IPID 跨学科视角传染病 1687 - 7098 1687 - 708 x Hindawi 10.1155 / 2021/8879809 8879809 研究文章 比较IL-17和FOXP3 +水平在孕产妇和儿童麻风病人在流行和Nonendemic区域 https://orcid.org/0000 - 0002 - 3625 - 6142 Prakoeswa 植物雷蒙娜Sigit 1 2 https://orcid.org/0000 - 0002 - 7062 - 9790 Maharani Faradiba 3 Fitriah Munawaroh 4 Nugraha Jusak 4 Soebono Hardyanto 5 Prasetyo Budi 6 马提尼 桑蒂 7 Husada Dominicus 8 Notobroto 哈里巴苏基 7 Listiawan 默罕默德Yulianto 9 Endaryanto Anang 8 https://orcid.org/0000 - 0003 - 3232 - 095 x Prakoeswa “罗西塔Sigit 9 桑托斯 号R。 1 博士项目 医学院 Airlangga大学 苏腊巴亚 印尼 unair.ac.id 2 皮肤病与性病学部门 医学院 意大利穆罕默迪亚苏拉卡尔塔 苏拉卡尔塔 印尼 ums.ac.id 3 医学院 Sebelas Maret大学 苏拉卡尔塔 印尼 uns.ac.id 4 临床病理学系 医学院 Airlangga大学 博士Soetomo一般学术医院 苏腊巴亚 印尼 unair.ac.id 5 皮肤病与性病学 医学院 公共卫生和护理 Gadjah马达思班大学 日惹 印尼 ugm.ac.id 6 妇产科学系 医学院 Airlangga大学 博士Soetomo一般学术医院 苏腊巴亚 印尼 unair.ac.id 7 公共卫生学院 Airlangga大学 苏腊巴亚 印尼 unair.ac.id 8 儿科学系 医学院 Airlangga大学 博士Soetomo一般学术医院 苏腊巴亚 印尼 unair.ac.id 9 皮肤病与性病学 医学院 Airlangga大学 博士Soetomo一般学术医院 苏腊巴亚 印尼 unair.ac.id 2021年 25 2 2021年 2021年 23 9 2020年 30. 1 2021年 11 2 2021年 25 2 2021年 2021年 版权©2021植物雷蒙娜Sigit Prakoeswa et al。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

麻风病,慢性感染所致 麻风杆菌一个复杂的传输问题,使得根除程序困难。新病例和持续的麻风病在流行地区的传播使个人生活在环境易受麻风病流行。这可能是由于免疫系统的失调个人生活在leprosy-endemic地区。虽然男性麻风病人的数量较高,女性麻风病人有更多的影响家庭健康状况密切接触的家庭成员,角色在家庭和养育。这可能会导致儿童麻风患者数量的增加。我们调查了免疫系统的失调比较IL-17和FOXP3 +水平发生在孕产妇和儿童麻风病人在流行和nonendemic区域。研究结果发现统计上的显著差异IL-17水平之间的MB麻风患者组和对照组( p = 0.048 ),更高水平的IL-17在对照组观察。显著差异也被发现FOXP3 +水平组之间的健康的儿童生活在流行和那些生活在nonendemic区域( p = 0.047 ),其中高等FOXP3 +健康的儿童生活在流行地区组中观察到。

 1。介绍

麻风病是一种慢性感染引起的耐酸细菌, 麻风杆菌( 1]。麻风病传播导致了复杂的问题未完成根除项目和左leprosy-endemic地区存在。根据2020年的最新数据,有177175例麻风流行率22.7注册每百万人口( 2]。最高的新与114451例麻风病例被发现在印度,其次是巴西和印尼有17439例和27863例病例中,1121例新病例在哪里2级残疾(2级) 2]。

几乎所有的印度尼西亚东部省份的地区高麻风病的负担。根据印尼的最新健康状况在2019年,东爪哇省持有最多的麻风病例在印度尼西亚西部(来华朝贡和爪哇岛)2940例和2级率8.06每百万人口。此外,女性麻风新病例的总数是1150儿童麻风病例(39.12%)和202 (6.87%) 3]。

数量相对稳定的新病例发现在流行地区可能造成未能打破传播链( 4]。终止麻风病传播链取决于几个方面,如细菌(微生物方面)的特点,主机(免疫学方面)和环境因素( 4, 5]。

