JDR 糖尿病研究期刊》的研究 2314 - 6753 2314 - 6745 Hindawi 10.1155 / 2020/3781214 3781214 研究文章 7年变化在胰岛素抵抗的患病率,炎症生物标记,他们的决定因素在南非的城市人口 大卫 Saarah Fatoma Gadija 1 2 https://orcid.org/0000 - 0001 - 7291 - 714 x Matsha Tandi伊迪丝 2 https://orcid.org/0000 - 0003 - 2131 - 8344 同行 Nasheeta 1 3 伊拉斯谟 拉吉夫·盖 4 https://orcid.org/0000 - 0002 - 5183 - 131 x Kengne 安德烈·帕斯卡 1 3 Wallner 马库斯 1 医学系的 开普敦大学 开普敦 南非 uct.ac.za 2 SAMRC / CPUT代谢疾病健康研究单位 生物医学科学系的 开普半岛科技大学 开普敦 南非 cput.ac.za 3 非传染性疾病研究中心 南非医学研究理事会 开普敦 南非 mrc.ac.za 4 化学病理学系 国家卫生实验室服务系统(科)和南非斯泰伦博斯大学 开普敦 南非 sun.ac.za 2020年 22 5 2020年 2020年 03 04 2020年 29日 04 2020年 12 05年 2020年 22 5 2020年 2020年 版权©2020 Saarah Fatoma Gadija戴维斯等。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

背景。胰岛素抵抗(IR)和亚临床炎症参与病理途径的发展生物心血管危险因素和随后的心血管事件。因此,监测这些过程可以提供先进的信息的轨迹心血管风险的人群并告知预防和控制策略。我们调查了红外和亚临床炎症变化在一个人口从开普敦,南非之间的2008/09和2014/16。 方法。2503 ( n = 797年 ,2008/09)和( n = 1706年 ,2014/16)参与者,IR是计算使用五个指标,即。,insulin fasting, HOMA-IR, QUICKI, McAuley, and Matsuda while subclinical inflammation was measured using usCRP and gamma GT. Linear and logistic regression analyses and interaction tests were conducted. 结果。参与者的平均年龄是53.2(2008/09)和48.2(2014/16),分别。女性,红外患病率显著下降2008/09和2014/2016之间所有指标( p ≤ 0.021 ),而亚临床炎症发病率从54.7%(2008/09),57.1%(2014/16)基于usCRP和基于伽马GT的29.6%到33.4%。在多变量分析调整的研究中,年龄和性别,突出与增加红外或亚临床炎症相关的因素是肥胖水平测量使用腰围,糖化血红蛋白和空腹胰岛素水平。 结论。7年期间,亚临床炎症增加,这是与IR和代谢综合征相关的组件,这两个是心血管病的强预测因子。减少红外年期间在一定程度上反映了年轻时代在第二次调查。

 国家研究基金会 115450年 国家财政部在其经济竞争力和支持包 mrc - rfa ufsp - 01 - 2013 / VMH 南非医学研究理事会 开普半岛科技大学 1。介绍

胰岛素抵抗(IR)和亚临床炎症病理生理紊乱参与代谢疾病风险因素的发展和相关代谢疾病疾病,全球死亡的主要原因。胰岛素是一种合成代谢激素起着至关重要的作用在维护促进葡萄糖的葡萄糖稳态传输到肌肉和脂肪组织(AT)和抑制肝脏葡萄糖输出的 1]。胰岛素抵抗这些代谢行为(IR)是一个主要决定因素为2型糖尿病的发展( 2]。此外,集群dyslipidaemia等其他心血管疾病,肥胖,高血压,和内皮功能障碍(ED)是与IR和已知的相互作用促进心血管疾病(CVD)的发展( 3]。心血管疾病与慢性炎症;这是演示了从标记和炎症介质水平增高,进而与红外( 4]。这些炎性蛋白发挥着至关重要的作用在红外和随后的心血管病的发展,激活各种炎症通路。例如,在肥胖、巨噬细胞分泌促炎细胞因子,肿瘤坏死因子-α(TNF α)和白细胞介素- 6 (il - 6)损害胰岛素信号( 5]。肿瘤坏死因子 α减少葡萄糖转运体的表达类型4 (GLUT4),这是一个调节胰岛素的葡萄糖转运体以及主要位于脂肪细胞、骨骼、肌肉和心脏,导致增加循环甘油三酸酯( 6]。il - 6在另一方面调节生产c反应蛋白(CRP)、系统性炎症生物标记与心血管死亡率密切相关,高血压、冠心病、中风和糖尿病( 7]。

这些病理生理紊乱参与心血管疾病的发生发展显然健康个体的人口在一段时间内,在心血管疾病及其危险因素的发生。因此,监测病理生理生物标志物参与心血管疾病的发展人口水平可以提供早期心血管疾病负担的轨迹信息,甚至在相当大的变化在人口水平的心血管疾病的危险因素。临床信息可以帮助规划的群体干预措施及时遏制不断上升的轨迹。然而,缺乏信息的患病率和模式提高了病理生理生物标志物与心血管疾病的发展在开普敦的血统混杂的人群。因此,本研究的目的是探讨颞患病率的变化红外,炎症生物标记物,及其决定因素的混合血统人口Bellville南部,开普敦,在2008/09和2014/16。

