JDR 糖尿病研究期刊》的研究 2314 - 6753 2314 - 6745 Hindawi出版公司 10.1155 / 2015/404280 404280年 研究文章 血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,慢性肾病的标志,视网膜病变与糖尿病人 黄 齐川阳围 1 张志贤 恩凌晨 2 Lamoureux Ecosse 1、3、4 伊克 穆罕默德Kamran 1、4 王 杰金 5 大 大肠Shyong 2 塞提 苏尼尔 6 黄 Tien阴 1、3、4 http://orcid.org/0000 - 0002 - 4042 - 4719 Sabanayagam Charumathi 1、3、4 齐雅瑞礼 弗朗西斯科 1 新加坡眼科研究所,新加坡国家眼科中心,学术界,20大学路,发现塔6级 新加坡 169856年 seri.com.sg 2 医学系、新加坡国立大学医院,新加坡国立大学,5低肯特岭路 新加坡 119074年 nus.edu.sg 3 眼科及视觉科学学术临床项目,Duke-NUS医学院毕业,8大学路 新加坡 119074年 duke-nus.edu.sg 4 眼科学系,新加坡国立大学医院,新加坡国立大学,5低肯特岭路 新加坡 119074年 nus.edu.sg 5 韦斯特米德千禧医学研究所,C24韦斯特米德医院,悉尼大学,2006年悉尼新南威尔士 澳大利亚 sydney.edu.au 6 病理学系,新加坡国立大学医院,新加坡国立大学,5低肯特岭路 新加坡 119074年 nus.edu.sg 2015年 20. 10 2015年 2015年 04 11 2014年 13 01 2015年 20. 10 2015年 2015年 版权©2015黄Chee围et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

目的。我们检查了协会的CKD定义为血清肌酐,血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C,并与温和的糖尿病性视网膜病变(DR)蛋白尿。 方法。我们检查了1119年印度的成人糖尿病患者,年龄在40 - 80年,他参加了新加坡印度眼睛研究(2007 - 2009),以人群为基础的横断面研究。CKD的关联定义为每个单独的三个标记,结合温和博士使用逻辑回归模型进行调整的潜在混杂因素包括糖尿病、持续时间吸烟、体重指数、收缩压和糖化血红蛋白。 结果。温和的患病率明显高于博士在CKD患者由三重标记(41.1%)相比,CKD定义单独的肌酐(26.6%)、半胱氨酸蛋白酶抑制物C(20.9%),和蛋白尿(23.4%)。CKD患者由三重标记定义的机率要高出一个fourteenfold温和博士(或(95% CI) = 13.63(6.08 - -30.54))比那些没有CKD的标记。近一半(48.7%)的参与者与半胱氨酸蛋白酶抑制物C≥1.12 mg / L博士也很温和。 结论。CKD由三重标记定义面板与温和博士在这个亚洲人口患有糖尿病。

 1。介绍

糖尿病性视网膜病变(DR)、微血管并发症的糖尿病(DM)是一个全球性的公共健康问题影响全世界的一个近似9300万人,2800万人患有视力威胁[博士 1]。在亚洲国家,那些博士糖尿病的患病率从43.1%至15.8不等( 2- - - - - - 4]。患病率迅速上升的DM在中国和印度等亚洲国家 5)和人口老龄化,社会经济负担博士的在不久的将来可能会成倍增加。慢性肾脏疾病(CKD),另一个主要的并发症糖尿病,全世界也在上升。在糖尿病患者,糖尿病肾病(DN)定义为蛋白尿的存在已被证明是相关的几项研究[博士 6- - - - - - 10]。DN和博士之间的一致性可以解释通过共享共同的危险因素包括血糖控制,糖尿病,期间血压控制和常见的致病途径两者之间的微血管并发症( 11]。此外,遗传风险因子之间的和谐也被证明有助于DN和博士( 12, 13]。基因变异等 CPVL /中文,rs 39059,与DN ( 14, 15)也被证明与博士( 16, 17]。大麻素1型受体基因多态性(G1359A CNR1基因),与博士和显著DN 2型糖尿病( 18),建议另一个致病性肾病和视网膜病变之间的联系。然而,蛋白尿之间的一致性和博士已被证明是更强的1型糖尿病患者。在2型糖尿病,虽然类似的协会记录( 6, 9, 10, 19),两者之间的冲突已被证明是由于频繁共存的非糖尿病患者肾脏疾病。最近的研究表明,在糖尿病患者中,慢性肾病不太可能与博士没有蛋白尿( 6, 9, 10]。