个人住在地方性环境变得更加容易麻风病由于免疫系统的失调导致更容易传播 麻风杆菌。虽然麻风病人的性别分布表明男性比女性更有影响,在印尼的一项研究显示,女性患者更影响由于耻辱和歧视对麻风病疾病( 6]。女性健康,特别是在生育年龄,可能影响家庭健康状况。女性的主导作用在照顾他们的家庭增加了机会与麻风病传播疾病的女性,家里其他成员,尤其是他们的孩子。怀孕期间,女性感染、营养不良、肥胖,暴露于香烟烟雾中也可能引起孩子的免疫失调( 7]。此外,发展中国家的女性会在医疗健康治疗晚期任何健康问题( 8]。免疫系统失调的原因未能解决在社区生活在麻风流行环境使得传播 麻风杆菌细菌容易从主机变得更容易麻风( 9]。nonendemic地区相比,新发病例麻风病和良好的免疫系统没有发现和相关条件( 10]。增强免疫系统的进行逐渐从一开始的生活,其中一个是通过围产期健康状况是受环境的影响。

有四个细胞在免疫反应中发挥的作用,麻风病,即通过Th1、Th2, Treg, Th17细胞( 9]。Th1、Th2已被广泛研究对麻风病与免疫系统有关。缺陷Th1、Th2反应被认为在麻风病临床表现的差异中扮演角色。然而,最近的研究解释了其他的可能性的T细胞亚群,像Treg和Th17 [ 11- - - - - - 13]。

以前,Treg细胞作用认识保持平衡Th1、Th2免疫反应对麻风( 14]。Treg和Th17在稳态中发挥的作用的免疫系统对麻风病和有自己的特定的角色。Th17是最近确定效应T细胞和作为促炎细胞。Th17细胞有保护特性对麻风感染使用由生产活性氧诱导一氧化氮合酶(间接宾语)来消除 麻风杆菌( 15, 16]。Th17细胞产生IL-17,促炎细胞因子之一,表达增加与更好的临床表现,如麻风病例PB /结核样的结核瘤(TT)类型 5, 11]。相反,Treg扮演的角色在调节炎症活动通过抑制效应T细胞的激活,如Th17激活,增殖,在受伤部位和其他招聘Treg细胞通过炎症趋化因子介质( 16]。免疫系统的失调造成的积累亚群中发现multibacillary (MB)麻风病 12]。最近的研究表明,与转录因子FOXP3 + Treg细胞免疫反应的差别核参与对这些 13]。这可能归因于FOXP3 + Treg细胞表达的增加等情况与临床表现较差的边缘(提单)/麻风结节的麻风(LL)类型。传输之间的密切关系和身体免疫力失调促使作者进行研究不同水平的IL-17和FOXP3 +在流行和nonendemic地区麻风病人,尤其是在女性和儿科患者。

 2。方法 2.1。研究设计和数据收集技术

这项研究使用横断面设计在流行和执行nonendemic村庄麻风病,位摄政,东爪哇省2020年3月。根据最新的东省健康档案数据2018年,位摄政麻风发病率高的地区,173例,占总数的5.09%例麻风病在东爪哇,儿童麻风病人的比例为5.81% ( 17]。

受试者被分为5组:A组是儿童麻风(左)和健康的母亲在流行地区(H);B组与麻风健康的儿童(H)和母亲在流行地区(L);C组与麻风病麻风病的孩子和母亲在流行地区(L);D组健康的儿童和健康的母亲在流行地区(H);E组在nonendemic地区健康的儿童和健康的母亲(H)(图 1)。

主题分组的示意图。

研究数据是通过获得血液样本和测量水平的IL-17和FOXP3 +血液循环使用酶联免疫吸附试验(ELISA)方法。血液样本收集病人和控制。ELISA,血液被收集在无菌试管和离心机在50克,持续15分钟。血清分离和保存在−80°C,直到它是用来评估IL-17和FOXP3 +,由人类IL-17 Quantikinine酶联免疫试剂盒和人类FOXP3 +酶联免疫试剂盒生产指导。包含和排除标准被用来收集本研究的参与者和样本的数量获得82(41母亲和41岁的孩子)。本研究入选标准用于(1)生产/生育年龄女性20至49岁和5日至18日期间召开岁儿童,患有麻风病,(2)和(3)那些同意并签署知情同意参与这项研究。严重的麻风病患者反应,怀孕了,过敏,自身免疫或其他系统性疾病被排除在本研究之外。允许本研究卫生研究伦理委员会批准Soetomo博士泗水(ref。1664 / KEPK XI / 2019)。

