IPID 跨学科视角传染病 1687 - 7098 1687 - 708 x Hindawi出版公司 181089年 10.1155 / 2012/181089 181089年 评论文章 麻风病:病理生理学的概述 Bhat 拉梅什马恩 普拉卡什 Chaitra 罗梅罗 Eliete卡洛 皮肤病学系 父亲穆勒医学院,卡纳塔克邦 芒格洛尔572002 印度 fathermuller.com 2012年 4 9 2012年 2012年 25 05年 2012年 25 07年 2012年 2012年 版权©2012拉梅什马恩Bhat Chaitra普拉卡什。 这是一个开放的文章在知识共享归属许可下发布的,它允许无限制的使用,分布和繁殖在任何媒介,提供最初的工作是正确的引用。

麻风病,也称为汉森氏病,是一种慢性感染性疾病所致 麻风杆菌,微生物,偏爱皮肤和神经。疾病临床表现为一个或多个的三个红衣主教的迹象:白色或皮肤红斑的明确的感觉丧失,增厚周围神经,抗酸的细菌检测皮肤涂片或切片材料。 麻风杆菌主要感染周围神经的雪旺细胞导致神经损伤和残疾的发展。尽管发病率降低 麻风杆菌感染后的流行国家实施耐多药治疗(联合化疗)项目由世卫组织治疗麻风病,新病例检出率仍然high-indicating主动传播。分枝杆菌的敏感性和疾病的临床过程是由于宿主的免疫反应,这预示着对这种复杂疾病的免疫病理反应。

 1。介绍

麻风病,也称为汉森氏病,是一种慢性感染性疾病所致 麻风杆菌,微生物,偏爱皮肤和神经。虽然非致死性,麻风病是一种最常见的原因nontraumatic周围神经病变。这种疾病已经知道男人自古以来。DNA来自笼罩的男人发现坟墓旁边耶路撒冷的老城显示他是最早的人类被证明患有麻风病。遗体被放射性碳方法过时1-50公元( 1]。这种疾病可能起源于埃及和其他中东国家早在公元前2400年。明显缺乏知识对其治疗促进传遍世界。 麻风杆菌麻风病的病原体,发现g . h . Armauer汉森在挪威1873年,成为第一个被确认为是导致细菌疾病在人类 2, 3]。在过去的20年里,世卫组织实施联合化疗已呈现麻风病普遍感染减少90%的流行国家每10000人口少于一箱吧。然而,它仍然是一个公共卫生问题的国家像巴西,刚果、马达加斯加、莫桑比克、尼泊尔、和坦桑尼亚 4]。

 2。<斜体>麻风杆菌< /斜体>

麻风杆菌,抗酸的芽孢杆菌是主要的人类病原体。除了人类之外,麻风病一直在观察nine-banded犰狳和三种灵长类动物( 5]。这种细菌还可以生长在实验室通过注射到老鼠的脚架( 6]。分枝杆菌著称臭名昭著的缓慢增长。的倍增时间14天, 麻风杆菌尚未成功体外培养( 7, 8]。的基因组 麻风杆菌已测序在整体 9]。提出了只有不到50%的编码能力与大量的假基因。剩下的 麻风杆菌基因有助于定义所需的最小基因集合体内生存的分枝杆菌病原体以及所需基因潜在的麻风感染和发病机理。

m . lepromatosis是一个新发现的描述导致传播麻风分枝杆菌的意义还不清楚( 10, 11]。

 3所示。宿主遗传因素的反应

人类遗传因素影响麻风的收购和疾病的临床过程 12]。单核苷酸多态性(SNP)协会的研究显示低淋巴毒素- α(LTA)第等位基因作为主要早期麻风发病的遗传风险因素( 13]。其他单核苷酸多态性与疾病和/或反应的发展几个基因,如维生素D受体(VDR)、肿瘤坏死因子- αil - 10,干扰素- γ、HLA基因和TLR1也建议( 14- - - - - - 17]。连杆的研究已经确定了多态风险因素由两个基因启动子区域共享:PARK2,编码一个指定帕金E3-ubiquitin连接酶,PACRG [ 18]。一项研究也表明,NOD2基因变异与易感性麻风病和反应的发展(I型和II型) 19]。

 4所示。传输

两个出口的路线 麻风杆菌从人体通常描述的是皮肤和鼻粘膜。麻风结节的案件表明大量的生物在真皮深处,但他们是否达到足够数量的皮肤表面是怀疑[ 20.]。虽然有报道称抗酸的细菌被发现脱落上皮的皮肤,有报道称,没有发现抗酸的细菌在表皮,即使检查大量的标本从病人和联系人 21]。然而,相当大量的 麻风杆菌发现表面的角质皮肤层的麻风结节的麻风病人,这表明有机体可以退出以及皮脂分泌物( 22]。杆菌的数量从鼻粘膜病变麻风结节的麻风范围从10000年到10000000年( 23]。多数的麻风结节的患者显示他们的鼻腔分泌物收集麻风杆菌通过吹鼻子 24]。鼻腔分泌物从麻风结节的病人每天可以产生高达1000万可行的生物( 25]。