在目前的临床实践,CKD被定义为从血清肌酐肾小球滤过率估算。血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C最近,肾脏功能的另一个标志,无论是单独或结合血清肌酐和(或)蛋白尿已被证明是一个更好的预测不良结果比血清肌酐( 20.- - - - - - 25]。血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂几乎所有人体组织和体液中发现,肌酸酐相比,不受年龄、种族、或肌肉 24, 26]。从中国基于临床研究表明,高浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制物C与严重程度相关的博士和博士是一个独立的危险因素以及糖尿病持续时间和糖化血红蛋白水平( 27]。双标记方法结合血清肌酐和蛋白尿已被证明是与博士相比,肌酐独自在最近的研究( 6, 9, 10]。然而,慢性肾病协会由三重标记定义面板包括半胱氨酸蛋白酶抑制物C除了肌酐和蛋白尿博士尚未评估。博士联系可以强通过更好的分类的病人为CKD类别或通过博士被标记不同的病理过程,独立于肾小球滤过率(GFR)的机制。在这种背景下,我们检查了三重标记定义的CKD协会diabetes-specific中度亚洲成人糖尿病患者视网膜病变在以人群为基础的样本。本研究的目的是确定是否CKD定义为所有三重标记(肌酐、蛋白尿和半胱氨酸蛋白酶抑制物C)更多的是与温和的博士相比每一个标记在隔离或双重组合。

 2。材料和方法 2.1。研究人口和设计

目前的研究是基于数据来源于新加坡印度眼研究(辛迪),以人群为基础的横断面研究的3400名印度成年人40 - 80岁住在新加坡在2007年和2009年之间。研究设计的细节、抽样计划和方法已报告在别处( 28]。总之,选择6350名成年人的age-stratified计算机生成的随机抽样的方法随机11616印度名单由民政部门提供。4497年合格的参与者,3400年参与了这项研究(反应率75.6%)。1144年这些参与者糖尿病定义为随机血糖11.1更易/ L或更多,使用糖尿病药物治疗,医生诊断为糖尿病或糖化血红蛋白> 6.5%(47.5更易与摩尔)。半胱氨酸蛋白酶抑制物C排除那些缺失的信息后,肌酐,蛋白尿和其他变量包含在多变量模型( n = 25 ),1119年被确诊为糖尿病的参与者包括在当前的研究中(图 1)。研究符合赫尔辛基宣言和批准研究获得了由国家医疗集团(2012/00291)和Singhealth (2012/377 / A)机构审查委员会。书面知情同意获得入学之前所有的参与者。

流程图的报名学习。所有参与者的印度种族都有资格,除非他/她从年月日,没有住在官方地址在过去六个月,或者是绝症(如癌症)或死亡。

 2.2。研究过程

标准化的系统性和眼部检查、项访谈式问卷和所有参与者的标准血液进行了调查。详细项访谈式问卷用于收集有关人口统计数据,从所有参与者的病史。饮酒定义为酒精的消费至少一周一次。血压测量的数字自动血压计(Pro系列DP110X-RW Dinamap模型,100 v2;通用电气医疗系统信息技术公司,密尔沃基,WI)参与者坐在后至少5分钟。静脉血样采集生物化学测试,包括血清脂质(总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇和低密度脂蛋白胆固醇)、糖化血红蛋白糖化血红蛋白(HbA1c),肌酐,随机血糖。2的平均收缩压和舒张压的测量是用作收缩压和舒张压值。高血压被定义为140毫米汞柱的收缩压或舒张压的90毫米汞柱以上或自我报告被诊断出高血压。糖尿病被定义为随机血糖11.1更易/ L或更多,使用糖尿病药物,或医生的诊断糖尿病( 29日, 30.]。我们没有区分1型和2型糖尿病。然而,由于95%的参与者报告自己的糖尿病诊断在35岁之后,我们假设大多数2型糖尿病。