 2.2。统计分析

数据处理使用Microsoft Excel数据表,分析了使用IBM SPSS软件(美国纽约阿蒙克的IBM公司)。描述性统计和交叉制表是用来显示数据的。使用方差分析比较组间进行了测试。一个 p 价值< 0.05被认为是具有统计学意义。

 3所示。结果

本研究进行位摄政,东爪哇省2020年3月。总样本获得82(41母亲和41岁的孩子)。测量获得的血液样本的水平IL-17使用ELISA方法和FOXP3 +。这项研究的结果在表解释道 1(总结图 2)和表 2(总结图 3)。

FOXP3 +和IL-17的平均水平。

水平 一个 B C D E
PB的孩子 MB的孩子 健康的母亲 PB的母亲 MB的母亲 健康的孩子 PB的孩子 MB的孩子 PB的母亲 MB的母亲 健康的孩子 健康的母亲 健康的孩子 健康的母亲
FoxP3 + 0 5.77±2.72 7.48±4.85 0.91±1.52 3.25±3.47 6.18±2.80 0 3.23±1.87 0.90±1.27 4.03±5.69 4.76±2.30 6.07±3.15 6.38±5.28 3.65±1.98
IL-17 0 15.63±2.90 17.56±2.66 3.01±6.37 13.29±7.81 18.85±2.71 0 17.75±2.55 9.83±13.89 9.80±13.86 17.52±2.23 15.73±2.19 18.08±2.73 14.43±2.16

意味着IL-17和FOXP3 +水平的结果。

的比较 p 团体之间的值。

变量 组间比较
答:E B: E C: E D: E (A + B + C + D): E
IL-17
PB的孩子 p = 。 一个 p = 。 一个 p = 。 一个
MB的孩子 p < 0.001 p < 0.001 p = 0.048
PB MBL的孩子 p < 0.001 p < 0.001
健康的孩子 p = 0.554 p = 0.272 p = 0.054
PB的母亲 p = 0.203 p = 0.035 p = 0.394
MB的母亲 p < 0.001 p = 0.035 p = 0.109
母亲PB MBL p < 0.001 p < 0.001
健康的母亲 p = 0.016 p = 0.631 p = 0.199
FOXP3 +
PB的孩子 p = 。 一个 p = 。 一个 p = 。 一个
MB的孩子 p < 0.001 p < 0.001 p = 0.082
PB MBL的孩子 p < 0.001 p = 0.127
健康的孩子 p = 0.881 p = 0.336 p = 0.047
PB的母亲 p = 0.222 p = 0.035 p = 0.414
MB的母亲 p = 0.007 p = 0.035 p = 0.173
母亲PB MBL p < 0.001 p = 0.006
健康的母亲 p = 0.076 p = 0.125 p = 0.916

的比较 p 组织图表之间的值。

 4所示。讨论

基于这项研究的结果,我们发现了一个统计上的显著差异IL-17水平组之间的MB儿童流行地区和健康儿童nonendemic区域( p = 0.048 )。基于状态的母亲和孩子之间的麻风病人在流行地区,显著结果也获得了MB麻风病儿童A和C组与对照组(nonendemic地区健康的病人),MB麻风病儿童A和C组与对照组,PB麻风病母亲在C组与对照组,MB麻风病母亲组与对照组B和C, MB麻风病母亲组与对照组B和C,和健康的母亲组与对照组。

IL-17水平研究的结果类似于苦行僧等人的一项研究证明Th17是更重要的是发现在BT / TT型麻风病人相比,提单/ LL ( p < 0.05 ),IL-17更高的水平比multibacillary PB麻风患者(MB)麻风病 12]。这是符合我们的研究结果,对照组始终显示IL-17水平较高和PB麻风病人组中发现显著差异(母亲),MB麻风病人(儿童和母亲),MB麻风病人(儿童和母亲),和健康的母亲与对照组相比。IL-17发现麻风病人可以与炎症相关的活动发生在麻风感染过程。促炎细胞因子如TNF - α、il - 6和伊诺IL-17将帮助诱导的活性氧中间体的生产导致的破坏 麻风杆菌( 16]。健康的母亲和麻风病的孩子之间的显著差异(A组)和对照组在这项研究中,在低IL-17健康母亲组中观察到一个水平,表明与麻风病人密切接触可以增加的危险因素 麻风杆菌感染免疫系统失调引起的。之前的研究指出,人口与麻风病联系人5 - 8倍概率被感染( 5]。