 2。材料和方法 2.1。研究人口和抽样程序

在混合血统人口Bellville南部,开普敦,两个独立的进行了横断面调查在2008/09和2014/16。18岁及以上的居民(2008/09)或20岁及以上(2014/16)被邀请参加招聘人员的调查访问每一个居住在该地区。人卧床不起的怀孕或体重不足和那些年龄在20年以下的2008/2009的调查被排除在外。因此,参与者的数量是946年的2008/09和1989年的2014/16。与缺失的数据不包括参与者后,不履行年龄标准,知道糖尿病,或体重过轻,最后的样本大小是797年的2008/09和1706年的2014/16。

 2.2。数据收集

合格参与者评估指定研究地方受过训练的人员知情同意,世界卫生组织(世卫组织)逐步问卷调查( 8),并进行了临床和生化评估。人体测量数据进行按WHO标准技术。收集使用无弹性的腰和臀部周长卷尺高度测量时使用测距仪精确到厘米( 8]。在3分钟的间隔(血压测量三次 8]。最低的收缩压(SBP)和其相应的舒张压(菲律宾)和脉冲读数。口服葡萄糖耐量试验(OGTT)是管理个人通宵禁食后不知道糖尿病诊断2型糖尿病( 9]。生化测量被送到一个ISO 15189认证实验室在开普敦。以下测试:血糖、血浆胰岛素,高密度脂蛋白胆固醇(hdl - c)、低密度脂蛋白胆固醇(低密度)、总胆固醇(TC)、甘油三酯、超灵敏c反应蛋白(usCRP)和gamma-glutamyl转移酶(γGT)。

 2.3。评估胰岛素抵抗和亚临床炎症

红外光谱计算使用五个指标:75th百分位的空腹胰岛素、稳态模型评估红外(HOMA-IR) [ 10),25th百分位QUICKI [ 11],McAuley指数[ 12],松田指数( 13]。75年th或25th百分位数来自第一个调查和相同的截止点被应用到两个调查的人群。使用百分位数特定于每个样本会导致不同的截止点,没有红外患病率随着时间的变化。亚临床炎症是评估使用两个定义亚临床炎症生物标记与下列值: usCRP > 3 毫克 / l ( 14), γ GT ≥ 38 国际单位 / l ( 15]。

 2.4。计算和定义

身体质量指数(BMI)计算重量(千克(公斤)除以身高(米)的平方(m2)]。在这项研究中,BMI状态分为三个类别,按世界卫生组织( 16):正常体重(< 25.0公斤/米2),超重(25.0公斤/米2-29.9公斤/米2),和肥胖(≥30.0公斤/ m2)。教育水平分为两类:≤7年的教育(小学毕业)和> 7年的教育(中等教育和高等)。可替宁的水平> 10 ng / mL被定义为当前吸烟者。饮酒是管理自我报告的问卷( 8]。高血压被定义为 SBP ≥ 140年 毫米汞柱 和/或 菲律宾 ≥ 90年 毫米汞柱 或服用降血压药物。糖耐量状态决定使用推荐的OGTT试验。前驱糖尿病被定义为空腹血糖6.1和6.9之间更易/ L和/或2小时血糖值7.8更易/ L和11.1之间更易/ L ( 17]。2型糖尿病被定义为空腹血浆的筛选 葡萄糖 ≥ 7.0 更易 / l 和/或2小时post-OGTT等离子体 葡萄糖 ≥ 11.1 更易 / l 。已知的2型糖尿病患者自我报告和/或糖尿病药物( 17]。

 2.5。统计分析

Statistica v。13(TIBCO Software Inc., 2017) and SPSS v.25 (IBM Corp., 2011) were used for the data analyses. Data was tested for normality using normality Q-Q plot. The results are reported as the median (25th and 75th percentiles), mean (standard deviation), and count (percentages). For comparison, the chi-square test, analysis of variance test (ANOVA), or Kruskal-Wallis test was used as appropriate. IR was based on the 75th百分位空腹胰岛素(12.5个人/ L)和HOMA IR(3.1)或25th百分位的QUICKI (0.53), McAuley指数(6.1),松田指数(4.0)。原油普遍存在的红外及炎症指标估计在所有参与者和参与者只有normoglycemia和非脂质和/或降血压药物。线性回归和逻辑回归,调整年龄,性别,和一年的研究中,被用来确定IR指数的变化,炎症生物标记物,两者之间的各自的决定因素的横断面研究。一个 p 值< 0.05被用来描述统计上显著的结果。