 2.3。博士的评估

使用数字nonmydriatic视网膜眼底摄影进行相机(佳能CRDGi在20屈光度单反的支持下,佳能、日本)使用早期治疗糖尿病视网膜病变的研究(ETDRS)标准字段1(集中在视神经盘)和ETDRS标准字段2(集中在中央)。博士是评估标准协议基于视网膜后照片的分级根据修改的范围从艾利的房子分类系统由训练有素的年级( 31日]。温和博士被定义为出血和/或微动脉瘤≥2标准照片和/或柔软的渗出液,静脉瘤,或intraretinal微血管异常肯定现在和定义没有遇到严重的nonproliferative视网膜病变,早期增生性视网膜病变,或高风险的增生性视网膜病变。严重的博士,包括增生性和nonproliferative严重的博士,被定义为柔软的渗出液,静脉瘤,绝对和intraretinal微血管异常出现在至少两个字段的前三四个通过七个或两个病变出现在至少两个领域的四到七、出血和微动脉瘤出现在这四个领域,等于或超过标准照片2至少其中之一或intraretinal微血管异常出现在每个字段4通过7等于或超过标准照片8在至少两个或出现新船 31日]。任何被定义为博士ETDRS严重性评分≥14至少在一个眼睛和温和的博士被定义为ETDRS严重性评分≥43至少在一个眼睛。严重性博士的定义是基于眼睛越糟糕。中度和重度博士被组合在同一个类别(温和)博士有严重的受试者的数量太少的充分的统计分析。

 2.4。评估慢性肾脏疾病(CKD)

基于每个标记,慢性肾脏疾病被定义为表皮生长因子受体的< 60毫升/分钟/ 1.73米<年代up>2使用美国国家肾脏基金会肾病的结果质量计划工作小组定义( 32];肾小球滤过率(GFR)估计的血清肌酐浓度( e G F R c r )[ 33)和血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C ( e G F R c y 年代 )[ 34)使用最近开发的CKD流行病学合作(CKD-EPI)方程。我们早些时候显示慢性肾病的患病率被CKD-EPI方程相似MDRD(修改肾脏疾病的饮食)方程在三大族群(中国人,马来人,印度人)在新加坡 35]。Jaffe肌酐浓度测定的方法在贝克曼DxC800分析仪厂家提供校准器可追溯到SRM 967 36]。出现蛋白尿是定义为一个尿白蛋白:肌酐比率30毫克/ g ( 9, 37]。现货不计时的尿液样本收集白蛋白、肌酐的测定。白蛋白在mg / L和肌酐测定更易与L。尿白蛋白肌酐表达的集中度 μg / mg常被用来估计每日总白蛋白排泄。半胱氨酸蛋白酶抑制物C用particle-enhanced测量浊度的测定、尿白蛋白测定使用PEG-enhanced immunoturbidimetric方法西门子Advia nuh实验室平台。

 2.5。统计分析

统计分析与占据了版本13.0(美国德克萨斯州)。一个 P < 0.05被认为是具有统计学意义的价值。单变量分析、卡方检验进行了分类变量和独立 t 测试连续变量。CKD的关联定义的三种标记单独和组合( e G F R c r < 60 + e G F R c y 年代 < 60 +蛋白尿)温和的博士研究使用逻辑回归模型:首先调整年龄和性别,紧随其后的是调整了潜在的混杂因素包括糖尿病持续时间、吸烟、体重指数(BMI)、收缩压、饮酒、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇。比值比(或)和95%可信区间(CI)据报道CKD的关联标记与温和博士组成的逻辑回归模型结合CKD标记隔离和检查了拟合优度Hosmer-Lemeshow测试。评估三重标记模型的性能包括半胱氨酸蛋白酶抑制物C在预测温和的博士,我们构造的接受者操作特征曲线(ROC)为每一个标记单独和组合。曲线下的面积(AUC)为每个模型与零模型没有任何CKD标记。为了检查是否与半胱氨酸蛋白酶抑制物C博士,肾脏功能的独立,我们还研究了血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平之间的关系(连续在四分位数)和温和的博士在单独的逻辑回归模型。模型类似于主要的分析,除了额外的调整 e G F R c r 和蛋白尿的多变量模型。最后,我们重复的主要分析排除参与者报告自己的糖尿病诊断35岁之前。