此外,本研究还发现FOXP3 +之间的显著差异水平在健康的儿童在流行地区和nonendemic地区( p = 0.047 )。重要研究结果还发现在MB麻风病的孩子组与对照组A和C, MB麻风病的孩子组与对照组A和C, PB麻风病母亲在C组与对照组,MB麻风病母亲组与对照组B和C,和PB MB麻风病母亲组与对照组B和C。

增加表达FOXP3 + Treg麻风病例与身体的抑制免疫系统对抗感染。这也是相关的出现更糟的麻风病患者的临床表现。炎症反应的调节是必要的,以减少组织损伤,防止overactivation的免疫系统。麻风病的上下文中,Treg被认为扮演一个角色在维护Th1、Th2反应的平衡。增加表达FoxP3 +经常会出现在麻风结节的麻风病,以及结节性红斑红斑(ENL)型麻风反应。( 14, 16]。Treg通过细胞因子il - 10和TGF -的生产 α这是伴随着增加程序性死亡1的表达(PD-1)及其配体(PD-L1)将Th1免疫反应转移到结核样的形式,向Th2免疫反应在麻风结节的形成,和临床表现更糟糕。相反,Th17细胞因子的生产IL-17A, IL-17F, IL-17A-F,和IL22将麻风结节的Th2免疫反应的形式,向Th1免疫反应在结核样的形式 9]。这就解释了FOXP3 +水平的显著差异在流行地区麻风病人和健康的病人在nonendemic地区,发现FOXP3 +低一直在健康的母亲nonendemic地区的人口。

FOXP3 +水平的显著差异显示在这项研究上健康的儿童之间流行地区和健康儿童nonendemic地区本研究的发现可能表明健康儿童的易感性在流行地区患麻风病由于免疫失调。在MB /麻风病人,麻风病患者的免疫反应主要由Th2反应造成的损害是Th1 (CD8 +)免疫反应。这个Th2 (CD4 +)优势导致不好的结果,支持生存 麻风杆菌通过巨噬细胞失活的杀菌剂的反应。这是说等细胞因子il - 4支持的生存 麻风杆菌( 16]。在MB麻风病人,Treg (CD4 + CD25 +)被认为发挥在处理响应的作用 麻风杆菌( 麻风杆菌具体反应迟钝)[ 7, 8]。

IL-17 unsignificant差异和健康人群之间发现FOXP3 +(母亲和儿童)leprosy-endemic区域(D组)和健康人群nonendemic区域(E组)在这项研究。这些结果表明,风土性的领域没有直接导致免疫系统的失调。麻风病人的免疫系统的失调与营养状况差,卫生服务未能减少麻风歧视,疫苗接种数量低,低营养状况,不宜母乳喂养,和低环境卫生和卫生设施包括净水设施,类型的地板、湿度、光照强度、通风、和住宅方面,可以发现在几个地方流行地区的 6, 7, 18]。。

 5。结论和建议

本研究发现IL-17水平的显著差异在MB麻风病在流行地区的孩子相比,健康组nonendemic地区。增加IL-17麻风病人可以与炎症相关的活动发生在麻风感染过程。显著差异也发现FOXP3 +水平与健康组相比,健康的儿童在流行地区在nonendemic地区。本研究的发现可能表明健康儿童的易感性麻风流行地区遭受由于免疫失调。风土性的领域并不是直接相关的免疫系统的失调。免疫系统的失调相关的因素如健康和环境因素被发现在流行地区。我们建议在未来更多的研究来探讨Th1、Th2,活动和其他T细胞子集,角色,和机制导致免疫系统的失调麻风病的疾病。

 数据可用性

Microsoft Excel数据用于此研究可从相应的作者。

 信息披露

作者没有得到金融支持研究,本文的作者和出版。

 的利益冲突

作者宣称没有利益冲突。

 确认

作者要感谢麻风病官员,医生,和员工位区健康办公室,东爪哇省。

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