 3所示。结果 3.1。特征

人口特征展示在表 1。在这两个调查,即。,2008/09and 2014/16, majority of participants were women. The average age in 2014/16 was younger compared to that in 2008/09 ( 48.2 ± 15.3 年vs。 53.2 ± 14.8 年, p < 0.001 )。腰围( 91.4 ± 17.1 cm vs。 96.3 ± 15.0 厘米, p < 0.001 )和臀围( 103.8 ± 16.5 cm vs。 109.8 ± 14.7 厘米, p < 0.001 在2014/16和2008/09)小。之间的平均身体质量指数下降2008/09和2014/16 ( p = 0.013 ),两个肥胖的患病率(27.7%比22.9%)和肥胖(44.7%比41.3%)。然而,两个时期之间的血压水平显著增加(表 1)( p < 0.001 )。血脂水平提高之间的两个时期:高密度脂蛋白胆固醇增加从1.2(1.0,1.5)更易与L - 1.3 (1.1;1.5)更易与L和低密度下降从3.6 (3.0;4.3)到3.1 (2.5;3.7)更易/ L ( p < 0.001 )。糖耐量异常状态显著减少2008/09和2014/16之间前驱糖尿病(23.2%比17.4%)和筛查出糖尿病(17.1%比7.3%) p < 0.001 )。吸烟者之间的显著增加2008/09(43.8%)和2014/16 (52.9%)( p < 0.001 ),而饮酒之间类似的时期( p = 0.958 )。

特征的参与者在2008/09和2014/16。

2008/09 ( n = 797年 )2014/16 ( n = 1706年 ) p 价值( n = 1706年 )中位数(25th;75年th百分位数)
特征
( n = 797年 )中位数(25th;75年th百分位数)
性别 0.114
女人, n (%) 620 (77.8) 1278 (74.9)
男人, n (%) 177 (22.2) 428 (25.1)
年龄、年 ∗ 53.2 ± 14.8 48.2 ± 15.3 < 0.001
教育水平
教育 水平 ≤ 7 年 , n (%) 271 (34.2) 559 (33.0) 0.553
教育 水平 > 7 年 , n (%) 522 (65.8) 1136 (67) 0.553
使用酒精
当前的酒鬼, n (%) 563 (71.4) 1213 (71.5) 0.958
Nondrinker, n (%) 225 (28.6) 483 (28.5) 0.958
可替宁(ng / mL) 10 (9;311) 48.2 (10;268) < 0.001
烟草的使用
不抽烟的人, n (%) 447 (56.2) 779 (47.1) < 0.001
抽烟, n (%) 348 (43.8) 874 (52.9) < 0.001
人体测量学
身体质量指数(公斤/米2) ∗ 29.64 ± 7.24 28.83 ± 8.1 0.013
BMI状态
正常(18.5公斤/米225公斤/米2), n (%) 218 (27.7) 603 (35.8) < 0.001
超重(25公斤/米229.9公斤/米2), n (%) 218 (27.7) 385 (22.9) 0.009
肥胖(≥30公斤/米2), n (%) 352 (44.7) 696 (41.3) 0.109
腰围(cm) ∗ 96.3 ± 15.0 91.4 ± 16.9 < 0.001
臀围(cm) ∗ 109.8 ± 14.7 103.83 ± 16.5 < 0.001
腰臀比 ∗ 0.9 ± 0.1 0.88 ± 0.09 0.504
收缩压(毫米汞柱) ∗ 123年 ± 19 126年 ± 24 < 0.001
舒张压(毫米汞柱) ∗ 75年 ± 12 82年 ± 14 < 0.001
空腹血糖(更易/ L) 5.6 (5.0,6.5) 5.0 (4.6,5.6) < 0.001
2小时葡萄糖(更易/ L) 6.8 (5.7,8.7) 6.1 (4.9;7.6) < 0.001
糖化血红蛋白(更易与摩尔) ∗ 65年 ± 10 63年 ± 9 < 0.001
糖化血红蛋白(%) ∗ 5。9 ± 0.9 5。8 ± 0.8 < 0.001
空腹胰岛素(个人/ L) 6.6 (2.7;12.5) 6.6 (4.2;10.4) 0.414
2小时胰岛素(个人/ L) 38.1 (19.5;72.2) 38.8 (20.7;71.9) 0.829
Normoglycemia, n (%) 474 (59.7) 1278 (75.3) < 0.001
糖尿病前期, n (%) 184 (23.2) 296 (17.4) < 0.001
Screened-detected糖尿病, n (%) 136 (17.1) 124 (7.3) < 0.001
高密度脂蛋白胆固醇(更易/ L) 1.2 (1.0;1.5) 1.3 (1.1;1.5) < 0.001
低密度(更易/ L) 3.6 (3.0;4.3) 3.1 (2.5;3.7) < 0.001
甘油三酸酯(更易/ L) 1.2 (0.9;1.7) 1.5 (0.8;1.7) 0.620
敏感的c反应蛋白(毫克/升) 3.6 (0.9;9.4) 3.9 (1.5;8.6) 0.228
Gamma-glutamyl转移酶(IU / L) 27日(19;42) 28 (20;45) 0.011
HOMA-IR 1.6 (0.6;3.1) 1.4 (0.9;2.4) 0.859
QUICKI 0.6 (0.5;0.9) 0.7 (0.6;0.8) 0.124
McAuley指数 7.9 (6.1;10.7) 7.9 (6.4;9.4) 0.050
松田指数 7.9 (4.0;17.8) 8.4 (4.8;15.3) 0.685

∗ 的意思是 ± SD ;筛查出糖尿病:新诊断的糖尿病患者;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;密度:低密度脂蛋白胆固醇;HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗。

