发现和发表在《文学的差异可以解释的研究协议和选择过程的病人包括妊娠的周血尝试第二次或第三次怀孕,妊娠diabetes-a膳食治疗或胰岛素治疗的类型可能表明代谢障碍的严重程度,这周的妊娠诊断GDM-the第一(可能孕前葡萄糖耐量)或怀孕中期(“典型”妊娠糖尿病),孕前的BMI值或在入学学习。

发病的意义在GDM的发病机制仍然不是众所周知的,和没有人一直作为GDM的早期发展预测。

筛查GDM与75克口服葡萄糖耐量试验在24 - 28周的妊娠和诊断GDM在怀孕的这段时间一直在质疑由于潜在的延迟完成药理治疗的积极影响,饮食和生活方式的修改。确定病人GDM的风险是至关重要的在怀孕的前三个月减少孕产妇和新生儿死亡率和发病率。有限数量的出版物HOMA-IR前瞻性分析的相关性,糖化血红蛋白,性hormone-binding球蛋白,面板和胆固醇值作为预测随后的GDM的标记在低风险孕妇在怀孕的前三个月但他们敏感性和阳性预测值较低,尤其是在超重和肥胖的女性。这些标记已被证明足够的用于临床筛查。主要增加HOMA-IR值已经提出与GDM。然而,HOMA-IR值的范围是广泛与GDM的女性,和截止级别是模棱两可的 55- - - - - - 57]。

妊娠期糖尿病是一个普遍的条件中观察到大量的怀孕的患者。发病的确切作用在GDM发病机理仍然不是众所周知的。我们所知,我们并没有发现文献中循环chemerin水平的比较,lipocalin 2,同一组的组织apelin GDM患者和健康的孕妇。

我们可以推测,这些发病可能成为小说早期诊断的生物标志物GDM。我们希望我们的发现将是有用的,以确定的指导方针,在GDM发病可能成为一种新的生物标志物预测,特别是在怀孕早期。然而,需要进一步的前瞻性研究来评估chemerin lipocalin 2在怀孕的前三个月作为GDM的一个标志,在怀孕期间OGTT时执行。它应该记住,孕妇肥胖影响发病数的表达在胎盘和脂肪组织。由于这些原因,发病之间的相关性调查和妊娠相关条件应该被分别指母亲孕前的体重指数和怀孕体重增加,并在进一步的研究应该考虑这个问题。