的入口路线 麻风杆菌进入人类的身体也不明确。皮肤和上呼吸道最有可能;然而,最近的研究越来越倾向于呼吸道的路线 26, 27]。

 5。潜伏期

测量潜伏期的麻风病是困难的,因为缺乏足够的免疫工具和缓慢的疾病的发作。最低潜伏期报道一样短的几周,这是基于非常偶尔发生的麻风病在年轻的婴儿( 28]。最大潜伏期报道只要30年,退伍军人中观察到或在已知在流行地区暴露在短时间内,但否则nonendemic地区生活。人们普遍认为平均潜伏期三到十年( 29日]。

 6。风险因素

那些生活在流行条件较差的地区,如床上用品不足,受污染的水,和饮食不足,或其他疾病,免疫功能获得风险最高的妥协 麻风杆菌感染。有担心与艾滋病毒合并感染可能会加剧麻风病病变的发病机制和/或导致与结核病易感性麻风病是见过。然而,艾滋病毒感染没有报道增加对麻风病的敏感性,对免疫反应的影响 麻风杆菌,或者有重大影响神经或皮肤损伤的发病机理迄今为止( 30., 31日]。相反,开始抗逆转录病毒治疗的报道与亚临床的激活 麻风杆菌感染和恶化的现有麻风病病变(我反应类型)可能的免疫重建炎性综合症( 32- - - - - - 34]。

 7所示。交互的<斜体> M。即麻风< /斜体>雪旺细胞和巨噬细胞

雪旺细胞(SCs)感染的一个主要目标 麻风杆菌导致损伤神经的髓鞘脱失,顺向残疾。绑定的 麻风杆菌SCs引起脱髓鞘和轴突传导损失( 35]。它已被证明 麻风杆菌可以通过一个特定的入侵SCs laminin-binding蛋白质21 kDa除了PGL-1 [ 36, 37]。主要独特glycoconjugate PGL-1 麻风杆菌表面,结合laminin-2,这解释了细菌对周围神经的偏爱 37]。的识别 麻风杆菌针对SC受体dystroglycan (DG),表明这个分子在早期神经变性的作用[ 38]。 麻风杆菌全身的髓鞘脱失的结果直接调节受体细菌结扎,ErbB2 Erk1/2活化,随后MAP激酶信号传导和扩散 39]。

巨噬细胞是最丰富的宿主细胞接触分枝杆菌。吞噬作用的 麻风杆菌由monocyte-derived巨噬细胞可以通过补体受体介导CR1 (CD35)、CR3 (CD11b / CD18),和CR4 (CD11c / CD18),是由蛋白激酶( 40, 41]。停止响应对 麻风杆菌似乎与Th2细胞因子概要文件。

 8。疾病分类

麻风是分类在两极的疾病与临床之间的过渡形式 42]。临床、组织病理学和免疫条件识别五个形式的麻风病:结核样的极地麻风(TT),边缘结核样的(BT), midborderline (BB),边缘麻风结节的(提单),和麻风结节的极地麻风(LL)。患者对治疗的目的分为两组:paucibacillary (TT, BT)和multibacillary (midborderline (BB),提单,会)( 43]。推荐后,分类是基于皮肤损伤的数量小于或等于5的paucibacillary (PB)和大于5的multibacillary (MB)的形式。

 9。临床特征(表< xref ref-type =“表”掉= " tab1 " > < / xref > 1)

麻风病的临床特征。

特征 结核样的 边缘型结核样的 Midborderline 边缘型麻风结节的 麻风结节的麻风
数量的病变 单或高达3 几(10) 几个(10 - 30) 众多,不对称(> 30) 无数的,对称的
大小 变量,通常大 变量,有些大 变量 小,一些可以大 小
表面的变化 1例 干燥、鳞状,看起来明亮,和渗透 无聊或略闪亮的 闪亮的 闪亮的
感觉 缺席 明显减少了 适度减少 略微减少 最低限度减少
头发的生长 零 明显减少了 适度减少 略微减少 最初没有受到影响
皮肤涂片 负 负面或1 + 1 - 3 + 3 - 5 + 很多,包括globi (6 +)
Lepromin测试 强烈的积极 弱阳性 负 负 负
9.1。不确定的麻风

不确定(我)是一个前奏确定形式的麻风( 44, 45]。它的特点是一个不明确的,奇异的白色斑点(s)或鳞状表面平滑。感觉在斑点可能是也可能不是受损。神经近端补丁可能会或可能不会被增厚。

 9.2。Polyneuritic麻风

展现只有神经皮肤损伤的迹象,没有任何证据,polyneuritic麻风病大多是公认的在印度次大陆。受影响的神经是增厚、温柔、或两者兼而有之。局部神经的参与可能形成神经脓肿( 46]。