 3.2。跨两个跨度为标记的IR和炎症

标记时间之间的亚临床炎症略有增加;即。,median usCRP increased from 3.6 mg/L in 2008/2009 to 3.9 mg/L in 2014/2016 ( p = 0.228 从27 IU / L)和γGT 28 IU / L ( p = 0.011 )。红外的指数两个时期(所有之间通常是相似的 p ≥ 0.05 )(表 1)。

 3.3。普遍存在的胰岛素抵抗及亚临床炎症

在整个研究人群包括筛查出糖尿病前驱糖尿病,和normoglycemia红外患病率显著下降2008/09到2014/2016之间,空腹胰岛素从2008/2009到2014/2016的16.9%的24.8%,从24.8% HOMA-IR to15.4%, QUICKI从23.6%提高到13.3%,McAuley从25.5%提高到21.3%,和松田从25.5%到18.8% ( p ≤ 0.021 )。类似的模式观察女性之间的时期的IR指数( p < 0.023 )。虽然红外的患病率也减少了对于男人来说,它不显著( p ≥ 0.050 )。与normoglycemia参与者,包括服用降血脂和/或高血压药物,减少红外与McAuley指数不显著,从35.7%到32.8% (2008/2009 p = 0.157 )在整个研究人口。类似的趋势观察女性;然而,在男性,发病率显著降低的红外观察QUICKI从27.8%到19.9% ( p = 0.034 )和松田指数从26.7%到18.2% ( p = 0.020 )(表 2)。

红外患病率和炎症在所有参与者和那些normoglycemia而不是降低和/或高血压药物。

女性男人性别 ∗ 年的研究 p 交互2014/16 n (%) p 价值2008/09 n (%)2014/16 n (%) p 价值2008/09 n (%)2014/16 n (%) p 价值
整体
2008/09 n (%)
胰岛素抵抗:所有的参与者
空腹胰岛素 196 (24.8) 278 (16.9) < 0.001 174 (28.4) 231 (18.7) < 0.001 22日(12.5) 47 (11.4) 0.706 0.939
HOMA-IR 196 (24.8) 253 (15.4) < 0.001 170 (27.7) 205 (16.6) < 0.001 26日(14.8) 48 (11.7) 0.296 0.375
QUICKI 186 (23.6) 218 (13.3) < 0.001 158 (25.8) 176 (14.3) < 0.001 28日(15.9) 42 (10.2) 0.050 0.550
McAuley指数 201 (25.5) 348 (21.3) 0.021 167 (27.2) 275 (22.4) 0.023 34 (19.5) 73 (18.0) 0.667 0.369
松田指数 200 (25.5) 299 (18.8) < 0.001 174 (28.6) 255 (21.5) 0.001 26日(14.8) 44 (10.9) 0.194 0.119
胰岛素抵抗:normoglycemia而不是降低和/或高血压药物
空腹胰岛素 247 (31.3) 413 (25.1) 0.001 211 (34.4) 343 (27.8) 0.004 36 (20.5) 70 (17.0) 0.317 0.765
HOMA-IR 288 (36.5) 451 (27.4) < 0.001 248 (40.5) 377 (30.6) < 0.001 40 (22.7) 74 (18.0) 0.181 0.455
QUICKI 323 (40.9) 504 (30.6) < 0.001 274 (44.7) 422 (34.2) < 0.001 49 (27.8) 82 (19.9) 0.034 0.548
McAuley指数 281 (35.7) 535 (32.8) 0.157 233 (38.0) 430 (35.1) 0.216 48 (27.6) 105 (25.9) 0.678 0.236
松田指数 310 (39.5) 542 (34.1) 0.009 263 (43.3) 469 (39.5) 0.123 47 (26.7) 73 (18.2) 0.020 0.170
亚临床炎症:所有的参与者
usCRP 436 (54.7) 967 (57.1) 0.264 351 (56.6) 772 (60.8) 0.079 85 (48.02) 195 (45.9) 0.631 0.092
γGT 235 (29.6) 567 (33.4) 0.055 162 (26.2) 408 (32.1) 0.009 73 (42.2) 159 (37.3) 0.368 0.158
亚临床炎症:normoglycemia而不是降低和/或高血压药物
usCRP 160 (46.2) 480 (49.5) 0.3 124 (47.9) 356 (53.1) 0.157 36 (41.4) 124 (41.5) 0.625 0.217
γGT 83 (24.1) 276 (28.4) 0.12 50 (19.4) 176 (26.2) 0.03 33 (37.9) 100 (33.3) 0.372 0.166

∗ 男人和女人之间的交互;HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗;usCRP:超灵敏c反应蛋白;γGT: gamma-glutamyl转移酶。

2008/09和2014/16之间的亚临床炎症发病率略有增加,从54.7%到57.1% ( p = 0.264 )usCRP和29.6%到33.4% ( p = 0.055 )伽马GT。两个亚临床炎症生物标记物增加了女性,但这是重要的只有伽马GT(26.2%至32.1%, p = 0.009 )。相比之下,没有明显的变化在这些生物标志物在男人之间的时期,与标记( p ≥ 0.368 ),分别。组中有normoglycemia没有脂质和/或降低高血压药物,普遍的亚临床炎症以γGT女性显著增加, p = 0.030 (表 2)。