 3所示。结果

总共有1119例糖尿病患者参与了这项研究。其中,115例(10.3%)有中度博士至少在一个眼睛。表 1显示对象的特点和中等博士的博士没有温和的人高血压的患病率较高,有较高的收缩压,BMI,血糖,糖化血红蛋白,ACR和长期患糖尿病和较低水平的表皮生长因子受体(两种 e G F R c r 和 e G F R c y 年代 )。定义的CKD患病率肌酐,半胱氨酸蛋白酶抑制物C,和蛋白尿组为11.4%,20.1%,和29.0%,分别。与CKD定义为主题 e G F R c r < 60 mL / min / 1.73米<年代up>2,86.7% ( n = 111年 )也 e G F R c y 年代 < 60毫升/分钟/ 1.73米<年代up>2和46.0% ( n = 59 )ACR≥30毫克/克。在没有CKD定义为主题 e G F R c r ( n = 991年 ),11.5% ( n = 114年 ) e G F R c y 年代 < 60毫升/分钟/ 1.73米<年代up>2和34.4% ( n = 341年 )ACR≥30毫克/克。百分之五( n = 56 )的成年人CKD 3定义的标记。

参与者通过博士温和状态的特征。

没有或轻微的博士 温和的博士 P 价值<年代up>*
( n = 1004) ( n = 115)
年龄(年) 59.6 (9.8) 60.6 (8.2) 0.29
女性,% 454 (45.2) 49 (42.6) 0.59
目前的吸烟者,% 131 (13.05) 9 (7.83) 0.11
饮酒,% 140 (13.9) 10 (8.7) 0.12
高血压,% 686 (68.5) 92 (80) 0.01
收缩压(毫米汞柱) 139 (19) 145 (21) 0.001
舒张压(毫米汞柱) 78 (10) 76 (10) 0.08
BMI(公斤/米<年代up>2) 27.14 (5.03) 25.53 (4.39) 0.001
低密度脂蛋白胆固醇 3.07 (0.95) 3.02 (0.10) 0.63
脂蛋白胆固醇 1.02 (0.29) 1.07 (0.41) 0.17
血糖,更易与L 9.51 (4.22) 12.08 (6.29) < 0.001
糖化血红蛋白,更易与摩尔 59 69年 < 0.001
糖化血红蛋白(%) 7.5 (1.5) 8.5 (2.0) < 0.001
糖尿病,年的持续时间 9.5 (8.2) 17.0 (10.5) < 0.001
表皮生长因子受体<年代ub>cr(毫升/分钟/ 1.73米<年代up>2) 87 (18) 73 (26) < 0.001
表皮生长因子受体<年代ub>半胱氨酸(毫升/分钟/ 1.73米<年代up>2) 82 (22) 68 (27) < 0.001
ACR(毫克/克) 57.5 (213) 638.7 (3055) < 0.001

博士:糖尿病视网膜病变;体重指数:身体质量指数;低密度脂蛋白:低密度脂蛋白;高密度脂蛋白:高密度脂蛋白;表皮生长因子受体<年代ub>cr通过血清肌酐:估计肾小球滤过率;表皮生长因子受体<年代ub>半胱氨酸血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C:估计肾小球滤过率;ACR:白蛋白肌酐比率。