 9.3。Histoid麻风

Histoid麻风病相对少见,不同的临床和细菌学的病理表现multibacillary麻风( 47]。它可能发生疾病的主要表现或结果继发性耐药后氨苯砜不规则和单一治疗不足。它主要表现为大量的皮肤结节和斑块在背部,臀部,脸,和骨日珥。

 10。组织病理学反应

组织病理学,类似结节的患者皮肤损伤的特点是包含格式良好的与分化的巨噬细胞肉芽肿炎性浸润,上皮样的巨细胞,CD4的优势+较低的T细胞在病变部位,或没有细菌。患者显示vigorous-specific免疫反应 麻风杆菌Th1概要,干扰素- γ生产,积极的皮肤试验(lepromin或者Mitsuda反应)。

麻风结节的患者出现一些皮肤损伤CD8的优势+T细胞原位,无肉芽肿形成,细菌负荷高,和一个扁平的表皮 48]。杆菌的数量从一个新诊断麻风结节的患者可以达到1012细菌每克组织。麻风患者CD4: CD8比率约为1:2与主要Th2反应和高滴度的抗类型 麻风杆菌抗体。细胞介导免疫反 麻风杆菌温和或缺席,特点是消极的皮肤试验和减少淋巴细胞增殖 49, 50]。

 11。麻风反应

麻风反应的急性发作临床炎症发生在慢性病程。他们构成一个具有挑战性的问题,因为他们增加发病率由于神经损伤甚至完成后治疗。他们被归类为I型(逆转反应;RR)或II型(结节性红斑红斑;ENL)反应。我反应发生在边缘的病人类型(BT、midborderline和提单)而ENL只发生在提单和形式。反应是解释为转移患者的免疫状态。化疗、怀孕、并发感染,情感和身体压力已确定诱发条件反应( 51]。这两种类型的反应被发现导致神经炎,代表不可逆转的畸形的主要原因。

I型反应的特点是水肿和红斑现有皮肤损伤,形成新的皮肤病变,神经炎、额外的感觉和运动的损失,和水肿的手,脚,和脸,但系统性症状并不常见。炎症的存在渗透与CD4的优势+T细胞,分化的巨噬细胞和表皮增厚在RR被观察到。II型反应的特点是温柔的样子,发红、皮下结节位于显然正常皮肤,常伴有全身症状,如发热、不适,淋巴结肿大,厌食,体重减轻,关节痛,水肿。其他器官包括睾丸、关节、眼睛、和神经也可能受到影响。可能会有大量白细胞增多,通常消退后反应状态。存在高水平的促炎细胞因子如TNF - α、il - 6和il - 1 βENL患者的血清表明这些多效性的炎性细胞因子可能至少部分负责II型反应的临床表现 52, 53]。

 12。免疫学的麻风反应

I型反应是一个自然发生的dth反应 麻风杆菌。临床上,它的特点是“升级”的临床情况向结核样的杆,包括减少杆状的负载。免疫,它的特点是强劲的发展皮试反应性淋巴细胞反应和主要Th1反应( 54, 55]。RR事件相关的渗透干扰素- γ和TNF-secreting CD4+淋巴细胞在皮肤损伤和神经,导致水肿和疼痛炎症( 56, 57]。免疫标记像CXCL10歧视RR(被描述为一个潜在的工具 58]。显著增加在RR FoxP3染色观察患者相比ENL和nonreactional麻风病患者,暗示在RR调节性T细胞的作用 59]。

II型反应的发病机制被认为是相关的免疫复合物的沉积 60]。水平的提高TNF - α,il - 1 β干扰素- γ和其他细胞因子在II型反应是观察到的 61年- - - - - - 63年]。此外,c反应蛋白,淀粉样蛋白 α1抗胰蛋白酶也被报道在ENL升高患者的血清( 64年]。大规模渗透多形核细胞(中性粒细胞)的病变在ENL只是观察,有些病人表现为大量的中性粒细胞在血液里。中性粒细胞可能导致TNF的大部分生产与组织损伤相关联的麻风病。最近,微阵列分析表明,中性粒细胞在ENL招聘的机制涉及到增强E-selectin和il - 1的表达 β内皮细胞,可能导致中性粒细胞粘附;再次观察萨力多胺对中性粒细胞功能的影响因为这种药物抑制中性粒细胞招聘途径( 65年]。完全,数据突出一些可能的机制对萨力多胺的疗效在治疗II型反应。肿瘤坏死因子- α可以增强免疫反应对消除病原体和/或调解疾病的病理表现。肿瘤坏死因子- α与总可以刺激诱导后的细胞,或组件的 麻风杆菌”,即lipoarabinomannan(分枝杆菌脂多糖——“像组件)的TNF诱导物( 66年]。此外,mycolyl-arabinogalactan-peptidoglycan复杂的 分枝杆菌物种,protein-peptidoglycan复杂,胞壁二肽引起显著的肿瘤坏死因子- α释放( 66年]。

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