 3.4。因素水平的胰岛素抵抗的标志

两项调查,线性回归模型对红外和亚临床炎症,调整在一年的研究中,性别,年龄,和吸烟,确定使用对数转换相关的变量。红外,QUICKI McAuley,松田指数显示截止值以来逆逆值。使用HOMA-IR指数,增加水平的红外光谱在年的研究表明,年龄,而男性呈负影响(表 3)。此外,红外标记除了QUICKI指数与糖化血红蛋白呈正相关,腰围,甘油三酸酯和γGT(所有 p ≤ 0.004 ),而高密度脂蛋白胆固醇,教育 水平 < 7 年,那些报告饮酒现状是负相关,与所有 p ≤ 0.018 (表 3)。同样,在逻辑回归调整的一年的研究中,年龄,性别,IR在参加2014/16的几率低于那些在2008/09(表 4)。吸烟者和经常饮酒者较低的优势比红外光谱、当usCRP和伽马GT与红外的几率更高,使用HOMA-IR (usCRP比值比(或)2.39,95% CI 1.88;3.04和伽马GT或:1.93,95% 1.54;2.43)(所有 p ≤ 0.011 )。

年的研究、性别、年龄、和smoking-adjusted线性回归模型在所有参与者胰岛素抵抗的决定因素。

95%置信区间 p 价值B95%置信区间 p 价值B95%置信区间 p 价值B95%置信区间 p 价值B95%置信区间 p 价值上较低的上较低的上较低的上较低的上
模型1:日志胰岛素禁食 ∗ 模型2:日志HOMA-IR ∗ 模型3:日志QUICKI指数 ∗ 模式4:日志McAuley指数 ∗ 模式5:日志松田指数 ∗
B
较低的
年的研究(2014/16) 0.16 0.13 0.20 < 0.001 0.06 0.03 0.10 < 0.001 -0.39 -0.51 -0.26 < 0.001 -0.05 -0.06 -0.04 < 0.001 -0.09 -0.12 -0.06 < 0.001
性别(男性) -0.15 -0.19 -0.11 < 0.001 -0.15 -0.18 -0.11 < 0.001 0.18 0.04 0.32 0.012 0.04 0.03 0.05 < 0.001 0.21 0.18 0.25 < 0.001
年龄 0.43 0.30 0.55 < 0.001 0.40 0.28 0.51 < 0.001 -0.39 -0.85 -0.05 0.085 -0.12 -0.16 -0.08 < 0.001 -0.21 -0.33 -0.10 < 0.001
吸烟者 -0.08 -0.12 -0.05 < 0.001 -0.08 -0.11 -0.05 < 0.001 0.09 -0.02 0.21 0.122 0.02 0.01 0.03 < 0.001 0.12 0.09 0.15 < 0.001
教育(< 7年) -0.05 -0.09 -0.02 0.002 -0.04 -0.08 -0.01 0.007 0.01 -0.11 0.13 0.829 0.01 0.01 0.02 0.002 0.04 0.01 0.07 0.012
当前饮酒者 -0.06 -0.10 -0.02 0.003 -0.05 -0.08 -0.01 0.007 0.03 -0.11 0.16 0.707 0.02 0.01 0.03 0.003 0.05 0.01 0.08 0.006
腰围 0.85 0.65 1.04 < 0.001 0.87 0.68 1.05 < 0.001 -0.82 -1.50 -0.15 0.017 -0.24 -0.29 -0.18 < 0.001 -0.87 -1.05 -0.70 < 0.001
臀围 -0.15 -0.34 0.05 0.142 -0.15 -0.33 0.03 0.107 0.58 -0.10 1.27 0.094 0.04 -0.01 0.09 0.142 0.22 0.05 0.40 0.014
收缩压 0.01 -0.07 0.09 0.792 0.03 -0.04 0.10 0.369 0.00 -0.26 0.27 0.993 0.00 -0.02 0.02 0.792 -0.05 -0.12 0.02 0.142
糖化血红蛋白 2.95 0.92 5.02 0.004 8.67 6.66 10.72 < 0.001 -9.78 -15.87 -3.25 0.004 -0.81 -1.36 -0.26 0.004 -8.19 -9.92 -6.41 < 0.001
高密度脂蛋白胆固醇 ∗ -0.28 -0.51 -0.05 0.018 -0.29 -0.50 -0.07 0.010 0.06 -0.75 0.87 0.877 0.08 0.01 0.14 0.018 0.35 0.13 0.56 0.001
低密度 ∗ 0.29 -0.10 0.68 0.150 0.26 -0.11 0.62 0.172 -0.46 -1.84 0.91 0.509 -0.08 -0.19 0.03 0.150 -0.27 -0.62 0.09 0.148
甘油三酸酯 ∗ 0.31 0.19 0.43 < 0.001 0.31 0.20 0.42 < 0.001 -0.20 -0.62 0.22 0.342 -0.40 -0.43 -0.36 < 0.001 -0.34 -0.45 -0.23 < 0.001
usCRP ∗ -0.02 -0.05 0.02 0.323 -0.01 -0.04 0.02 0.505 0.07 -0.03 0.18 0.177 0.00 0.00 0.01 0.323 0.00 -0.03 0.03 0.945
γGT ∗ 0.10 0.04 0.15 < 0.001 0.13 0.07 0.18 < 0.001 -0.16 -0.36 0.03 0.098 -0.03 -0.04 -0.01 < 0.001 -0.13 -0.19 -0.08 < 0.001