数据显示比例或手段和标准偏差作为合适的变量。

∗ P 博士价值代表了温和的差异特征状态通过方差分析和卡方检验。

表 2显示了执行多元分析的结果来评估每一个标记之间的关系在隔离和组合。温和的患病率高博士那些CKD - e G F R c r (26.6%),其次是蛋白尿(23.4%)和CKD - e G F R c y 年代 (20.9%)。在不同的模型,CKD - e G F R c r CKD - e G F R c y 年代 博士和蛋白尿显著相关,与口服补液盐从2.50蛋白尿为CKD - 5.21 e G F R c r 。主题与CKD三重标记定义的十四倍有温和的博士(或(95% CI) = 13.63(6.08 - -30.54))比那些没有CKD定义的任何标记。

关联标记CKD和温和的博士研究的人口。

n (例) 温和的博士,患病率% 年龄、性别进行调整 多变量
1119 (115) 或(95%置信区间) 或(95%置信区间)<年代up>*
表皮生长因子受体<年代ub>cr
≥60 991 (81) 8.2 1(参考) 1(参考)
< 60 128 (34) 26.6 4.33 (2.66 - -7.04) 5.21 (2.94 - -9.21)
表皮生长因子受体<年代ub>半胱氨酸
≥60 894 (68) 7.6 1(参考) 1(参考)
< 60 225 (47) 20.9 3.75 (2.37 - -5.93) 5.27 (3.08 - -9.02)
蛋白尿
没有 680 (39) 5.7 1(参考) 1(参考)
是的 324 (76) 23.4 4.05 (2.69 - -6.10) 2.50 (1.58 - -3.96)
慢性肾病
没有一个被所有 581 (24) 4.1 1(参考) 1(参考)
任何1标记 379 (48) 12.7 3.59 (2.15 - -6.01) 2.33 (1.33 - -4.11)
任何2标记 103 (20) 19.4 7.31 (3.66 - -14.60) 8.00 (3.72 - -17.17)
3标记 56 (23) 41.1 19.66 (9.68 - -39.91) 13.63 (6.08 - -30.54)

缩写:CI,置信区间;或者,比值比;SD,标准差。

*模型调整的年龄(年)、性别(男人,女人),身体质量指数(公斤/米<年代up>2)、收缩压(毫米汞柱)、糖化血红蛋白(%)和糖尿病持续时间(年)。

表 3显示了诊断模型组成的AUC CKD标记在隔离和组合,而零模型没有CKD标记。诊断模型包含3 CKD定义为任何的标记(肌酐、半胱氨酸蛋白酶抑制物C和ACR)没有显著优于零模型( P = 0.09 、0.07和0.07,分别地)。在模型中结合2标记,CKD的组合定义的肌酐和蛋白尿(AUC 0.828, P = 0.01 )或半胱氨酸蛋白酶抑制物C和蛋白尿(AUC 0.828, P = 0.02 )比零模型更好的歧视。模型使用三重标记的AUC最高0.834歧视和强烈显著优于零模型( P = 0.0089 ,图 2)。当三重标记模型相比,单引号和双标记模型,增量的诊断价值明显优于半胱氨酸蛋白酶抑制物C模型( P = 0.035 ),但没有其它模型。博士协会血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C水平与温和如表所示 4。温和的患病率增加博士与半胱氨酸蛋白酶抑制物C四分位数的增加近一半的参与者在最高四分位数有温和的博士(48.7%)。半胱氨酸蛋白酶抑制物C博士明显与温和的四分位数和独立的连续分析 e G F R c r 和ACR。最后,重复的主要分析表 2排除那些糖尿病患者确诊后,35岁前( n = 53 除外),不改变估计的影响。例如,相比没有任何标记CKD,温和的或(95% CI)博士是2.23(1.19 - -4.20)的一个标志;6.99(3.14 - -15.58),任何2标记;任何3和13.04(5.67 - -30.00)标记(数据表中没有显示)。