∗ 日志转换;HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;密度:低密度脂蛋白胆固醇;usCRP:超灵敏c反应蛋白;γGT: gamma-glutamyl转移酶。

年龄,性别,和年研究修正优势比(95%置信区间)胰岛素抵抗在所有参与者的决定因素。

模型2:HOMA-IR模型3:QUICKI指数模式4:McAuley指数模式5:松田指数95%置信区间 p 价值优势比95%置信区间 p 价值优势比95%置信区间 p 价值优势比95%置信区间 p 价值优势比95%置信区间 p 价值上较低的上较低的上较低的上较低的上
模型1:胰岛素禁食
优势比
较低的
年的研究
2008/09 1 1 1 1 1
2014/16 0.57 0.46 0.71 < 0.001 0.51 0.41 0.64 < 0.001 0.45 0.36 0.57 < 0.001 0.78 0.63 0.97 0.025 0.67 0.54 0.84 < 0.001
性别
女性 1 1 1 1 1
男人 0.58 0.43 0.77 < 0.001 0.67 0.50 0.89 0.006 0.72 0.54 0.97 0.031 0.83 0.64 1.06 0.137 0.53 0.4 0.71 < 0.001
年龄 0.99 0.98 1.00 0.002 0.99 0.99 1.00 0.106 0.99 0.98 1.00 0.031 1.00 1.00 1.01 0.538 1.00 0.99 1.01 0.548
烟草的使用
不抽烟的人 1 1 1 1 1
吸烟者 0.66 0.52 0.83 < 0.001 0.64 0.50 0.80 < 0.001 0.72 0.57 0.92 0.009 0.69 0.56 0.86 0.001 0.50 0.39 0.63 < 0.001
教育水平
< 7年 1 1 1 1 1
≥7年 1.26 0.99 1.61 0.063 1.14 0.89 1.45 0.310 1.13 0.88 1.46 0.349 1.09 0.87 1.37 0.461 1.21 0.95 1.54 0.115
使用酒精
Nondrinker 1 1 1 1 1
当前的酒鬼 0.66 0.5 0.88 0.004 0.7 0.52 0.92 0.011 0.66 0.49 0.88 0.005 0.74 0.57 0.95 0.02 0.62 0.47 0.83 0.001
BMI状态
正常的 1 1 1 1 1
超重 1.18 0.88 1.56 0.518 1.07 0.80 1.44 0.778 1.19 0.88 1.60 0.538 1.08 0.82 1.42 0.501 1.15 0.86 1.54 0.563
肥胖 1.11 0.86 1.43 0.518 1。1 0.85 1.41 0.778 1.08 0.83 1.41 0.538 1.15 0.91 1.46 0.501 1.12 0.87 1.44 0.563
usCRP
没有 1 1 1 1 1
是的 2.28 1.81 2.88 < 0.001 2.39 1.88 3.04 < 0.001 2.16 1.69 2.77 < 0.001 2.05 1.65 2.55 < 0.001 2.38 1.89 3.01 < 0.001
γGT
没有 1 1 1 1 1
是的 1.75 1。4 2.19 < 0.001 1.93 1.54 2.43 < 0.001 2.08 1.65 2.64 < 0.001 2.33 1.89 2.88 < 0.001 2.23 1.78 2.79 < 0.001

HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗;usCRP:超灵敏c反应蛋白;γGT: gamma-glutamyl转移酶。

 3.5。因素水平的亚临床炎症的标志

在二次分析表 5,亚临床炎症明显高于usCRP 2014/16与2008/09 [0.08% (0.04;0.13), p = 0.001 ]。此外,腰围,臀围,两小时血糖、糖化血红蛋白、伽马GT 教育 < 7 年增加(所有usCRP较高水平 p ≤ 0.009 )。类似的研究结果中观察到的关联与γGT的男性性别,当前的饮酒者,收缩压、空腹血糖、空腹胰岛素,高密度脂蛋白胆固醇,甘油三酯和usCRP,也与亚临床炎症( p ≤ 0.017 )。

年的研究、性别、年龄、和smoking-adjusted线性回归模型在所有参与者炎症的决定因素。

模型2:日志伽马GT p 价值 B p 价值上较低的上
模型1:日志usCRP
B 95%置信区间95%置信区间
较低的
年的研究(2014/16) 0.08 0.04 0.13 0.001 0.03 0.00 0.06 0.033
性别(男性) -0.04 -0.09 0.02 0.200 0.08 0.05 0.11 < 0.001
年龄 0.09 -0.08 0.26 0.316 -0.28 -0.37 -0.18 < 0.001
吸烟者 0.10 0.05 0.14 < 0.001 0.06 0.03 0.08 < 0.001
教育(< 7年) 0.07 0.03 0.12 0.002 0.03 0.00 0.05 0.040
当前饮酒者 -0.05 -0.10 0.00 0.040 0.11 0.08 0.14 < 0.001
腰围 0.75 0.49 1.01 < 0.001 0.33 0.19 0.48 < 0.001
臀围 0.43 0.17 0.68 0.001 -0.29 -0.43 -0.14 < 0.001
收缩压 -0.04 -0.14 0.06 0.414 0.11 0.05 0.17 < 0.001
空腹血糖 ∗ -0.36 -0.71 -0.01 0.043 0.24 0.04 0.43 0.017
2小时血糖 ∗ 0.41 0.21 0.60 < 0.001 0.30 0.19 0.40 < 0.001
糖化血红蛋白 4.88 1.16 8.74 0.010 -1.97 -3.92 0.02 0.052
空腹胰岛素 ∗ -0.01 -0.07 0.06 0.872 0.05 0.02 0.09 0.004
2小时的胰岛素 ∗ -0.03 -0.09 0.04 0.442 -0.01 -0.04 0.03 0.673
高密度脂蛋白胆固醇 ∗ -0.65 -0.86 -0.44 < 0.001 0.59 0.47 0.70 < 0.001
低密度 ∗ -0.09 -0.25 0.08 0.296 -0.10 -0.19 -0.01 0.031
甘油三酸酯 ∗ -0.13 -0.25 -0.02 0.022 0.30 0.24 0.36 < 0.001
c反应蛋白 ∗ - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - 0.08 0.06 0.10 < 0.001
γGT ∗ 0.26 0.19 0.33 < 0.001 - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -

∗ 日志转换;高密度脂蛋白胆固醇:高密度脂蛋白胆固醇;密度:低密度脂蛋白胆固醇;usCRP:超灵敏c反应蛋白;γGT: gamma-glutamyl转移酶。

逻辑回归,调整研究,年龄,性别,展示了一个几乎高出1.5倍的几率2014/16与2008/09的炎症对炎症的标志。胰岛素抵抗,使用McAuley和松田指标,证明了几乎2倍的几率大大提高炎症使用usCRP或γGT。此外,使用usCRP年龄明显与炎症有关,而较低的教育水平使用伽马GT。亚临床炎症,炎症使用伽马GT,显示更大的几率在吸烟者(1.03或1.26,95%;1.53)和经常饮酒者(或2.47,95% CI 1.99;3.06)(表 6)。

年龄,性别,和年研究修正口服补液盐(CIs) 95%的决定因素在所有参与者炎症。

模型2:伽马GT95%置信区间 p 价值优势比95%置信区间 p 价值上较低的上
模型1:usCRP
优势比
较低的
年的研究
2008/09 1 1
2014/16 1.23 1.02 1.49 0.029 1.32 1.07 1.61 0.008
性别
女 1 1
男性 0.64 0.52 0.78 < 0.001 1.30 1.05 1.61 0.016
年龄 1.01 1.00 1.01 0.021 1.00 1.00 1.01 0.239
烟草的使用
不抽烟的人 1 1
吸烟者 1.03 0.86 1.24 0.722 1.26 1.03 1.53 0.024
教育水平
< 7年 1 1
≥7年 0.83 0.68 1.01 0.056 0.76 0.62 0.94 0.011
使用酒精
Nondrinker 1 1
当前的酒鬼 0.82 0.67 1.01 0.062 2.47 1.99 3.06 < 0.001
BMI状态
正常的 1 1
超重 0.86 0.68 1.07 0.064 0.87 0.68 1.11 0.315
肥胖 1.11 0.91 1.35 0.064 0.86 0.69 1.06 0.315
胰岛素禁食
没有 1 1
是的 1.19 0.76 1.86 0.452 0.63 0.39 1.01 0.055
HOMA-IR
没有 1 1
是的 1.53 0.79 2.99 0.210 0.82 0.43 1.57 0.551
QUICKI指数
没有 1 1
是的 0.71 0.40 1.28 0.258 1.58 0.90 2.74 0.101
McAuley指数
没有 1 1
是的 1.40 1.05 1.87 0.022 2.12 1.59 2.84 < 0.001
松田指数
没有 1 1
是的 1.76 1.25 2.47 0.001 1.78 1.27 2.50 0.001

HOMA-IR:稳态模型评估胰岛素抵抗;usCRP:超灵敏c反应蛋白;γGT: gamma-glutamyl转移酶。

 4所示。讨论

我们的研究发现红外的总体发病率明显下降随着时间的推移,这主要是由女性明显降低。使用HOMA-IR例如,红外患病率从24.8%大幅减少在2008/09到15.4% 2014/16在整个研究人口和女性从27.7%降至16.6%,但没有明显不同的男性(2014/16 2008/09:14.8%:11.7%)。然而,使用McAuley指数,建议以人群为基础的研究,减少红外患病率是无意义的(35.7%至32.8%, p = 0.157 ),特别是当只normoglycemic参与者排除那些脂质和/或降低高血压药物分别进行分析。亚临床炎症轻微增加usCRP和γGT,表明增加从2008/09到2014/16。在多变量分析中调整的研究,年龄,性别,突出与增加红外或亚临床炎症相关的因素是腹部肥胖,糖化血红蛋白和空腹胰岛素水平。