曲线下面积(AUC)标记CKD的隔离和歧视人的组合有/没有温和的博士。

AUC 95%可信区间 P ∗
零模型 0.790 0.748 - -0.832 - - - - - -
表皮生长因子受体<年代ub>cr只有 0.813 0.775 - -0.852 0.09
表皮生长因子受体<年代ub>半胱氨酸只有 0.816 0.776 - -0.857 0.07
蛋白尿只 0.808 0.768 - -0.849 0.07
表皮生长因子受体<年代ub>cr+表皮生长因子受体<年代ub>半胱氨酸 0.821 0.781 - -0.860 0.05
表皮生长因子受体<年代ub>cr+蛋白尿 0.828 0.791 - -0.864 0.01
表皮生长因子受体<年代ub>半胱氨酸+蛋白尿 0.828 0.789 - -0.868 0.015
表皮生长因子受体<年代ub>cr+表皮生长因子受体<年代ub>半胱氨酸+蛋白尿 0.834 0.795 - -0.871 0.0089

置信区间:置信区间。

零模型:年龄、性别、体重指数、收缩压、糖化血红蛋白,糖尿病持续时间。

∗ P 价值,而零模型。

血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C和温和的博士之间的联系。

半胱氨酸蛋白酶抑制物C 博士的患病率 年龄性别调整或 *多变量调整或
(95%置信区间) (95%置信区间)
Q1 (< 0.82) 19 (16.5%) 1(参考) 1(参考)
Q2 (0.82 - -0.94) 21 (18.3%) 1.08 (0.57 - -2.07) 1.05 (0.51 - -2.16)
第三季度(0.95 - -1.11) 19 (16.5%) 0.99 (0.50 - -1.94) 1.00 (0.46 - -2.17)
第四季度(1.12 - -5.07) 56 (48.7%) 3.51 (1.94 - -6.38) 3.38 (1.55 - -7.38)
/ SD增加 - - - - - - 1.92 (1.59 - -2.33) 1.90 (1.37 - -2.61)

博士:糖尿病视网膜病变;问:四分位数;SD:标准差。

*模型调整的年龄(年)、性别(男人,女人),身体质量指数(公斤/米<年代up>2)、收缩压(毫米汞柱)、糖化血红蛋白(%),糖尿病持续时间(年),白蛋白肌酐比值(毫克/克)和表皮生长因子受体<年代ub>cr(毫升/分钟/ 1.73米<年代up>2)。

接受者操作特征(ROC)曲线比较零模型(年龄、性别、体重指数、收缩压,糖化血红蛋白,和糖尿病持续时间)的三重标记模型( e G F R c r + e G F R c y 年代 +蛋白尿,除了零模型中包含的变量)。

 4所示。讨论

印度成人糖尿病患者在以人群为基础的样本,CKD 3定义的标记包括 e G F R c r , e G F R c y 年代 博士,蛋白尿与温和的独立于其他心血管疾病的风险因素。此外,高浓度的半胱氨酸蛋白酶抑制物C (≥1.12 mg / L)与超过三倍的几率博士中度蛋白尿和独立的 e G F R c r 。

慢性肾病的患病率在当前的研究中包括患有糖尿病的人是11.4% e G F R c r 和20.1%, e G F R c y 年代 。有5% CKD的三重标记面板。这类似于先前的报道来自美国。NHANES队列,肾功能降低的患病率为16.5% e G F R c r ,22%的人使用 e G F R c y 年代 在患有糖尿病的人( 38]。问候队列组成的学科有或没有糖尿病,肾功能降低了12.9% e G F R c y 年代 ,10.9%的人减少肾脏功能使用 e G F R c r ,14.8%有蛋白尿。只有3.3%的人CKD 3定义的标记( 23]。

几项研究表明慢性肾病的关系定义为一个标记包括肌酐( 10, 39- - - - - - 41)或蛋白尿( 10, 41博士)和几个以前的研究已经表明CKD由双标记包括定义的 e G F R c r 和蛋白尿与博士相比密切相关 e G F R c r 一个人。陈等人发现CKD定义的 e G F R c r 与博士只在蛋白尿的出现( 6]。同样,在最近的一项横断面研究涉及亚洲人口多,我们发现CKD与博士只在蛋白尿的出现( 9]。Penno等人发现albuminuric CKD表型与减少 e G F R c r 博士与先进密切相关(或2.97),而两个albuminuric CKD没有减少 e G F R c r 和nonalbuminuric CKD表型( 10]。