红外和炎症是明确与2型糖尿病和心血管疾病的发展;然而,它也建立了红外甚至在2型糖尿病受试者没有连接到高死亡率,主要通过冠状动脉心脏病( 18]。国际糖尿病联合会估计表明,世界上重大转变发生的关于2型糖尿病和心血管疾病,增加在非洲100%以上的预测( 19]。在我们的研究中,红外的患病率从24.8%到15.4%之间使用HOMA-IR截止3.1 2008/2009和2014/2016。虽然我们的研究结果表明减少红外两个时间段之间,这些结果进行解释时需要特别谨慎。首先,参与者在这两个群体的平均年龄明显不同与2014/2016由年轻参与者过多;其次,当使用McAuley指数,建议以人群为基础的研究中,红外无意义的在2014/2016 2008/2009从35.7%下降至32.8%;最后,亚临床炎症之间增加两个时期建议增加心血管疾病的风险。

对于比较红外在我们的研究人群的患病率与文学,我们的发现是类似丹麦的一份报告,报告发病率的17%使用HOMA-IR截止2.5 [ 20.]。然而,我们的研究结果与南非研究报告使用截止2.6[55.5%的患病率 21]。这不同的发病率可能与截止的noncensus标准红外光谱的定义。根据世界卫生组织( 22),≥75th百分位值是推荐红外的定义;然而,在文献中不同的否决。

usCRP是预测未来的炎症生物标记CVD风险事件( 22, 23]。因此,测量usCRP被用于识别高风险个体可能受益于治疗干预措施( 23]。另一个感兴趣的生物标志物是伽马GT活动广泛接受肝脏和阻塞性胆道疾病的诊断以及过量饮酒。来自流行病学研究的证据表明,γGT活性与2型糖尿病有关,代谢综合征,动脉粥样硬化和心血管病( 24]。荟萃分析包括67 905人、伽马GT活性与代谢综合征相关显著的个人最高与最低三分之二的基线伽马GT活动( 25]。事实上,在我们的研究中,dyslipidaemia参数(甘油三酯、低密度脂蛋白和高密度脂蛋白胆固醇),葡萄糖稳态(糖化血红蛋白、空腹血糖和胰岛素),SBP、年龄和性别(男性)增加伽马GT的水平。同样,其他流行病学研究已经报道这些发现( 26, 27]。例如,1680名汉族患者的一项研究发现,γGT呈正相关,腰围,空腹血浆葡萄糖、甘油三酯,血压水平和代谢综合征( 27]。几个机制之间的联系伽马GT活性和代谢综合征或其组件已经提出。γGT活性之间的关系就是一个例子,红外,红外被视为一个衔接机制连接伽马GT和CVD和冠状动脉心脏疾病( 28]。事实上,在我们的研究中,我们已经表明,usCRP和γGT有近红外的机率高出2.5倍。

本研究的力量,进行了两项调查的人口来自同一地理区域,使用类似的过程。然而,这项研究具有以下限制:(i)它只由两个横断面调查,从而防止可靠的评估时间趋势;(2)第二项研究没有后续,而是另一个横断面研究评估新的参与者从该地区;(3)有一个低的男性比例(24%),在这两个研究SA的一个常见问题研究[ 29日];(iv)可替宁的水平被用来区分吸烟者和不吸烟者;因此,过去吸烟者和那些使用尼古丁口香糖不能客观地确定,这很重要,因为以前的研究报道,过去吸烟者和那些使用尼古丁口香糖水平增加了红外和炎症生物标记 30.];(v)尽管大量红外代理人被使用,只有McAuley指数以人群为基础的研究建议。

 5。结论

我们的研究结果显示增加了7年时间在亚临床炎症,这是与IR和代谢综合征相关的组件,这两个是心血管病的强预测因子。考虑到估计增加2型糖尿病和心血管疾病的发病率在南非和非洲在一般情况下,监视这些生物标志物参与心血管疾病的病理生理发展是很重要的。它可以提供早期心血管疾病负担的轨迹信息,即使在大量人口变化是观察到的心血管疾病的危险因素水平。

 数据可用性

生成的数据集和/或分析在当前的研究可从首席研究员(TEM)以合理要求。

 伦理批准

开普敦大学人类研究伦理委员会授予伦理批准这项研究(引用。442/2016),开普半岛科技大学授予伦理批准了2008/09和2014/16的研究(引用号。CPUT / HW-REC 2008/002和CPUT / HW-REC 2015 / H01分别)。沃德议员,代表城市开普敦和社区管理,授予许可进行了调查在指定区域。这项研究是根据道德规范进行的世界医学协会(赫尔辛基宣言》)。

 同意

从所有参与者获得书面知情同意。

 信息披露

任何意见、发现、结论或建议本文表达的是作者(年代),和SAMRC和/或SANRF在这方面不接受任何责任。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 作者的贡献

SFGD负责起草文章中,统计分析和解释数据。TEM分配的概念和设计研究和分析和解释数据,修改它的知识内容和最终批准出版的版本。NP也分配给数据修改的解释它对知识内容和最终批准出版的版本。RTE参与概念、知识内容和修改它最终批准出版的版本。APK参与研究的概念和设计的分析和解释数据,修订了知识内容和最终批准出版的版本。

 确认

这个研究项目支持的大学研究基金的资助开普半岛科技大学和南非医学研究理事会(SAMRC),资金从国库在其经济竞争力和支持包(mrc - rfa ufsp - 01 - 2013 / VMH研究)和南非国家研究基金会(SANRF)(批准号115450)。我们感谢Bellville南社区和社区健康论坛支持这项研究。

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