最近,CKD的研究结果已经证实半胱氨酸蛋白酶抑制物C,蛋白尿可以改善慢性肾病的人定义为危险分层 e G F R c r 关于死亡率、心血管疾病、心力衰竭、肾脏疾病和结束阶段( 22, 42- - - - - - 44]。在中风的地理和种族差异的原因(问候)队列,全因死亡率与CKD定义为高的人 e G F R c r 谁也有蛋白尿( 43)或慢性肾病基于 e G F R c y 年代 ( 22]。最近,佩拉尔塔等人的三重标记方法检测和评估的分类使用肌酐CKD,半胱氨酸蛋白酶抑制物C, ACR ( 23]。他们发现全因死亡风险最高,而且事件与慢性肾病终末期肾病中定义的所有标记相比CKD单独定义的肌酐。他们的研究结果证实,三重标记方法对风险分类与慢性肾病的人增加了全因死亡率的预测准确性和终末期肾病相比传统的基于肌酐CKD的定义。在最近的研究中,第一次,我们展示了一个三重标记定义CKD的面板有一个强大的协会与博士相比,单引号或双标记面板。是否三重标记方法还增加了事件的预测价值博士或博士的发展在未来的纵向研究仍有待确定。

相比CKD定义为血清肌酐,CKD定义为血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C似乎更好地预测和风险分层末期肾病的糖尿病患者( 20., 21]。在全国健康和营养调查(NHANES),蔡等人发现了一个更高的肾功能降低患病率患有糖尿病的人使用 e G F R c y 年代 相比 e G F R c r ( 38]。在相同的研究中, e G F R c y 年代 与糖尿病并发症密切相关,包括博士( 38]。半胱氨酸蛋白酶抑制物C也可能是一个更好的预测相比,博士 e G F R c r 和蛋白尿,共享相关致病通路之间的视网膜病变和半胱氨酸蛋白酶抑制物C [ 45]。在他等的研究中,普遍的威胁(STDR)博士是第四最高四分位数(~ 60%, P < 0.01 )和半胱氨酸蛋白酶抑制物C被发现的一个独立危险因素一起STDR糖化血红蛋白与糖尿病持续时间。的风险,“碳足迹”的11倍STDR授予时血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C含量超过1.25 mg / L ( 27]。在我们的研究中,高水平的血清半胱氨酸蛋白酶抑制物C显示一个重要的独立的博士联系 e G F R c r 和蛋白尿。这表明,半胱氨酸蛋白酶抑制物C博士也可能发挥直接作用,独立于肾脏功能,通过促进血管内皮生长因子(VEGF)驱动的血管生成 45]。还需要进一步的研究来确定一致性定义的半胱氨酸蛋白酶抑制物C CKD表型博士。

定义的CKD患者相对较少的三重标记是我们研究的局限,导致不精确置信区间估计(或(95% CI) = 13.63 (6.08 - -30.54))。然而,尽管样本容量越小,我们的效果估计CKD的三重标记保持高度统计学意义由于巨大的影响大小。增加样本大小只会加强我们的结论。我们研究的横断面自然是我们研究的另一个限制。尽管前瞻性研究是理想的风险评估发展博士使用三重标记博士预测中度到重度的存在可能仍然被证明是有用的患者和临床医生不容易获得眼底摄影或眼科医生。

总之,CKD由三重标记定义面板与温和博士在印度的成年人患有糖尿病。如果未来的前瞻性研究证实了在其他人群,三重标记方法可能影响改变临床实践将半胱氨酸蛋白酶抑制物C改善危险分层与CKD博士的人。这组高危个体可能受益于更紧密的监测和更多的及时干预之前威胁出现不可逆转的视力的并发症。

 利益冲突

作者宣称没有利益冲突有关的出版。

 承认

本研究在教育部的支持下,学术研究基金一级。T1, 2012年2月1日,国家医学研究理事会资助星形0003/2008和NMRC / TA / 0008/2012。

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